Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

АГ и подагра




АГ и бронхообструктивные заболевания

АГ и синдром ночного апноэ

АГ и дислипидемия

Несмотря на то, что высокие дозы тиазидов и петлевых диуретиков приводят к повышению общего холестерина, ТАГ и ХС-ЛПНП, исследование MRFIT показало, что применение диуретиков в качестве монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами снижает риск церебральных и коронарных осложнений в равной степени у лиц с нормальными и высокими липидами.

b-АБ могут увеличивать уровень ТАГ и снизить уровень ХС-ЛПВП. Тем не менее они снижают общую смертность, риск внезапной смерти.

a-АБ вызывают снижение уровня общего ХС и увеличение ХС ЛПВП.

Активное лечение дислипидемии, особенно статинами, является эффективным методом первичной и вторичной профилактики ИБС.

С целью первичной профилактики назначение статинов рекомендуется лицам моложе 70 лет с уровнем общего холестерина более 5 мммоль/л и риском ИБС 30%.

С целью вторичной профилактики назначение статинов показано лицам в возрасте до 75 лет при уровне общего холестерина более 5 ммоль/л.

Недиагносцированный синдром апное может быть одной из причин рефрактерности АГ.

Больным БА с гипертензией рекомендуется использование кромолина натрия, ипратропиума бромида и/или ингаляционных ГКС. b-АБ противопоказаны. Реактивность бронхов на гистамин и кинины не изменяется на фоне лечения ИАПФ, применение которых безопасно у большинства больных БА. Возможно использование БКК.

Гиперурикемия часто наблюдается у больных с АГ и может привести к снижению почечного кровотока. При наличии подагры противопоказаны диуреткики, т. к. они вызывают повышение уровня мочевой кислоты. Гиперурикемия, обусловленная приёмом диуретиков, при отсутствии подагры специального лечения не требует.

Гипертонический криз

Гипертонический криз – требующее неотложной терапии внезапное повышение систолического и дастолического АД выше индивидуально привычных цифр у больных, страдающих АГ, сопровождающееся дисфункцией ВНС и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. (Верткин А. Л., Тополянский А. В.).

Основные причины возникновения

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии. ГК может быть обусловлен 2-мя основными механизмами:

  1. Сосудистый – повышение ОПС за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального тонуса (при задержке натрия) артериол.
  2. Кардиальный механизм – увеличение сердечного выброса за счёт повышения ЧСС, ОЦК, сократимости миокарда.

Классификация

Классификация в зависимости от особенностей центральной гемодинамики

Гиперкинетические кризы. Наблюдаются на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием «вегетативных знаков» (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 часов). Характерно преимущественное повышение САД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина.

Гипокинетические кризы. Возникают на поздних стадиях заболевания на фоне исходно высокого АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжёлое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высокое, но преобладает подъём диастолического давления, поэтому пульсовое давление уменьшается. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для ГК этого типа характерно преобладание НА à увеличение ОПСС à увеличение диастолического АД.

Классификация по клиническому течению

  1. Неосложненный ГК.
  2. Осложненный ГК.

ü Гипертоническая энцефалопатия;

ü Отёк ГМ (головная боль, спутанность сознания, выраженная тошнота и рвота, судороги, кома);

ü Острое нарушение мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических симптомов;

ü Эклапсия;

ü Развитие сердечной недостаточности (пульс частый, тоны глухие, в нижних отделах лёгких начинают выслушиваться не звонкие застойные хрипы – приступ сердечной астмы, в тяжёлых случаях – отёк лёгких);

ü Развитие приступа стенокардии или ОИМ;

ü Расслаивающая аневризма аорты (основной симптом – жесточайшая боль в груди, иногда волнообразная, иррадиирующая в спину и нередко в подложечную область с развитием в типичных случаях картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны нарушения кровообращения в бассейне основных брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости; аортальная недостаточность; тампонада перикарда; ишемия головного и спинного мозга; конечностей);

Основные направления терапии

Терапия преследует следующие цели:

  1. Постепенное снижение АД на 20-25% по сравнению с исходным при лечении неосложненного ГК;
  2. Быстрое снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным при лечении осложненного ГК с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и смерти пациента; коррекция уже развившихся осложнений.
Неосложненный криз
Гиперкинетический вариант Гипокинетический вариант
ü Пропранолол 10-20 мг сублингвально (НД-первые минуты/Max-30 мин) ü Нифедипин 10-20 мг сублингвально, при отсутствии эффекта повторяют через 30 минут; ü Каптоприл 25-50 мг сублингвально
Осложненный криз
Обострение ИБС, застойная сердечная недостаточность Эналаприлат внутривенно струйно в течение 5 минут в дозе 0,625-1,25 мг; квинаприлат в дозе 2,5-5 мг. Начало действия соответственно через 15 и 30-60 минут, продолжительность 6 и 12 часов.
Выраженная неврологическая симптоматика с угрозой развития ОНМК ü Дибазол (5-10 мл 0,5% раствора). Эффект развивается через 10-15 минут и сохраняется 1-2 ч. ü Сульфат магния 5-10 мл 20 или 25% раствора внутривенно струйно медленно в течение 5-7 минут. ü Аминофиллин 10 мл 2,4% раствора внутривенно струйно или капельно.
Острая левожелудочковая недостаточность, ХПН ü Фуросемид внутривенно 2-6 мл или сублингвально по 40 мг. При признаках мозговой симптоматики применение диуретиков не показано.
Инфаркт миокарда, тяжёлая стенокардия, острая левожелудочковая недостаточность без признаков нарушения мозгового кровообращения ü Внутривенно капельно нитраты (нитроглицерин или изособрида динитрат внутривенно капельно со скоростью 0,5-10 мг/кг/мин)
Расслаивающая аневризма аорты ü Натрий нитропруссид или нитраты.
Криз при феохромоцитоме ü Фентоламин 5 мг сухого препарата растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят внутривенно (первоначальный болюс 0,5-1 мг для оценки чувствительности к препарату). Повторное введение той же дозы каждые 5 минут до снижения АД.

Ошибки терапии ГК

Ø Использование клонидина – плохая предсказуемость эффекта, развитие побочных эффектов – сухость в рту, сонливость, коллапсы.

Ø Использование дибазола – не обладает выраженным гипотензивным действием и может применяться лишь при угрозе развития острого нарушения мозгового кровообращения.

Ø Использование пропранолола внутривенно требует от врача навыка и чревато серьезными осложнениями;

Ø Использование дроперидола – показан только при выраженном возбуждении больного;

Ø Внутримышечное введение сернокислой магнезии – малоэффективно, болезненно, возможно развитие абсцесса ягодицы; препарат содержит примеси, более отчищен кардиомагнезин;

Ø Введение анальгетиков и спазмолитиков не обоснованно.

Антигипертензивные средства для купирования гипертонических кризов

Препарат Доза и способ введения Начало/ продолжительность действия Побочные эффекты Специальные показания, комментарии, предостережения
Парентеральные препараты
Нитропруссид натрия 0,25-10 мкг/(кг · мин) в/в инфузия Немедленное/2-5 мин Тошнота, рвота, потливость, мышечные подергивания, цианатная интоксикация Большинство неотложных состояний с повышением АД; связь АД с повышенным внутричерепным давлением.
Нитроглицерин 5-100 мкг/мин, в/в инфузия 2-5 мин/3-5 мин Головная боль, тошнота, метгемоглобинемия, толерантность Коронарогенная ишемия
Эналаприлат 1,25-5 мг каждые 6 часов, в/в 15-30 мин/6 часов Вариабельность ответа; существенное снижение АД при гиперренинемии Острая левожелудочковая недостаточность, избегать при ОИМ
Гидралазина гидрохлорид 10-20 мг в/в, инфузия 10-50 мг в/м 10-20 мин/3-8 часов Тахикардия, головная боль, приливы, рвота, усиление стенокардии Эклампсия
Диазоксид 50-300 мг в/в, болюс, можно повторно или 15-30 мг/мин внутривенная инфузия 2-4 мин/6-12 часов Тошнота, приливы, тахикардия, стенокардия, снижение тонуса матки Отсутствие возможности интенсивного мониторирования
Фентоламин 5-15 мг в/в 1-2 мин/3-10 мин Тахикардия, приливы, головная боль Избыток КА
Фуросемид 20-40 мг в/в или в/м 5 мин/2-3 часа При частых назначениях снижение слуха, выраженная потеря натрия  
Пентамин 0,2-0,5-0,75 мл в 20 мл раствора; в/м 0,3-1 5% раствора в/м 5-15 мин/3-4 часа Ортостатический коллапс, парез кишечника, атония мочевого пузыря. Осторожно в пожилом возрасте, ИМ, послеродовом периоде, почечной недостаточности.
Клонидин 0,1-0,2 мг внутривенно, медленно; 0,1 мг в/м 3-6 мин/2-8 часов Коллапс, брадикардия, сухость во рту, сонливость Осторожно при сердечной недостаточности, депрессии
Пероральные препараты
Клонидин 0,15-0,3 мг перорально, сублингально 30-60 мин, 15-20 мин/8-12 часов Сухость во рту, седативный эффект С осторожностью при АВ блокаде, брадикардии, СССУ
Нифедипин 5-20 мг перорально, сублингвально 5-10 мин, 15-20 мин/4-6 часов Головная боль, тахикардия, приливы, головокружение, стенокардия Опасность чрезмерного снижения АД
Каптоприл 6,25-50 мг перорально 15-60 мг/4-6 часов Тяжелая гипотензия Опасность неуправляемой гипотензии при гиповолемии

лечение сосудистых заболеваний ГМ

Лечение больных ПНМК включает гипотензивную терапию и средства, тормозящие развитие атеросклероза, курсы по 1-3 месяца, вазоактивные и улучшающие метаболизм нервных клеток препараты, витаминотерапию.

Средства выбора

1) Циннаризин (стугерон) – ингибирует поступление в ГМК кальция, снижает тонус артериол мозга, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, обладает умеренной антигистаминной активностью, снижает тонус СНС. Средняя суточная доза 0,075-0,15 г (по 1-2 таблетки 3 раза в день). Наиболее целесообразно назначать при явлениях вертебро-базилярной недостаточности при жалобах на головокружение и пошатывание при ходьбе.

2) Кавинтон (винпоцетин) – показан при всех видах сосудистой мозговой недостаточности. Обладает сосудорасширяющим эффектом, усиливает мозговой кровоток, улучшает снабжение мозгового вещества кислородом. Назначается внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день, курс лечения 1-3 месяца. При обострении заболевания в течение 7-14 дней проводят капельные внутривенные вливания10-20 мл кавинтона (1-2 ампулы) с физиологическим раствором (200 мл). Капельные вливания противопоказаны при аритмиях.

3) Сермион (ницерголин) – снижает тонус сосудов мозга, увеличивает мозговой кровоток, снижает АД. Назначают внутрь по 10 мг 3 раза в день. При обострении внутримышечно по 2-4 мг 1-2 раза в день или внутривенно капельно по 4-8 мл в 100-200 мл физиологического раствора. Возможна ортостатическая гипотензия. Противопоказан при хронической сосудистой недостаточности ГМ с повышением АД.

4) Пентоксифиллин (трентал) – улучшает МЦР, повышает деформируемость эритроцитов, тормозит агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, что снижает вязкость крови и улучшает её реалогические свойства. По 100-200 мг 3 раза в день.

При сосудистых заболевания с развитием когнитивных нарушения (снижение памяти, внимания, замедленность мышления) и астеническим синдромом показаны препараты, обладающие нейротрофическим и вазоактивным эффектом: танакан, пикамилон.

Больным проводят курсы лечения (по 2-3 месяца) препаратами, улучшающими метаболизм нервных клеток. Можно использовать ноотропил (пирацетам) – средняя суточная доза 4,8 г; энцефабол (пиридитол) – 0,6 г, церебролизин внутривенно капельно по 10 мл или внутримышечно 5 мл (на курс лечения 20-30 инъекций); гаммалон (аминалон) в средней суточной дозе 1,5-3,25 г (2-3 таблетки 3 раза в день).

Витамины – витамакс плюс, центрум, удневит, декамевит.

При повышенной агрегации тромбоцитов назначают аспирин по 1 мг/кг 1 раз в день, курантил по 0,025 г 3 раза в день, тиклид (по 0,25 г 1-2 раза в день). Лечение антиагрегантами длительное – многие годы.

Курсы лечения НПНМК 2 раза в год (например, весной и осенью).

Лечение ДЭ проводиться по тем же принципам, но оно длительное, практически постоянное.

Лечение транзиторных ишемических атак

Могут вызываться как резким повышением АД, так и его резким снижением, особенно при наличии гемодинамически значимого стеноза (70% и более).

При ТИА, вызванных повышением АД, показана адекватная гипотензивная терапия. В первые 2-3 дня – реополиглюкин по 400 мл 1-2 раза в день; 2 мл 0,5% раствора кавинтона. Если ТИА возникла на фоне снижения АД – 0,06% раствор коргликона или 0,05% раствор строфантина по 0,5-1 мл в физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы внутривенно, медленно.

Продолжительность интенсивного лечения 3-7 дней. В дальнейшем используются вазоактивные средства внутрь.

Список литературы

  1. Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика и лечение Актобе, 2000.
  2. Верткин А. Л., Тополянский А. В. Гипертонический криз //www.consilium-medicum.com
  3. Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф. И. Москва, Медицина, 1996. Т1.
  4. Ивашкин В. Г., Кузнецов Е. Н. Современные принципы антигипертензивной терапии //Терапевтический архив, 2001. № 1. С. 59-62.
  5. Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь. СпБ, СОТИС, 1995.
  6. Лабезник Л. Б. и др. Медикаментозное лечение изолированной систолической гипертензии у пожилых //Русский медицинский журнал, 1998. № 21.
  7. Лабезник Л., Комиссаренко И., Милюкова О. и др. Артериальная гипертония у пожилых //Врач, 2000. № 7. С. 25-27.
  8. Лупанов В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца //Русский медицинский журнал, 2002. № 1.
  9. Маколкин В. И., Подзолоков В. И. Гипертоническая болезнь. Москва, Издательский дом «Русский врач», 2000.
  10. Манвелов Л., Кадыков А., Шведков В. Сосудистые заболевания головного мозга: профилактика и лечение //Врач, 2000. № 7. С. 28-31.
  11. Мухин Н. А., Моисеев В. С. Основы клинической диагностики внутренних болезней Москва, Медицина, 1997.
  12. Ольбинская Л., Боченков Ю., Железных Е. Фармакотерапия больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом //Врач, 2001. № 1. С. 19-20.
  13. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно–сосудистым заболеваниям (ДАГ 1). Русский медицинский журнал 2000; № 8: с. 318–346. (см. также Кардиология, 2000. № 11. С. 65-85).
  14. Рекомендации ВОЗ/МОГ 1999 года по лечению артериальной гипертонии.
  15. Сергеев Т., Моисеев В., Чистяков Д. Генетические аспекты гипертонии //Врач, 2000. № 2. С. 9-10.
  16. Сидоренко Б. А., Савченко М. В., Преображенский Д. В. Ингибиторы АПФ при лечении гипертонической болезни //Клиническая медицина, 2000. № 2. С.74-82.

[1] Крысы линии Окамото-Аоки со спонтанной гипертензией.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-07-13; Просмотров: 1641; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.026 сек.