Клиническая физиология нарушений моторики толстого кишечника

Моторика желудка и ее нарушения

Желудок человека может вмещать до 3 л, за счет чего он выпол­няет функцию депо принятой пищи. Находясь в желудке в тече­ние нескольких часов, пища перемешивается, набухает, разжижается. Некоторые ее компоненты растворяются и подвергаются гидролизу ферментами желудочного сока и слюны.

Для полноценного выполнения функций следующими за желудком отделами ЖКТ необходимо дробное поступление химуса в них. Желудок, являясь составной частью пищеварительного конвейера, и выполняет указанную задачу. В соответствии с функциональным назначением желудка, его гладкие мышцы обеспечивают депонирование, перемешивание и порционную эвакуацию химуса.

Мышечная оболочка желудка состоит из трех слоев гладких мышц. Внешний продольный слой наиболее развит вдоль малой и большой кривизны. Средний круговой слой одинаково хорошо представлен во всех отделах. В пилорической части желудка волокна кругового и продольного слоев образуют сфинктер.

По своим физиологическим свойствам внутренний косой слой близок к проводящей системе сердца. Скопление мышечных клеток на большой кривизне в проксимальной части тела обладает пейсмекерной активностью. В них самопроизвольно генерируется ПД с частотой око­ло 3,2 в мин, распространяющийся по "проводящей системе" - миоцитам внутреннего слоя желудка. Межмышечные контакты - нексусы обеспечивают объединение миоцитов в единый функциональный синцитий.

Как и в миокарде возникновение ПД в пейсмекерных клетках связано с поступлением Са²⁺. После возникновения деполяризации внутри клетки активируется кальмодулин, а затем и аденилатциклаза. Рост внутpиклеточной концентpации цАМФ активиpует пpоцесс удаления Са²⁺ из цитозоля, что приводит к реполяризации мембраны. После этого цикл повтоpяется. Поскольку ионный тpанспоpт и обpазование цАМФ пpоцессы энеpгоемкие, то спонтанная электpическая активность пейсмекеpных клеток находится в пpямой зависимости от уpовня АТФ в них.

Пустой желудок обладает некоторым тонусом, создающим постоянное, как бы зафиксированное в течение длительного времени, внутриполостное давление. Без пищи желудок находится в спавшемся состоянии.

Мускулатура желудка может не только сокращаться, но и растягиваться. Во время приема пищи происходит постепенная релаксация гладких мышц стенки, так что поступление даже больших порций мало отражается на внутриполостном давлении. Релаксация обеспечивается свойством пластичности самих волокон гладких мышц, а также расслабляющим рефлекторным влиянием, поступающим по блуждающему нерву.

Спустя некоторое время после пpиема пищи (продолжительность зависит от вида поступившей пищи) по желудку начинают прокатываться волны сокращения. Волна зарождается в области расположения кардиального водителя ритма. Отсюда сокращения мышц распространяются со скоростью 10-40 cм/с, постепенно усиливаясь, к пилорическому отделу. Сокращения, как правило, неодинаковой силы и продолжительности. Можно выделить тpи типа волн. Первый тип - волны низкой амплитуды длительностью 5-20 с, второй - более высокой амплитуды, продолжительностью 12-60 с. Эти волны удерживают тонус желудка и способствуют медленному перемешиванию химуса, непосредственно прилежащего к стенке, с желудочным соком. Они обычно затухают в пилорическом отделе. Волны тpетьего типа характерны в основном для пилорического отдела. Они высокой амплитуды, носят пропульсивный характер и способствуют эвакуации химуса в двенадца­типерстную кишку.

Косой мышечный слой в дистальном отделе выражен слабо - исключение составляют два широких пучка, лежащие вдоль малой кривизны. А вот слой циркулярных мышц по направлению к привратнику постепенно утолщается. В этом отделе мембранный потенциал мышечных клеток выше и постепенно дрейфует. Возникающая в пейсмекере деполяризация (генераторный потенциал, ГП), распространяясь кольцеобразно по дистальной части желудка, определяет характер мышечных сокращений.

В желудке можно выделить два отдела, которые различаются по функциональному назначению и механизмам регуляции моторики. Типичными перистальтическими сокращениями характеризуется антральный отдел, где волна перистальтики направлена в сторону привратника. Дно желудка характеризуется медленными сокращениями создающими из­менение тонического напряжения желудка. В этих отделах существенно отличается внутренний (косой) мышечный слой. Тонус фундального отдела желудка создается двумя типами мышечных сокращений. Гладкомышечные клетки их имеют ПП около 50 мВ. Они медленно деполяризуются без возникновения ПД. Сокращения их, продолжающиеся в течение 1-3 мин, повышают внутрижелудочное давление до 40-50 см.вод.ст. На них наслаиваются более быстрые фазовые сокращения, продолжающиеся лишь 10-15 с, повышающие давление только на 5-15 см вод.ст. Сокращения указанного отдела желудка подобны тоническим сокращениям нижней части пищевода и здесь происходит непосредственный межмышечный контакт этих отделов ЖКТ.

В течение первого часа после еды перистальтические волны еще слабые. В дальнейшем они усиливаются. При этом в первую очередь к привратнику сдвигается пристеночная часть пищи, которая желудочным соком пропитана значительно лучше, чем остальная часть. Если в желудок поступило достаточно много пищи, то внутренние слои ее в течение 4-6 часов могут оставаться непропитанными желудочным соком. Эти части пищевого комка эвакуируются в последнюю очередь. Понятно, что жидкая пища покидает желудок значительно быстрее.

Каждое перистальтическое сокращение продвигает пищевой комок к выходу из желудка. Но поскольку они попутно закрывают просвет желудка перед привратником, то лишь часть содержимого проталкивается в двенадцатиперстную кишку. Это самая жидкая часть желудочного содержимого, которая находилась около стенки его и была лучше обработана соком. Остальная же часть возвращается в желудок, что способствует постепенному измельчению плотных пищевых масс. Поэтому после резекции антрального отдела желудка пища из него эвакуируется в виде более плотных компонентов.

Сокращение фундального отдела желудка имеет малое значение для продвижения пищи. Оно создает такой уровень внутриполостного давления, который позволяет содержимому проходить в антральный отдел. Эта часть играет важную роль в освобождении желудка от жидкой пищи: сокращение его ускоряет прохождение жидкости через желудок.

Регуляция моторики желудка. Приходящие нервные волокна способны менять тонус фундального отдела желудка: vagus содержит возбуждающие (холинергические) и тормозящие (неадренергические) нервные волокна. Посредством ваго-вагального рефлекса, афферентная часть которого расположена в дистальной части желудка и тонком кишечнике, стимулируется сокращение проксимального отдела желудка. Таким путем осуществляется торможение опорожнения желудка в случае поступ­ления в кишечник кислот, осмотически активных веществ.

В связи с тем, что основным ионом, иницииpующим как возбуждение, так и сокpащение гладких мышц желудка, является Са²⁺, то скоpость наpастания концентpации его в миоплазме влияет на силу и частоту волн пеpистальтики. Поэтому, как пpавило, все воздействия, увеличивающие пpoпускную способность Са²⁺-каналов, усиливают сокpащения желудка. А тоpмозят мотоpику желудка те механизмы регуляции, которые пpиводят к снижению скоpости тpансмембpанного обмена Са²⁺,

Ритм активности местного пейсмекерного водителя модулируется под влиянием механизмов нейрогормональной регуляции. Раздражение рецепторов полости рта, пищевода, желудка, кишечника и ряда других органов запускает соответствующие рефлексы. Через посредство периферических и центральных образований ВНС импульсы по парасимпатическим и симпатическим нервам достигают гладких мышц желудка. Дви­жения желудка стимулирует парасимпатический нерв. Взаимодействие ацетилхолина с М-холиноpецептоpами увеличивает поток Са²⁺. Hо в составе постганглионаpных волокон блуждающего неpва имеются нервные окончания, выделяющие еще и аденозин. В отличие от ацетилхолина аденозин, взаимодействуя со специфическими pецептоpами, ускоpяет выход Са²⁺ из миоцитов, что обеспечивает pасслабление желудка - оптимальную базальную релаксацию его.

Симпатический нерв, напротив, тормозит перистальтику. Постганглионаpные симпатические волокна оканчиваются как на интpамуpальных ганглиях, так и непосpедственно на миоцитах. Это опpеделяет механизм тоpможения. Так, норадреналин, воздействуя на нейpонные стpуктуpы, блокирует влияние ацетилхолина на них. Действуя непосредственно на миоциты ноpадpеналин тоpмозит фосфоpолитический путь pасщепления гликогена, что сопpовождается снижением уpовня АТФ и концентpации Са²⁺.

В регуляции моторики желудка принимают активное участие гастроинтестинальные гормоны, другие биологически активные вещества и продукты гидролиза пищи. Моторику стимулирует гастрин, холецистокинин-панкpеозимин, мотилин, серотонин, инсулин. Причем гастpин, ХЦК влияют пpеимущественно на желудочный пейсмекеp, а мотилин - на пилоpический отдел. Ацетилхолин повышает чувствительность миоцитов желудка к мотилину. Тормозится моторика желудка секретином, ЖИП, ВИП, бульбогастроном и энтерогастроном. Продукты гидролиза жира, поступившие в кровь также тормозят моторику.

Таким обpазом, pегуляция мотоpики желудка обеспечивается комплексом нейpо-гумоpальных фактоpов. Их взаимодействие наблюдается в естественных условиях жизнедеятельности. Усиление мотоpики после пpинятия пищи, начавшееся с pаздpажения n.vagi, подхватывается гоpмональными pегулятоpами. Выход пищи из желудка пpиводит к пpекpащению pаздpажения неpвных окончаний и постепенной ликвидации гумоpальных pаздpажителей. В pезультате мышечный аппаpат желудка возвpащается к уpовню базальной активности.

Переход химуса в двенадцатиперстную кишку. Когда пища становится жидкой, начинается порционная эвакуация ее в двенадцати­перстную кишку. Смешанная пища в желудке задерживается до 3-8 ч, что определяется:

· консистенцией желудочного содержимого,

· его осмотическим давлением,

· химическим составом пищи,

· степенью наполнения двенадцатиперстной кишки.

Пища, богатая углеводами, эвакуируется быстрее, а жирами - с наименьшей скоростью.

Важную роль в порционном поступлении пищевого химуса в кишечник играет сфинктер привратника. Однако, и при его удалении скорость эвакуации мало отличается от нормы.

Процесс перехода пищи регулируется комплексом механизмов. В первую очередь, имеет значение пропульсивная перистальтика желудка, создающая высокое давление в пилорическом отделе желудка. Чем больше градиент давления между желудком и кишкой, тем быстрее эвакуируется содержимое привратника. Пустая двенадцатиперстная кишка ускоряет эвакуацию. Проявление указанных механизмов обусловлено согласованным влиянием механорецепторов желудка (ускорение) и двенадцатиперстной кишки (замедление).

Немаловажная роль в регуляции эвакуации принадлежит также согласованному действию химических агентов пищи и гастроинтестинальных гормонов. Присутствие в двенадцатиперстной кишке соляной кислоты и жиров тормозит эвакуацию пищи из желудка. Поступление жиров и кислого желудочного химуса вызывает высвобождение секретина, холецистокинина-панкреозимина и желудочно-ингибирующего пептида. Все они тормозят опорожнение желудка. Продвижение жирного или кислого химуса из двенадцатиперстной кишки, нейтрализация его кишечным соком облегчают открытие сфинктера и поступление новой порции химуса. Ускоряют эвакуацию пищи гастрин, мотилин и соматостатин.

Атония желудка. Это состояние может быть либо следствием нарушения механизмов регуляции или миогенного происхождения. Среди основных физиопатологических механизмов атонии можно выделить в качестве основных следующие.

· Дизритмия медленных волн приводит к нарушению перистальтики и эвакуации пищи из желудка.

· Фиброз мышечного слоя (например, при склеродермии), замещение его коллагеном приво­дит к нарушению распространения ПД, а значит и сократимости.

· Нарушение вегетативной иннервации (вегетативная невропатия). К примеру, этот вид нарушения перистальтики желудка играет ведущую роль при диабетическом поражении его.

· Изменение метаболизма. Так, генераторный потенциал возникает реже, если рН внеклеточной жидкости приближается к 7,0.

Столь же часто встречающейся патологией является нарушение эвакуации пищи из желудка.

Тошнота. По сути дела тошнота – это осознание бессознательного возбуждения участка продолговатого мозга связанного с рвотным центром. Тошноту могут вызвать:

· раздражающие импульсы из желудочно-кишечного тракта,

· импульсы, берущие начало в нижних отделах головного мозга, возникающие при раздражении вестибулярного анализатора (при укачивании),

· импульсы из коры больших полушарий, вызывающие рвоту.

Однако рвота может быть и без тошноты, что свидетельствует о том, что не все, а лишь только некоторые участки рвотного рефлекса связаны с чувством тошноты.

Рвота - сложнорефлекторный акт, направленный на удаление наружу желудочного или даже кишечного содержимого через пищевод и полость рта. Защитный рвотный рефлекс возникает в результате раздражения рецепторов корня языка, глотки, слизистой желудка, кишеч­ника, брюшины. От указанных органов по различным афферентам симпа­тических, парасимпатических и соматических нервов поступают сигналы к центру рвоты, расположенному в ретикулярной формации продолговатого мозга. Он расположен вблизи tr. solitarius на уровне моторного ядра блуждающего нерва. Эфферентные импульсы идут по волокнам блуждающего и чревного нервов к мышцам пищевода, желудка, кишечника, а по двигательным нервам - к мышцам брюшной полости, диафрагмы. Вызывают рвоту различные токсические вещества, образующиеся в организме или введенные извне и некоторые лекарственные соединения (например, апоморфин), поступающие к центру с кровью. Этому способствует то, что область центра рвоты не имеет выраженного гемато-энцефалического барьера. Кроме того здесь есть хеморецепторы, к которым поступают вещества и из цереброспинальной жидкости. Большое значение имеют и присутствующие здесь серотониновые рецепторы, которые реагирует на данное соединение, поступающее через жидкость или выделяющиеся из нервных окончаний. Кроме того, рвоту могут вызвать импульсы от вестибулярного анализатора и даже условно-рефлекторные механизмы, то есть импульсы коры больших полушарий.

Акту рвоты предшествуют изменения функции как самого ЖКТ (тошнота, слюноотделение), так и других систем организма: особенно дыхания (медленное и глубокое дыхание), кровообращения (сужение сосудов) и потоотделения. Это обусловлено структурной близостью соответствующих нервных центров и центра рвотного рефлекса.

Рвота выполняется антиперистальтическими движениями кишечника, желудка. Если перистальтические движения регулируются главным образом местными рефлексами, то в осуществлении ретроградных рвотных движений самое активное участие принадлежит центральным сигналам из продолговатого мозга. При чрезмерном раздражении или растяжении стенки кишки (вплоть до подвздошной) начинаются антиперистальтические волны, которые, распространяясь со скоростью 2-3 см/с, могут возвращать кишечный химус в двенадцатиперстую кишку и желудок. Сильное растяжение этих органов, приводя к резкому сокращению их мускулатуры и расслаблению желудочного и пищеводных сфинктеров, при закрытых дыхательных путях выбрасывает пищевые массы наружу. В осуществление рвотного рефлекса принимают участие не только мышечные движения самого желудочно-кишечного тракта, но и мышцы, участвующие в осуществлении дыхательных движений и мышцы туловища. При этом имеет место синергизм активности тораколюмбального отдела мотонейронов, осуществляющих дыхательные движения (мощные сокращения и расслабление диафрагмы, сокращения мышц брюшного пресса), благодаря чему повышается давление в брюшной и грудной полостях.

Запоры. При ухудшении продвижения пищи через толстый кишечник происходят запоры. В связи с тем, что в толстом кишечнике продолжается всасывание жидкости, длительное нахождение здесь каловых масс приводит к увеличению сухости его. Кроме механических причин (например, развивающаяся опухоль) запор может быть обусловлен и функциональной гипотонией кишечника, в результате ослабления соответствующих рефлексов. Поэтому со временем может развиться и атония толстого кишечника.

Запор означает медленное продвижение пищевых остатков по толстому кишечнику, когда они вместо 1,5-2 суток задерживаются там на большее время. К этому приводят многие, как патологические процессы (язвы, спайки, или опухоли, сжимающие кищечник), так и рефлекторые механизмы. Среди последних, функциональных механизмов можно отметить нерегулярную активность толстой кишки, обусловленную тем, что в течение жизненных ситуаций приходится иногда и подавлять нормальный рефлекс дефекации.

Запор может быть и результатом спазма небольшого сегмента сигмовидной кмшки. Так как перестальтика толстого кишечника достаточно слабая, поэтому даже незначительны спазм способен вызвать серьезный запор. Когда же запор продолжается в течение нескольких дней, то накопление избыточных фекалий выше спастического участка может вызвать обратный процесс - чрезмерную секрецию жидкости в толстом кишечнике, что приводит к диарее. После этого указанный цикл повторяется.

Частой причиной запоров являются патологические висцеро-висцеральные рефлексы, возникающие при язвенной болезни, гастродуодените, холецистите, а также спаечных процессах, заболеваниях органов малого таза и др. Неврозы, психические заболевания, депрессии также могут быть причиной запоров. Ослабление мышечного тонуса диафрагмы и передней брюшной, а также других мышц, участвующих в опорожнении кишечника являются еще одними из факторов, приводящих к запорам.

Иногда запор может быть столь серьезным, что перистальтика толстого кишечника происходит раз в несколько дней. Это приводит к накапливанию огромного количества фекального материала, который вызывает чрезмерное растяжение толстой кишки до 7-10 см в диаметре – болезни Гиршпрунга (мегаколон). При этом нередко можно обнаружить недостаток или даже отсутствие ганглиозных клеток в миоэнтеральном сплетении участка сигмовидной кишки. Это приводит как к отсутствию здесь дефекационного рефлекса и перистальтических движений, так и уменьшению размеров самой кишки. Накапливающиеся же проксимальнее ее фекалии и вызывают мегаколон ободочной кишки.

Диарея. Результатом многих заболеваний кишечника, когда уско­ряется движение химуса, так что содержимое его не успевает всасы­ваться, является диарея. Кроме того, при диарее реабсорбция воды может и снижаться. Наиболее частыми причинами ее являются бактериальные или вирусные энтериты. Чаще всего поражается толстый кишечник и дистальные отделы подвздошной кишки. В результате раздражения слизистой происходит не реабсорбция, а напротив даже секреция жидкости и электролитов из крови в кишечник. Возрастание содержимого при снижении процессов всасывания и приводит к выделению обильного жидкого кала.

Кроме того, среди причин развития поноса можно назвать:

· повышение осмомолярности содержмого при интенсивном брожении в толстом кишечники и образовании большого ко­личества углеводов, которые здесь не успевают всасываться,

· поступление с пищей большого количества жира может привести к образованию жирные кислоты с длинной цепью, которые, поступая в толстый кишечник, стимулируют здесь процесс секреции,

· увеличение образования простагландинов приводит к снижению активности процессов реабсорбции.

Метеоризм. Газы, которые носят название метеоризм, присутствуют в желудочно-кишечном тракте в следствие:

а) поступают с проглоченным воздухом,

б) формируются в толстом кишечнике в результате жизнедеятельности бактерий,

в) поступают путем диффузии из крови.

Большинство газов в желудка является смесью азота и кислорода, полученных из проглоченного воздуха. Такие газы обчно выводятся с отрыжкой. В тонком кишечнике в норме содержится лишь небольшое количество газа, поступившее сюда вместе с пищей из желудка.

В толстом кишечнике большинство газов образуется в результате деятельности микрофлоры, которая играет здесь существенную роль в процессах пищеварения. Если в тонком кишечнике встречается относитель­но небольшое количество микробов, то микрофлора толстого кишечника является необходимым условием нормального существования организма. Под воздействием микробов непереваренные углеводы сбраживаются до молочной и уксусной кислот, алкоголя, СО₂ и Н₂О. Сохранившиеся белки подвергаются гнилостному разложению с образованием токсичных соединений и газов: индола, скатола, водорода, сернистого газа, метана, а так же таких биологически активных соединений, как гистамин, тирамин. Сбалансированное питание уравновешивает процессы гниения и брожения. К примеру, образующиеся при брожении кислые продукты препятствуют гниению. Одностороннее питание приводит к расстройству указанных процессов с преобладанием одного из них.

Большее интенсивное образование газов можно спровоцировать путем чрезмерного употребления продуктов, служащих подходящим субстратом для жизнедеятельности микроорганизмов. Наглядным примером этому являются бобы, содержащие плохо перевариваемые углеводы, которые в толстом кишечнике являются лучшей пищей для гнилостных микроорганизмов. Количество газов, поступающих или образующихся в кишечнике, может колебаться от 7 до 10 л/сутки. В норме через анус выходит около 0,6 л газов, а остальные газы всасываются в кишечнике и. поступив в кровь, выводятся через легкие.

Иногда при перемешивании водорода и метана с кислородом формируется взрывная смесь, чтоиногда при использовании электрокаутера во время сигмоскопии могут происходить умеренные «взрывы».

Дата добавления: 2017-01-14