Этиология пульпита

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПУЛЬПИТА

Среди большого разнообразия стоматологических заболеваний воспаление пульпы зуба занимает от 14 до 25%. Несмотря на осо­бенности строения, специфичность локализации и функции пуль­пы, процесс воспаления в ней следует рассматривать с позиций, со­ответствующих общим патофизиологическим и морфологическим закономерностям развития патологических процессов в других структурах организма человека. Характер воспаления, его течение, динамика развития обычно тесно связаны, обусловливаются раз­ными уровнями реактивности организма и протекают преимущест­венно с проявлениями, в которых превалируют процессы экссуда­ции, альтерации или пролиферации.

Рассматривая физиологические и патофизиологические свойст­ва пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находит­ся в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей — дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспе­чивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспа­лительных процессов в ней. Эти особенности приобретают важное значение в оценке резервных возможностей пульпы, особенно оцен­ки выбора биологического или хирургического методов лечения отдельных форм пульпита в общепринятых его классификациях.

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздра­жители, которые влияют на пульпу.

Превалирующими этиологическими факторами обычно явля­ются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности - токси­ны, распад органического вещества дентина, химические, токсические вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители.

Микроорганизмы. Превалирующей причиной по частоте возник­новения пульпита являются микроорганизмы. Они могут прони­кать из нелеченой кариозной полости и при негерметическом при­легании пломбы к твердым тканям зуба, через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем (рис. 5).

Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преоб­ладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспирохетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже - стафилококки. Обычно стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы - это микроор­ганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсиби­лизирующими свойствами.

Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилиза­ции пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.

Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением мик­роорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретро­градно через одно из верхушеч­ных отверстий.

Рис. 5. Пути поступления инфекции в пульпу зуба.

1 - кариесогенный путь; 2 - пародонтальный путь; 3 - гематогенный (или лимфогенный)путь

По дополнительным каналь­цам корня зуба инфекция про­никает в пульпу из пародонтального кармана, особенно при обострившемся течении генера­лизованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.

Травматические факторы. К возникновению пульпита приводят различные травмати­ческие ситуации. Одни из них возникают по вине пациента:

бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом ко­ронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба.

Иногда травма возникает по вине врача - случайная перфора­ция полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе.

Препарирование интактного зуба под коронку - сильный раз­дражитель для пульпы. Даже при осторожной и щадящей обработ­ке зуба под анестезией и с охлаждением его тканей возможно воспа­ление пульпы, наиболее часто это встречается у пациентов старше 35 лет. Снижение функциональных свойств пульпы создает усло­вия для ускоренного развития ее воспаления в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зу­ба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и др.). При этом, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, наблюдается втягивание их ядер в дентинные трубочки (рис. 6).

Рис. 6, Втягивание ядер одонто-бластов в дентинные трубочки.

Микрофотограмма. Окраска гематок­силином и эозином. У в.: об. 9, ок. 10

Опасность пульпита возникает при обнажении цемента интакт­ного зуба. Острый пульпит, как мы уже упоминали, может возникнуть как осложнение при генерализованном пародонтите вследст­вие глубокого кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, пластиче­ской операции на пародонте.

Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости зуба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обяза­тельного наложения прокладки. Технический прогресс характери­зуется появлением новых видов пломбировочных и реставрацион­ных материалов, это требует повышенного внимания к технике их применения и использования на практике лишь после сертифика­ции. Воспалительные реакции в пульпе, возникающие в случаях ошибок врача, связаны с диффузией из пломбировочного материа­ла свободной ортофосфорной кислоты или мономера в пульпу.

Степень и выраженность воспалительных и деструктивных из­менений в пульпе зуба зависит от дозы токсических веществ и рас­творимости их в биологической среде.

Глубокие изменения в пульпе наблюдаются вследствие наложе­ния паст из сильнодействующих анестетиков на дно кариозной по­лости при глубоком кариесе с целью местного обезболивания.

Раздражающее влияние на пульпу имеют композиты, которые применяются без достаточной изоляции, при протравливании тка­ней зуба и из-за отсутствия охлаждения при препарировании кари­озных полостей (рис. 7).

Рис. 7. Некроз рога пульпы при пломбировании кариозной полости композитом (Concise).

Микрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. Ун.: об. 9, ок. 10

Пульпит может развиться при введении в пародонтальный кар­ман сильнодействующих лекарственных веществ, оказывающих токсическое влияние, проникая в пульпу через цемент корня зуба или одно из его верхушечных отверстий.

Температурное влияние. Высокая температура при препариро­вании зубов под коронку или препарирование кариозной полости при работе бора без перерывов и периодического охлаждения спо­собствует развитию пульпита. При температуре выше 50 °С ткань пульпы может погибнуть вследствие ее коагуляции Повышение температуры может быть также следствием неправильного исполь­зования некоторых полимеризующихся пломбировочных материа­лов. К температурным раздражителям можно отнести холодный или горячий воздух, которым пользуются для высушивания кари­озной полости. Наложение при кариесе без прокладки больших ме­таллических пломб, которым свойственна проводимость холодного и горячего, может содействовать развитию пульпита, особенно его хронической формы.

Необратимые изменения в структуре тканевых элементов пуль­пы могут возникать при использовании ультразвука высокой ин­тенсивности.

К числу этиологических факторов можно отнести нарушения обмена веществ в пульпе, что приводит к появлению дентиклей и петрификатов. Медленно откладываясь в ткани пульпы, эти об­разования могут раздражать нервные окончания пульпы, а также сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая ее отек.

Дата добавления: 2017-01-14