Патогенез пульпита

Воспалительная реакция в пульпе связана со сложными био­химическими, структурными и функциональными изменениями, которые характерны для любого органа соединительнотканного типа. Характер развития воспалительного процесса в пульпе опре­деляется в первую очередь состоянием общей реактивности орга­низма и может протекать как по гиперергическому, так и по гипо-ергическому типу иммунологических реакций.

Кроме того, воспаление в пульпе зависит от характера раздра­жителя, особенно от вирулентности инфекционного фактора, воз­действия токсинов и биохимически активных продуктов распада микроорганизмов на пульпу, степени реактивности ее, топографи­ческих и гистологических ее особенностей. Все эти факторы опре­деляют разнообразие клинических проявлений и исход воспаления пульпы.

Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограничен­ной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика вос­паления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вто­ричного или заместительного дентина, что связано с особенностя­ми функции соединительной ткани пульпы.

Независимо от этиологического фактора воспалительный про­цесс в пульпе, как и в других органах и тканях, имеет три компо­нента: альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроцир-куляторном русле, и пролиферацию - размножение клеточных элементов. Однако воспалительная реакция пульпы имеет свои особенности, связанные с анатомо-гистологическим ее строением. Так, в коронковой пульпе больше выражены явления экссудации, а в корневой - пролиферативные процессы. Указанные различия зависят от особеностей строения соединительной ткани коронко­вой и корневой части пульпы и, возможно, особенностей капилляр­ного кровообращения коронковой пульпы.

Альтеративные изменения начинаются на субмикроскопичес­ком уровне и проявляются нарушениями энергетического обмена ^в пульпе: наблюдается угнетение активности ферментов дыхания, терминального окисления и аденозинтрифосфатазы. Нарушается обмен нуклеиновых кислот, происходит деполимеризация гликозаминогликанов. При этом накапливается молочная кислота и другие недоокисленные продукты обмена. В процессе окисли­тельного фосфорилирования усиливается синтез АТФ, что приво­дит как к качественному, так и количественному изменению окис­лительно-восстановительных процессов в пульпе и развитию кислородной недостаточности.

Вслед за гипоксией присоединяются другие механизмы, усугуб­ляющие нарушение' трофики пульпы и определяющие ее гумораль­ную регуляцию. Это биологически активные вещества — гистамин, серотонин, ацетилхолин, которые освобождаются из дегранулиро-ванных тканевых базофилов, увеличивают проницаемость сосудов, что способствует повышению осмотического давления тканей.

Учитывая то, что кровообращение в пульпе осуществляется в условиях постоянного объема полости зуба, то расширение сосу­дов, приводящее к повышению давления в ткани пульпы, вызывает нарушение ее жизнедеятельности. На начальных этапах воспали­тельной реакции нарушение кровообращения компенсируется ус­корением венозного оттока под влиянием пульсовых колебаний ар­терий и обилием капиллярной сети.

Однако нарастание сосудистой проницаемости приводит к вы­ходу из сосудистого русла в окружающую ткань жидкой части кро­ви и ее форменных элементов. В условиях воспаления происходит снижение рН, что способствует образованию вазоактивных поли­пептидов, усугубляющих воспалительную реакцию. Это, в свою очередь, приводит к повреждению субклеточных структур - лизо-сом и митохондрий пульпы. При повышенной проницаемости мем­бран лизосом или в случае их разрыва происходит освобождение гидролитических ферментов, которые вызывают денатурацию бел­ковых субстратов.

В процесс альтерации вовлекаются нервные рецепторы, клетки, межклеточное вещество и сосуды пульпы.

Воспалительная реакция в пульпе усиливается в процессе экс­судации и эмиграции клеточных элементов. Экссудат -вначале, имеет серозный характер, затем серозно-гнойный и гнойный. Полиморфноядерные лейкоциты, которые накапливаются в воспали­тельном экссудате, также могут повреждать пульпу вследствие избыточного освобождения вазоактивных протеаз.

Последние непосредственно или путем образования кининов вызывают деструктивные изменения в пульпе. Важная роль в сосудистых изменениях при воспалении принадлежит содержа­щемуся в гранулоцитах ферменту коллагеназе, расщепляющему волокна коллагена на отдельные фрагменты.

В процессе экссудации усиливается отек ткани пульпы, усу­губляются процессы тканевой гипоксии, анаэробного гликолиза и ацидоза. Нарушение оттока вследствие стаза в сосудах и их сдавления экссудатом, закупорки тромбами вызывает дальней­шее накопление органических кислот, усиливающих местный ацидоз.

Повреждение ткани сопровождается гибелью значительного количества клеток, в результате чего освобождается содержащий­ся в них калий. Концентрация калия возрастает также вследствие повышения проницаемости мембран неповрежденных клеток, обусловленного воспалением. Увеличение содержания калия } пульпе приводит к нарушению нормального состояния электро­литов. Изменяется тонус нервной системы пульпы, усиливается гиперемия.

Образующиеся в большом количестве биологически активные вещества, раздражение нервных рецепторов пульпы за счет экссу­дации и повышения давления в полости зуба способствуют возник­новению болевых ощущений, характерных для пульпита. Состоя­ние это обратимое, если устранить источник воспаления до того, как он достигнет силы, способной вызвать альтерацию ткани. Если действие повреждающих факторов продолжается, то выхождение скопление лейкоцитов приводит к образованию в пульпе гной­ных микроочагов, абсцессов и флегмон.

Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспа­лительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хроничес­кий, если произошла самопроизвольная эвакуация экссудата.

Хронический пульпит может возникнуть самостоятельно, ми­нуя острую форму. Это зависит от вирулентности инфекционного начала, компенсаторно-приспособительных механизмов пульпы, общего иммунного статуса и др.

Наиболее доброкачественным исходом острой воспалительной Реакции пульпы является хронический фиброзный пульпит. Для него характерны активные процессы склероза, в результате Которых пульпа подвергается фиброзу, гиалинозу. Частично эта

форма воспаления возникает, когда экссудат получает отток. Коли­чество клеточных элементов в такой ткани падает.

Хронический гипертрофический пульпит характеризуется об­разованием богатой сосудами капиллярного типа грануляционной ткани, замещающей тканевые структуры пульпы. Продуктивное воспаление со временем может привести к развитию в пульпе скле­ротического процесса. Если доминирующим остается образование грануляционной ткани, то развивается пролиферативная гипер­трофическая форма хронического пульпита, иногда с образовани­ем выступающего из полости зуба полипа.

Хронический гангренозный пульпит может развиваться из ост­рого гнойного пульпита при наличии ряда факторов: снижении об­щей реактивности организма, истощении защитно-приспособи­тельных механизмов пульпы зуба и преобладании в микрофлоре анаэробных микроорганизмов.

Развитие воспалительной реакции в пульпе, как и в другой тка­ни, сопровождается процессами репаративной регенерации.

Если в других тканях при определенных условиях может произой­ти самоизлечение, то при воспалении пульпы необходима стимуля­ция защитных реакций регенерации. Процессы восстановления про­исходят при всех формах и характере течения пульпита, однако осо­бенности и интенсивность их различна. Тем не менее, на них можно влиять в пределах адаптационных возможностей пульповой ткани. Так, острому воспалению присущи различные факторы защиты, кото­рые могут привести к локализации (отграничению) воспалительного очага или даже способствовать самоизлечению. Одним из них являет­ся, в первую очередь, способность ткани пульпы задерживать микроб­ную инвазию, особенно в первые 24-48 ч воспаления. Не менее важ­ными факторами являются усиление оттока лимфы, расширение лим­фатических сосудов, повышение их проницаемости в 1 -2-е сутки.

В начальной фазе острого воспаления защитными факторами являются также биологически активные вещества, которые выде­ляются при повреждении клеток, стимулируют образование грану­ляционной ткани, активируют пролиферацию новых фибробластов, которые вырабатывают коллагеновые волокна.

Сложный комплекс защитно-приспособительных биохимичес­ких реакций в пульпе осуществляется посредством целого ряда ферментативных систем.

При остром диффузном пульпите наблюдается повышение удельной активности ферментов альдолазы и лактатдегидрогеназы, что свидетельствует об активации гликолиза. Альдолаза явля-ртся одним из важнейших ферментов углеводного обмена. Лактатдегидрогеназа играет важную роль в углеводном метаболиз­ме, так как является связующим звеном между анаэробным глико­лизом и тканевым дыханием. Этот фермент катализирует как превращение пировиноградной кислоты в молочную, так и обрат­ную реакцию. В пульпе имеется кислая и щелочная фосфатазы, окислительно-восстановительные ферменты - дегидрогеназы, ци-тохромоксидазы, каталазы, аденозинтрифосфатазы и др.

Защитную роль выполняют и клеточные элементы пульпы -одонтобласты, преодонтобласты, фибробласты, макрофагоциты, плазмоциты, лимфоциты. Одонтобласты участвуют в образовании вторичного дентина. Макрофагоциты - фагоцитирующие клетки удаляют большую часть некротизированных клеток, тканей и мик­робной флоры. Плазмоциты продуцируют антитела. Фибробласты представляют собой полиморфные клетки, которые участвуют J8 механизме формирования коллагеновых волокон. Основная функция лимфоцитов - медиация иммунных реакций.

Общая реактивность организма во многом предопределяет вы­раженность защитно-приспособительных механизмов пульпы, по­этому любой способ повышения реактивности организма является обоснованным в плане воздействия на воспалительный процесс в пульпе зуба.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА

В учебной литературе насчитывается более 20 систематизации забо­леваний пульпы. Многочисленность их можно объяснить разнооб­разием видов повреждения пульпы, отличием принципов их созда­ния: по этиологии, клинике, патоморфологическим признакам и т.д. Сложность создания совершенной и единой классификации поражен­ной пульпы зависит от несовершенных методов диагностики, приме­няемых в клинике, значительном расхождении тестов и частым отли­чием клинических признаков от истинных патоморфологических нарушений в ткани пульпы при объективизации признаков отдель­ных форм заболевания.

Одной из распространенных классификаций является классифи­кация Е.М.Гофунга. Она построена с учетом того, что в разных клини­ческих проявлениях пульпита лежит единый патологический про­цесс: воспаление пульпы с переходом при остром течении от серозной стадии к гнойной, при хроническом — к пролиферации или к некрозу (гангрена пульпы).

Все пульпиты разделены на две группы.

I. Острый пульпит

1) частичный

2) общий

3) общий гнойный.

II. Хронический пульпит

1) простой

2) гипертрофический

3) гангренозный.

Автор внес в классификацию основные формы воспаления пульпы, которые диагностируются выявлением сочетания определенных кли­нических признаков. Как и многие другие, классификация имеет недо­статки. Некоторые термины не соответствуют принятым в медицине понятиям (например, «частичное воспаление», «общее воспаление»). Термин «хронический простой пульпит» не отражает функциональ­ных и морфологических изменений в динамике состояния пульпы. Классификация также не учитывает обострившихся форм пульпита.

Представляет определенный интерес классификация Е.Е.Плато­нова (1968). Он выделяет такие формы пульпита.

I. Острый пульпит

1) очаговый

2) диффузный.

II. Хронический пульпит

1) фиброзный

2) гангренозный

3) гипетрофический.

III. Обострение хронического пульпита.

Известны также другие классификации пульпита, в большинстве из них в основу положена систематизация клинических и анатомиче­ских признаков строения пульпы (Энтин Д., 1939, Лукомский И., 1949, Мейсахович А., 1953). Общим недостатком их является попыт­ка обобщить одновременно такие разные критерии, как этиология, па-томорфология и др.

Следует упомянуть Международную классификацию болезней пульпы, которая приводится Всемирной организацией здравоохране­ния (Международная классификация болезней, 1998). Она различает следующие формы.

1.1. Пульпарный

- абсцесс

- полип Пульпит:

- острый

- хронический (гипертрофический, язвенный)

- гнойный

1.2. Некроз пульпы Гангрена пульпы

1.3. Перерождение пульпы Дентиклы Пульпарные

-кальциноз

- камни

1.4. Аномальные образования твердой ткани в пульпе Вторичный, или иррегулярный, дентин.

В классификации трудно проследить основные признаки, позво­ляющие врачу диагностировать форму заболевания и избрать лечебную тактику.

Наиболее полно различные формы воспаления пульпы представ­лены в классификации Е.С.Яворской и Л.И.Урбанович (Киев, 1964).

Они выделяют такие формы пульпита.

I. Острый пульпит: 1) гиперемия пульпы, 2) травматический пульпит (случайно обнаженная пульпа, перелом зуба с обнажением пульпы), 3) ограниченный, 4) диффузный (серозный), 5) гнойный.

II. Хронический пульпит: 1) фиброзный, 2) гипертрофический, 3) гангренозный, 4) конкрементозный.

III. Обострившийся хронический пульпит.

IV. Пульпит, осложненный периодонтитом.

Многолетний опыт нашей работы показал, что использование этой классификации позволяет избежать многих диагностических ошибок и более обоснованно решить проблему лечения заболевания пульпы.

Не ставя задачу провести анализ наиболее известных классифика­ций, следует подчеркнуть, что каждая из них позволяет врачу-стома­тологу в достаточной степени ориентироваться в данной патологии и оценить клинический характер развития заболевания, определить степень функциональных и патоморфологических изменений, избе­жать грубых ошибок в диагностике, определить и провести рацио­нальный метод лечения, используя современные рекомендации и тех­нологии.

Однако ни одна из существующих классификаций не обладает ре­альными признаками или тестами, позволяющими на клиническом, функциональном или морфологическом уровнях определить резис­тентный статус пульпы в зависимости от общего состояния организ­ма, характера клинического течения, патогенетических процессов и морфологических изменений.

В этом плане весьма перспективными являются проведенные на нашей кафедре исследования по изучению адаптационных проявле­ний пульпы при различном течении воспаления, оценив при этом ре­акцию малодифференцированных клеток, которые являются предше­ственниками одонтобластов - фибробластов.

Предварительная оценка свидетельствует, что эти формы явля­ются более активно-реактивными при остром течении воспаления, особенно при изменении в пульпе, которое не сопровождается дест­руктивными процессами. В связи с этим возникает вопрос о пере­оценке резервных возможностей пульпы и, возможно, лечебной тактики врача при выборе метода воздействия, предполагая ее исход­ную реакцию.

КЛИНИКА, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ, ДИАГНОСТИКА,

Дата добавления: 2017-01-14