Нарушение всасывания

Всасывание продуктов гидролиза белков

Аминокислоты и олигопептиды всасываются по механизму во многом сходному с углеводами, путем сопряженного с Nа⁺ активного котранспорта. Количество аминокислот, всасывающихся путем простой диффузии, невелико (рис. 98).

Скорость всасывания различных аминокислот неодинакова. Так, быстрее всех всасывается аргинин, метионин, лейцин, а медленнее - аланин, серин, глютаминовая кислота. L-формы аминокислот всасываются активнее, чем D-формы.

Рис. 98. Расщепление и всасывания белков. 1 - 4 - транспортные белки различного типа аминокислот, 5 - пептидазы цитозоля.

Предполагают наличие четырех типов систем транспорта аминокислот через апикальную мембрану энтероцита:

1) неполярных (гидрофобных) аминокислот (валин, фенилаланин, аланин и др.),

2) положительно заряженных (основных) аминокислот (аргинин, лизин, гистидин),

3) полярных (гидрофильных) незаряженных аминокислот (например, глицин),

4) отрицательно заряженных (кислых) аминокислот (глутаминовой и аспарагиновой кислот).

Также путем активного транспорта внутрь энтероцитов может поступать некоторое количество олигопептидов. Но здесь они под влиянием пептидаз цитозоля расщепляются до аминокислот.

В области базальной и латеральных мембран аминокислоты по градиенту концентрации поступают в межклеточное вещество ворсинок. Здесь они всасываются в кровь и по венам оттекает к печени.

Нуклеопротеиды гидролизуются и всасываются так же, как и другие белки, а нуклеотиды всасываются с помощью специальных транспортных белков мембраны энтероцита.

Нарушение процессов всасывания (синдром мальабсорбции) может быть первичным (врождëнным) и вторичным (приобретëнным). Данный синдром представляет собой комплекс симптомов, развивающийся в силу различных причин, нарушающих процесс всасывания пищевых веществ в тонкой кишке. Различают первичный и вторичный характер синдрома недостаточного всасывания. Нередко данный синдром сочетается с синдромом недостаточного переваривания. Мальабсорбция возникает при расстройствах полостного или мембранного пищеварения, а также вследствие нарушения транспорта веществ через стенку кишечника.

● Первичный синдром мальабсорбции обусловлен наследственными ферментопатиями (дефицит ферментов или недостаточность белковых транспортных систем, переносящих мономеры в энтероциты). Причина первичного синдрома недостаточного всасывания кроется в наследственном изменении строения слизистой оболочки тонкого кишечника, а также может быть связана с врожденными нарушениями ферментной системы кишечника

● Вторичный синдром мальабсорбции является результатом действия токсинов, микроорганизмов, ионизирующего излучения, нарушения крово- и лимфообращения в кишечнике.

Синдром возможен при ряде состояний:

заболевания, связанные с патологией слизистой оболочки кишечника (тропическая и нетропическая спру, инфекционных и лучевых энтеритов, недостаточности дисахаридаз);

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников);

уменьшение всасывающей поверхности кишечника (глютеновая энтеропатия, резекция кишечника, обходные анастомозы);

ахолии;

панкреатическая ахилия (панкреатит, муковисцидоз);

нарушение проходимости лимфатических сосудов кишечника (лимфома, болезнь Уиппла);

нарушение пищеварения в желудке (гастрэктомия),

диффузные болезни соединительной ткани,

глистные инвазии (лямблиоз, стронгилоидоз),

пищевой аллергии,

в ряде случаев меет значение и длительный прием ряда лекарственных препаратов.

Недостаточность всасывания может возникнуть и вследствие резекции значительного (свыше допустимых норм) участка тонкого кишечника, когда большая его часть перестает принимать участие в процессе всасывания пищевых ингредиентов.

При вторичном синдроме недостаточного всасывания имеют место приобретенные нарушения структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки. При всех перечисленных состояниях и заболеваниях причиной развития синдрома является нарушение структуры и функции энтероцитов, которые в норме обеспечивают чрезклеточный, трансмембранный переходи субстратов.

Вторичный характер синдрома недостаточного всасывания при остро протекающих состояниях и заболеваниях проявляется в результате нарушений пищеварения в полости тонкого кишечника и, как следствие, усиления перистальтики с ускорением продвижения содержимого по пищеварительному каналу.

При хронических заболеваниях основное значение в развитии синдрома недостаточности всасывания имеют атрофические или дистрофические процессы в кишечной стенке, включающие дополнительно нарушения кровоснабжения и лимфооттока, а также пристеночного пищеварения. Так, при болезни Уиппла, амилоидозе кишечника, интестинальной лимфангиэктазии синдром недостаточного всасывания развивается из-за выраженных нарушений кровообращения и лимфооттока в подслизистом слое кишечной стенки.

Синдром недостаточного всасывания при нарушениях полостного и пристеночного пищеварения может быть и результатом внекишечных причин:

· недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы (муковисцидоз, хронический панкреатит),

· при синдроме Золлингера - Эллисона (вследствие дезактивации панкреатических ферментов соляной кислотой, в значительных количествах попадающих в тонкую кишку),

· патологии желчевыделения,

· после резекции желудка, при желудочной ахилии.

При синдроме недостаточности всасывания не последнюю роль играют иммунологические изменения, что подтверждается его развитием при болезни Крона, неспецифическом язвенном колите.

Патологические сдвиги в эндокринной регуляции функции тонкого кишечника также могут приводить к возникновению синдрома недостаточного всасывания. Нередко это состояние развивается у больных тиреотоксикозом, при гипопитуитаризме.

Результатом изменений, приводящих к развитию синдрома недостаточного всасывания, является нехватка основных питательных веществ (белков, жиров и углеводов), минеральных элементов и витаминов, которые не поступили в организм через стенку тонкой кишки. В некоторых случаях наблюдается даже повышение проницаемости капилляров кишечной стенки для проникновения сюда белков плазмы крови.

Проявления синдрома мальабсорбции зависят от нарушения всасывания различных субстратов:

нарушение всасывания белков приводит к иммунодефициту, тромбогеморрагическому синдрому, аменореи, снижению либидо, отёкам;

нарушение всасывания витаминов А, D, Е, К сопровождается ночной слепотой, ксерофтальмией, кровоточивостью;

нарушение всасывания углеводов - гипогликемия;

нарушение всасывания кальция - к остеопорозу, тетании;

нарушение всасывания железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты сопровождается развитием выраженной анемии;

нарушение всасывания витаминов группы В проявляется в виде стоматита, глоссита.

На ранних стадиях нарушения всасывания в кишечнике в первую очередь снижается всасывание жиров – в испражнениях они представлены в виде частично переваренных солей жирных кислот. При тяжелых формах нарушается всасывание и других продуктов (аминокислот, углеводов, кальция, витаминов и т.д.), что приводит к указанным выше изменения в организме больного, к истощению, остеомаляции (деминерализации костей), нарушению свертывания крови, и другим процессам, обусловленным гиповитаминозами.

Некоторые авторы предлагают все формы нарушения всасывания обозначать общим термином – спру.

Одним из видов спру является врожденаая патология, обусловлення токсическим эффектом глютена, вхдящего в состав некоторых зерновых (пшеницы, ржи). Для восприимчивых люднй глютнен оказывает прямое разрушительное влияние на энтероциты. При умеренном влиянии рарушаются лишь микроворсинки, что приводит практически к двукратному уменьшению всасывательной поверхности тонкого кишечника. При более тяжелом поражении исчезают сами микроворсинки. Целиакия-спру может начаться в любом возрасте, но чаще всего она начинается в детстве. Обычно на втором году жизни вскоре после добавления в диету прикорма из муки злаковых у ребенка появляется диарея, котателорая при отсутствии лечения может продолжаться в течение всего детства. Иногда диарея появляется впервые в возрасте 5-6 лет. Дистрофия, отставание в росте продолжаются в подобных случаях до периода полового созревания, когда все признаки болезни полностью исчезают. Рецидив болезни возникает обычно между 20 и 40 годами. Приблизительно в 20% случаев болезнь начинается в зрелом возрасте. Как и в детском возрасте, целиакия-спру у взрослых протекает волнообразно со сменой обострений и ремиссий, обусловленных терапией.

Другой вид нарушения всасывания, называется тропической спру, часто возникает в тропиках, и несмотря на то, что патогенный возбудитель его еще не обнаружен, этот вид патологии относительно неплохо лечится антибиотиками.

Дата добавления: 2017-01-14