Цитированная 2 страница

	связанные с определенными последовательностями ДНК 9.2.8.	В транскрипционно активных областях хроматин менее
		конденсирован 129
9.1.7.	Уменьшение подвижности в геле позволяет выявить сайт- 9.2.9.	Активный хроматин обладает особыми биохимическими
	специфические ДНК-связывающие белки в экстрактах	свойствами 130
	клеток 102 9.2.10.	Гетерохроматин сильно конденсирован и транскрипционно
9.1.8.	Сайт-специфические ДНК-связывающие белки можно	неактивен 131
	выделить и охарактеризовать, используя их сродство к ДНК	Заключение 132
9.1.9.	Многие сайт-специфические ДНК-связывающие белки 9.3.	Репликация хромосом 133
	имеют одинаковые области 1 04 9.3.1.	В хромосомах высших эукариот сайты инициации
9.1.10.	Симметричные димеры ДНК-связывающих белков часто	репликации активируются группами 133
	узнают симметричные последовательности нуклеотидов 104
	9.3.2.	Сайтами инициации репликации служат определенные
9.1.11.	Сго-белок принадлежит к семейству ДНК-связывающих	последовательности ДНК 135
	белков, построенных по принципу «спираль-виток-спираль»
	105 9.3.3.	Хромосома вируса SV40 реплицируется в бесклеточной
9.1.12.	Молекулы белков при связывании с ДНК часто	системе млекопитающих 136
	конкурируют или кооперируются друг с другом 106 9.3.4.	По мере репликации ДНК новые гистоны образуют
		хроматин 136
9.1.13.	Геометрия спирали ДНК зависит от последовательности 9.3.5.	Теломеры состоят из коротких G-богатых повторов,
	нуклеотидов 106	которые добавляются к концам хромосом 138
9.1.14.	Некоторые последовательности ДНК сильно изогнуты 109
	9.3.6.	Различные области одной и той же хромосомы в S-фазе
9.1.15.	Белки могут сворачивать ДНК в плотную спираль 109	реплицируются в разное время 138
9.1.16.	Гистоны основные структурные белки хромосом эукариот 9.3.7.	Высококонденсированный хроматин реплицируется в
		поздней S-фазе 139
9.1.17.	Связывание гистонов с ДНК приводит к образованию 9.3.8.	Гены в составе активного хроматина реплицируются в
	нуклеосом частиц, редставляющих собой единицу	ранней S-фазе 139
	хроматина 111 939	Поздно реплицирующиеся участки совпадают с АТ-
9.1.18.	Некоторые нуклеосомы расположены на ДНК неслучайным	богатыми полосами на метафазных хромосомах 140
	образом 112
9.1.19.	Определенные сайты на хромосомах не содержат нуклеосом 9.3. 10.	Для чего необходим контроль времени включения точек
		начала репликации? 141
9.1.20.	Нуклеосомы обычно упаковываются вместе, образуя при 9.3. 1 1.	Факторы, связанные с хроматином, обеспечивают
	этом упорядоченные структуры высшего порядка 113	однократную репликацию ДНК в каждой S-фазе, блокируя
		повторение этого процесса 142
9.1.21.	Гистоновые белки HI помогают соединять
	нуклеосомы 114	Заключение 143
9.1.22.	Нуклеосомы не мешают синтезу РНК 115
	Заключение 118
	9.4.	Синтез и процессинг РНК 143
9.2.	Структура хромосомы 118 9.4.1.	РНК-полимераза, начиная каждую новую цепь РНК, меняет
9.2.1.	Хромосомы, по-видимому, состоят из серии петель 118	субъединицы 144
	9.4.2.	Синтез РНК у эукариот осуществляют три различные РНК-
9.2.2.	Митотические хромосомы состоят из максимально	полимеразы 145
	сконденсированного хроматина 119 9.4.3.	Факторы транскрипции образуют стабильные комплексы на
		эукариотических промоторах 146
9.2.3.	Каждая митотическая хромосома содержит определенный
	набор очень больших доменов 121 9.4.4.	РНК-полимераза Π транскрибирует некоторые
		последовательности ДНК гораздо чаще других 148
9.2.4.	ДНК хромосом типа ламповых щеток в интерфазе состоит
	из серии различающихся доменов 123 9.4.5.	Предшественники информационной РНК ковалентно
		модифицированы с обоих концов 149
9.2.5.	В политенных хромосомах также можно увидеть
	упорядоченные участки интерфазного хроматина 125 9.4.6.	Для кэпирования и добавления poly А требуется РНК-
		полимераза II 150
9.2.6.	Отдельные домены хроматина в политенных хромосомах 9.4.7.	Большая часть РНК, синтезированной РНК-полимеразой П,
	могут разворачиваться и вновь упаковываться как	в ядре быстро распадается 151
	отдельные единицы 126
9.2.7.	Гены на политенной хромосоме расположены, вероятно, как 9.4. 8.	При процессинге РНК из середины молекулы
	в дисках, так и в междисковых участках 127	удаляются длинные последовательности нуклеотидов 153

Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993. – 539 с.

9.4.9.	К транскриптам гяРНК сразу же присоединяются белки и	10.2.	Контроль инициации транскрипции 183
	мяРНП153	10.2.1.	Белки-репрессоры бактерий связываются вблизи
9.4.10.	Последовательности нитронов удаляются в виде лассо-		промоторов и подавляют транскрипцию определенных
	подобных РНК-структур 155		генов 184
9.4.11.	Из каждого транскрипта РНК обычно удаляется несколько	10.2.2.	Бактериальный белок-активатор взаимодействует с РНК-
	интронных последовательностей 157		полимеразой и способствует инициации транскрипции 186
9.4.12.	Один и тот же транскрипт РНК может сплайсироваться по-	10.2.3.	Изменения в фосфорилировании белков могут влиять на
	разному, при этом образуются мРНК, кодирующие разные		активность генов 188
	белки 158
9.4.13.	Изменения мРНК при талассемии демонстрируют механизм	10.2.4.	Гибкость ДНК позволяет регуляторным белкам,
	возникновения новых белков при сплайсинге 159		связывающимся с отдаленными участками, влиять на
			транскрипцию генов 1 89
		10.2.5.	Различные сигма-факторы позволяют бактериальной РНК-
9.4.14.	Сплайсинг РНК, катализируемый сплайсосомами,		полимеразе узнавать разные промоторы 189
	возможно, возник из самосплайсинга 160
9.4.15.	Экспорт мРНК в цитоплазму происходит только после	10.2.6.	Потребность в общих факторах транскрипции приводит к
	завершения сплайсинга 161		появлению дополнительных элементов в системе контроля
9.4.16.	Рибосомные РНК синтезируются на тандемно		транскрипции эукариотических генов 191
	расположенных копиях идентичных генов 162
		10.2.7.	Большинство генов эукариот находится под контролем
			промоторов и энхансеров 191
9.4.17.	Ядрышко -это центр образования рибосом 164	10.2.8.	Большинство энхансеров и элементов, расположенных
			перед промотором,- это последовательности, которые
9.4.18.	Ядрышко - это высокоорганизованная структура внутри		связывают белки, участвующие в комбинационном
	ядра 165		контроле 192
9.4.19.	После каждого митоза ядрышко образуется заново из
	специфических участков хромосомы 167	10.2.9.	Большинство регуляторных белков содержит домены,
9.4.20.	Во время интерфазы отдельные хромосомы находятся на		функция которых различна 195
	определенных местах в ядре 167
		10.2.1	.Эукариотические белки-регуляторы могут включаться и
9.4.21.	Насколько сильно структурировано ядро? 169		выключаться 197
		10.2.1	.Механизм действия энхансера до конца не выяснен 197
	Заключение 1 70
			.Заключение 198
	Литература 170
		10.3.	Молекулярно-генетические механизмы, участвующие в
			образовании разных типов клеток 199
10.	Контроль генной экспрессии 176
10.1	Стратегии генетического контроля 176	10.3.1.	У многих бактерий некоторые последовательности ДНК
			перестраиваются, что приводит к включению и
10.1.1.	В различных типах клеток многоклеточного организма		выключению
	содержится одинаковая /ТНК 176		генов 199
		10.3.2.	Главный регуляторный локус определяет тип спаривания у
10.1.2.	В различных типах клеток синтезируются разные наборы		дрожжей 201
	белков 177	10.3.3.	Способность переключать тип спаривания наследуется
10.1.3.	Экспрессия гена может регулироваться на каждом этапе		асимметрично 202
	пути от ДНК к РНК и к белку 178	10.3.4.	Сайленсер, вероятно, «закрывает» участок хроматина у
			дрожжей 203
10.1.4.	Белки-регуляторы могут либо активировать, либо подавлять	10.3.5.	Два белка бактериофага, подавляющие синтез друг друга,
	транскрипцию генов 179		могут участвовать в стабильном переключении на
10.1.5.	Комбинации нескольких регуляторных белков,		молекулярном
	контролирующих активность генов, могут определять		уровне 204
	развитие многих типов клеток 179	10.3.6.	Регуляторные белки у эукариот тоже могут
10.1.6.	Активность гена обычно зависит от действия нескольких		детерминировать альтернативные стабильные состояния 206
	регуляторных белков 181	10.3.7.	Кооперативно связывающиеся кластеры белков-регуляторов
10.1.7.	Главные белки-регуляторы активируют сразу много генов		могут передаваться непосредственно от родителей к
			потомкам 207
10.1.8.	Один-единственный главный белок-регулятор может
	превратить фибробласт в миобласт 182	10.3.8.	В клетках высших эукариот гетерохроматин содержит
			особым образом конденсированные области ДНК 207
	Заключение 183

Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993. – 539 с.

10.3.9.	Инактивация Х-хромосомы наследственно предопределена	10.4.10.	Многие мРНК- объект контроля на уровне трансляции 230
10.3.10.	Гены дрозофилы могут выключаться благодаря	10.4.11.	Сдвиг рамки трансляции приводит к образованию двух
	наследуемым свойствам структуры хроматина 210		белков на одной молекуле мРНК 230
10.3.11.	Для оптимальной экспрессии гена часто бывает необходимо	10.4.12.	Экспрессия генов может контролироваться изменением
	его определенное положение в хромосоме 21 1		стабильности мРНК 231
		10.4.13.	Для избирательной деградации мРНК необходим
10.3.12.	Для активации эукариотических генов может быть		постоянный синтез белка 232
	необходима локальная деконденсация хроматина 212	10.4.14.	Некоторые мРНК расположены в определенных областях
			цитоплазмы 233
10.3.13.	Напряжение, возникающее при суперспирилизации ДНК,	10.4.15.	Редактирование мРНК изменяет смысл информационной
	позволяет осуществлять воздействие на расстоянии 212		РНК 233
		10.4.16.	Реакции, катализируемые РНК, вероятно, имеют весьма
10.3.14.	Механизм образования активного хроматина остается		древнее происхождение 234
	неясным 214		Заключение 235
10.3.15.	В ходе эволюции многоклеточных организмов возникают
	новые уровни генного контроля 215	10.5.	Организация и эволюция ядерного генома 236
		10.5.1.	Точковые мутации обусловливают небольшие изменения
10.3.16.	При делении клеток позвоночных тип метилирования ДНК		генома, а его перестройка или увеличение осуществляются в
	передается по наследству 216		ходе генетической рекомбинации 236
10.3.17.	Метилирование ДНК у позвоночных способствует тому, что	10.5.2.	Тандемно повторяющиеся последовательности ДНК
	клетка придерживается выбранного пути развития 217		стремятся остаться неизмененными 237
10.3.18.	CG-богатые островки позволяют выявить	10.5.3.	На примере семейства глобиновых генов можно проследить,
	у млекопитающих около 30000 генов «домашнего		как случайные дупликации ДНК способствуют эволюции
	хозяйства» 21 8		организмов 238
10.3.19.	Сложный характер регуляции генов необходим для
	образования многоклеточного организма 220	10.5.4.	Гены, кодирующие новые белки, могут образоваться при
			рекомбинации экзонов 239
	Заключение 221
		10.5.5.	Вероятно, большинство белков кодируются генами,
			состоящими из многих небольших экзонов 240
10.4.	Посттранскрипционный контроль 222	10.5.6.	Основная фракция ДНК высших эукариот состоит из
			повторяющихся некодирующих последовательностей
10.4.1.	Аттенуация транскрипции приводит к преждевременной		нуклеотидов 242
	терминации синтеза некоторых молекул РНК 222
		10.5.7.	Функция сателлитной ДНК неизвестна 242
10.4.2.	Сплайсинг РНК может регулироваться таким образом, что
	один и тот же ген направляет синтез различных форм белка	10.5.8.	Эволюция геномов ускоряется транспозирующимися
			элементами по крайней мере трех типов 243
10.4.3.	Альтернативный сплайсинг РНК может использоваться для
	включения и выключения генов 224	10.5.9.	Транспозоны могут влиять на регуляцию генов 245
10.4.4.	Механизмы, ответственные за выбор сайта для	10.5.10.	Транспозиционные взрывы приводят к катастрофическим
	регулируемого сплайсинга РНК, неизвестны 225		изменениям в геномах и повышают биологическое
			разнообразие 246
10.4.5.	Изменение сайта, в котором происходят расщепление
	транскрипта РНК и его полиаденилирование, может менять	10.5.11.	Около 10% генома человека занимают два семейства
	карбоксильный конец белка 225		транспозонов, которые, по-видимому, размножились лишь
			недавно 247
10.4.6.	Открытие альтернативного сплайсинга требует пересмотра		Заключение 248
	понятия «ген» 226.		Литература 248
10.4.7.	Экспорт РНК из ядра может регулироваться 227
		11.	Цитоскелет 254
10.4.8.	Белки, связывающиеся с 5'-лидерной областью мРНК,
	участвуют в негативном контроле трансляции 228	11.1.	Мышечное сокращение 255
		11.1.1.	Сократительными элементами клеток скелетной мышцы
10.4.9.	Присутствие энхансера трансляции в некоторых вирусных		служат миофибриллы 255
	мРНК свидетельствует о существовании механизма	11.1.2.	Миофибриллы построены из повторяющихся ансамблей
	позитивного контроля трансляции 229		толстых и тонких филаментов 257

Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993. – 539 с.

11.1.3.	Сокращение - результат скольжения тонких и толстых	11.2.7.	Микроворсинки -пример того, как пучки поперечно-сшитых
	филаментов друг относительно друга 257		актиновых филаментов могут стабилизировать локальные
			выпячивания плазматической мембраны 279
11.1.4.	Тонкие филаменты состоят в основном из актина 258
		11.2.8.	Благодаря фокальным контактам актиновые филаменты
11.1.5.	Толстые филаменты состоят из миозина 259		могут создавать тянущую силу, приложенную к субстрату
11.1.6.	Миозиновые хвосты самоорганизуются в биполярные	11.2.9.	Рост актинового филамента происходит главным образом на
	толстые филаменты 259		плюс-конце 283
11.1.7.	Источником энергии для мышечного сокращения служит	11.2.10.	В актиновых филаментах происходит «тредмиллинг»
	гидролиз АТР 260		составляющих их субъединиц 284
11.1.8.	Миозин действует как актин-зависимая АТРаза 261
		11.2.11.	Многие клетки образуют на своей поверхности подвижные
11.1.9.	С актиновыми филаментами взаимодействуют головки		структуры, содержащие актин, - микрошипы и
	миозина 261		ламеллоподии 285
11.1.10.	Миозиновые головки «шагают» по актиновому филаменту в	11.2.12.	Взрывообразная полимеризация актина способствует
	направлении плюс-конца 262		образованию акросомального отростка у спермиев
			некоторых беспозвоночных 288
11.1.11.	Мышечное сокращение инициируется внезапным
	повышением концентрации Са^2 ^+в цитозоле 264	11.2.13.	Сборка актина находится под контролем плазматической
			мембраны 288
11.1.12.	Сокращение скелетной мышцы регулируется ионами Са^2+	11.2.14.	Некоторые вещества влияют на поведение клеток, изменяя
	при участии тропонина и тропомиозина 265		состояние полимеризации актина 289
11.1.13.	Другие вспомогательные белки поддерживают архитектуру	11.2.15.	Свойства клеточного кортекса зависят от баланса
	миофибрилл и обеспечивают их эластичность 266		кооперативных и конкурентных взаимодействий обширной
			группы актинсвязывающих белков 290
11.1.14.	У позвоночных есть три основных типа мышц 267
			Заключение 292
11.1.15.	И в гладкомышечных, и в немышечных клетках миозин
	активируется фосфорилированием его легких цепей 269	11.3.	Движение ресничек 292
		11.3.1.	Для ресничек и жгутиков характерны колебательные
11.1.16.	При фосфорилировании легких цепей немышечный миозин		движения - волны изгиба 292
	способен объединяться в филаменты 270	11.3.2.	Ресничка содержит пучок параллельных микротрубочек,
11.1.17.	В немышечных клетках могут временно создаваться		образующих структуру типа 9 + 2 293
	сократимые комплексы мышечного типа 271
		11.3.3.	Микротрубочки - полые цилиндры, образованные
			молекулами тубулина 294
11.1.18.	Мышечные белки кодируются генами, составляющими	11.3.4.	Вдоль стенки дублета микротрубочек проходит длинная
	мультигенные семейства 272		тонкая нить 295
		11.3.5.	Аксонема ресничек и жгутиков содержит белковые связки,
11.1.19.	Разнообразие мышечных белков увеличивается за счет		«ручки» и «спицы» 295
	альтернативных способов сплайсинга их мРНК 273	11.3.6.	Аксонема движется благодаря скольжению микротрубочек
	Заключение 273	11.3.7.	За скольжение ответствен динеин 297
11.2.	Актиновые филаменты и клеточный кортекс 274	11.3.8.	Скольжение микротрубочек должно регулироваться, чтобы
			оно могло вызвать изгиб ресничек 298
11.2.1.	Актин-связывающие белки «сшивают» ак-тиновые	11.3.9.	Аксонему можно изучать генетическими методами 298
	филаменты в обширные сети 274
11.2.2.	Гельзолин, активированный ионами Са^2 ^+, вызывает	11.3.10.	Центриоли выполняют в клетке две различные функции 299
	фрагментацию актиновых фила-ментов 276
11.2.3.	Движение цитоплазмы может осуществляться с участием	11.3.11.	Новые центриоли обычно возникают путем дупликации уже
	миозина 276		имеющихся 301
11.2.4.	Цитоплазматические потоки в гигантских клетках		Заключение 302
	водорослей создаются при участии актина и миозина 277
		11.4.	Цитоплазматические микротрубочки 302
11.2.5.	Организация кортекса определяется взаимодействием	11.4.1.	Микротрубочки - это высоколабильные структуры,
	актиновых филаментов с плазматической мембраной 278		чувствительные к антимитотическим агентам 302
11.2.6.	Питоскелетные сети, связанные с мембраной, создают для	11.4.2.	Противоположные концы микротрубочек различны и растут
	нее механический «каркас» 279		с разной скоростью 303

Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993. – 539 с.

Дата добавления: 2015-08-31