Цитированная 3 страница

11.4.3.	Гидролиз нуклеотида усиливает нестабильность медленно	11.6.6.	Движению переднего края мигрирующей клетки может
	растущих микротрубочек 304		способствовать эндоцитозный цикл 327
11.4.4.	Большинство микротрубочек в животных клетках растет от	11.6.7.	Общими организаторами цитоскелета могут быть
	центросомы, которая служит центром организации		микротрубочки 327
	микротрубочек 306	11.6.8.	Структурная организация цитоскелета одной клетки может
			передаваться соседним клеткам 328
11.4.5.	Динамическая нестабильность микротрубочек может
	служить одной из основ клеточного морфогенеза 308	11.6.9.	В основе изгибания эпителиальных слоев у зародыша лежат
			координированные сокращения цитоскелета 329
11.4.6.	Микротрубочки постепенно «созревают» благодаря
	посттрансляционным модификациям, которым	11.6.10.	. Развитие волосковых клеток в улитке внутреннего уха
	подвергаются их тубулиновые субъединицы 309		зависит от точного контроля полимеризации актина 330
11.4.7.	Свойства цитоплазматических микротрубочек изменяются		Заключение 332
	под влиянием белков, которые с ними связаны 310		Литература 332
11.4.8.	Микротрубочки часто направляют передвижение органелл в
	цитоплазме 311
11.4.9.	Кинезин и цитоплазматический динеин осуществляют	12.	Межклеточная сигнализация 338
	движение пузырьков вдоль микротрубочек аксона в
	противоположных направлениях, используя энергию	12.1.	Три стратегии химической сигнализации:
	гидролиза АТР 311		использование гормонов, локальных химических
			медиаторов и нейромедиаторов 339
11.4.10.	Микротрубочки определяют местоположение	12.1.1.	Эндокринные клетки и нервные клетки специализированы
	эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи		для разных типов химической сигнализации 339
	внутри клетки 312
	Заключение 313	12.1.2.	Главным регулятором эндокринной системы служит
			гипоталамус 340
11.5.	Промежуточные филаменты 313	12.1.3.	Разные клетки по-разному реагируют на один и тот же
11.5.1.	Промежуточные филаменты образуются из фибриллярных		сигнал 345
	полипептидов четырех типов 314	12.1.4.	Реакция клетки на химический сигнал может быть в одних
			случаях быстрой и кратковременной, в других - медленной
11.5.2.	Промежуточные филаменты образуются из димерных		и продолжительной 345
	субъединиц со стержневидным срединным доменом 316
		12.1.5.	Только жирорастворимые сигнальные молекулы могут
11.5.3.	Промежуточные филаменты простираются от ядерной		самостоятельно проникать в клетку 346
	оболочки до периферии клетки 316
		12.1.6.	Локальные химические медиаторы после их
11.5.4.	Сборка промежуточных филаментов может		секреции быстро разрушаются, подвергаются обратному
	контролироваться с помощью фосфорилирования 317		захвату или иммобилизуются 347
11.5.5.	Ядерная ламина образована особым классом	12.1.7.	У млекопитающих клетки всех тканей непрерывно
	промежуточных филаментов 318		выделяют простагландины 348
11.5.6.	Кератиновые филаменты удивительно разнообразны 318		Заключение 349
11.5.7.	Какова функция промежуточных филаментов? 319	12.2.	Сигнализация с участием внутриклеточных рецепторов:
			механизмы действия стероидных гормонов 349
	Заключение 320
		12.2.1.	Комплексы стероидных гормонов с рецепторами
11.6.	Организация цитоскелета 320		присоединяются к специфическим последовательностям
11.6.1.	В цитоплазме имеется сложная трехмерная сеть белковых		ДНК и регулируют транскрипцию генов 349
	нитей 321
11.6.2.	Насколько упорядочена организация цитоплазмы? 322	12.2.2.	Стероидные гормоны часто вызывают и первичный, и
			вторичный ответ 351
11.6.3.	Растягивание актинового кортекса способно вызывать	12.2.3.	В разных клетках-мишенях стероидные гормоны
	поляризацию клетки, необходимую для ее направленного		регулируют активность разных генов 352
	движения 323
11.6.4.	Относительная роль актиновых филаментов и		Заключение 353
	микротрубочек в миграции зависит от типа клеток 324	12.3.	Механизмы передачи сигнала с участием рецепторных
11.6.5.	Натяжение актинового кортекса, возможно, помогает		белков клеточной поверхности 359
	управлять движением животных клеток 325	12.3.1.	Известны по меньшей мере три класса белковых рецепторов
			клеточной поверхности:

Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993. – 539 с.

	образующие канал, сопряженные с G-белками и		повышение концентрации внеклеточного сигнала 380
	каталитические 354
12.3.2.	Циклический AMP -вездесущий посредник в животных		Заключение 382
	клетках 355
12.3.3.	Рецептор и аденилатциклаза - это отдельные белки, которые
	функционально взаимодействуют в плазматической
	мембране 356	12.5.	Адаптация клеток-мишеней 383
		12.5.1.	Некоторые формы десенсибилизации - результат
12.3.4.	Рецепторы активируют аденилатциклазу через		эндоцитоза поверхностных рецепторов 383
	стимулирующий G-белок (Gs) 357
12.3.5.	Gj-белок - гетеротример, диссоциирующий при активации	12.5.2.	Десенсибилизация часто бывает связана с
	на субъединицы 357		фосфорилированием рецепторов 384
12.3.6.	Рецепторы подавляют активность аденилатциклазы через	12.5.3.	Некоторые формы десенсибилизации связаны с
	ингибирующий G-белок (Gj) 360		изменениями не в рецепторах, а в G-белках 384
12.3.7.	Ионы Ça^2 ^+ запасаются в специальном внутриклеточном	12.5.4.	Адаптация играет центральную роль в бактериальном
	компартменте 361		хемотаксисе 385
12.3.8.	Ион Ça^2 ^+ действует как вездесущий внутриклеточный	12.5.5.	В бактериальном хемотаксисе участвуют четыре
	посредник 363		гомологичных трансмембранных рецептора 387
12.3.9.	Инозитолтрисфосфат (Ins рз) сопрягает активацию
	рецептора с освобождением Са^2 ^+из внутриклеточных	12.5.6.	Адаптация обусловлена метилированием белков 388
	хранилищ 363
12.3.10.	Диацилглицерол, образующийся при гидролизе Р1Рг,	12.5.7.	Активация рецептора и изменения во вращении жгутиков
	активирует протеинкиназу С 365		сопряжены через каскад фосфорилирования белков 389
12.3.11.	Так называемые ras-онкогены кодируют новый класс G-		Заключение 390
	белков, участвующих в регуляции клеточного деления 367		Литература 391
12.3.12.	Активаторы G-белков образуют большое семейство
	гомологичных гликопротеинов, семикратно
	пронизывающих мембрану 368	13.	Рост и деление клеток 394
12.3.13.	Многие каталитические рецепторы -гликопротеины с	13.1.	Фазы клеточного цикла и их причинные взаимосвязи 394
	тирозин-специфической протеинкиназной активностью,
	однократно пронизывающие мембрану 369	13.1.1.	Репликация ядерной ДНК происходит в определенный
			период, составляющий часть интерфазы 395
12.3.14.	Продукты некоторых онкогенов -это аномальные
	каталитические рецепторы с нерегулируемой киназной	13.1.2.	Клеточный цикл легче всего изучать на культурах in vitro
	активностью 370
		13.1.3.	Критические события клеточного цикла наступают внезапно
	Заключение 371		на фоне непрерывного роста клеток 399
12.4.	Механизм действия циклического AMP и ионов кальция 372	13.1.4.	Синтез ДНК запускается изменением в цитоплазме -
			появлением активатора S-фазы 399
12.4.1.	сАМР активирует сАМР-зависимую протеинкиназу 372
		13.1.5.	В каждом цикле весь геном реплицируется только один раз
12.4.2.	сАМР ингибирует внутриклеточную протеинфосфатазу 374
		13.1.6.	Какой-то цитоплазматический сигнал задерживает
12.4.3.	Кальмодулин является вездесущим внутриклеточным		подготовку к митозу, пока не завершена репликация ДНК
	рецептором для ионов кальция 375
		13.1.7.	Митоз запускается «М-стимулирующим фактором» (MPF)
12.4.4.	Пути с участием сАМР и Са^2+ взаимодействуют между
	собой 376	13.1.8.	События хромосомного цикла —связанные между собой
12.4.5.	cGMP тоже служит внутриклеточным посредником 377		звенья одной цепи 403
		13.1.9.	Во время ранних делений дробления, когда клетки не
12.4.6.	Использование вторичных посредников и ферментных		растут, клеточный цикл бывает укорочен 403
	каскадов позволяет в огромной степени усиливать реакцию
	на внеклеточные сигналы 378	13.1.10.	М-стимулирующий фактор (MPF) вызывает митоз у самых
			разнообразных клеток 404
12.4.7.	Концентрация какого-либо вещества может быстро
	изменяться лишь в том случае, если оно имеет короткое	13.1.11.	MPF генерируется цитоплазматическим осциллятором 405
	время жизни 378
12.4.8.	Клетки могут резко отвечать на плавное		Заключение 407

Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993. – 539 с.

13.2.	Дрожжи как модельная система 407	13.4.4.	Некоторые протоонкогены кодируют факторы роста или
13.2.1.	Каждая мутация, затрагивающая цикл деления дрожжевой		рецепторы факторов роста 429
	клетки, останавливает
	или нарушает ход этого цикла в определенной его фазе 409	13.4.5.	Некоторые протоонкогены кодируют внутриклеточные
			медиаторы, участвующие в стимуляции деления клеток 430
13.2.2.	Дрожжевые мутанты cdc могут быть использованы для
	анализа сопряжения между событиями клеточного цикла	13.4.6.	Влияние онкогенов на регуляцию клеточного деления тесно
			связано с воздействием на адгезию клеток 43 1
13.2.3.	Регуляция размеров клетки зависит от факторов контроля
	клеточного цикла, действующих в точке старта 411	13.4.7.	Связь между клеточной пролиферацией и клеточной
			адгезией пока еще не понятна 433
13.2.4.	Клетки проходят через точку старта только	13.4.8.	Позиционные сигналы и автономные клеточные программы
	после достижения критических размеров 41 1		контролируют деление клеток в растущем организме 436
13.2.5.	Прохождение через точку старта зависит от протеинкиназы,		Заключение 437
	родственной М-стимулирующему фактору (MPF) 413
		13.5.	Механика клеточного деления 438
	Заключение 414
		13.5.1.	М-фазу традиционно подразделяют на шесть стадий 439
13.3.	Регуляция клеточного деления у многоклеточных	13.5.2.	Образование митотического веретена в М-фазе клетки
	организмов 414		сопровождается разительными изменениями динамических
			свойств микротрубочек 439
13.3.1.	Различия в частоте деления клеток обусловлены разной
	длительностью паузы после митоза 414
		13.5.3.	Во время митоза хромосомы прикрепляются к
13.3.2.	Когда условия для роста становятся неблагоприятными,		микротрубочкам своими кинетохорами 445
	клетки животных, так же как и дрожжевые клетки,
	останавливаются в критической точке в gi в точке	13.5.4.	По-видимому, кинетохоры захватывают плюс-концы
	рестрикции 416		микротрубочек, отходящих от полюса веретена 447
13.3.3.	Длительность цикла пролиферирующих клеток, по-	13.5.5.	Сестринские хроматиды прикрепляются своими
	видимому, имеет вероятностный характер 417		кинетохорами к противоположным полюсам веретена 448
13.3.4.	Для пролиферации клеток разного типа требуются разные	13.5.6.	Сбалансированные силы, направленные к
	факторы роста 417		противоположным полюсам, удерживают хромосомы в
13.3.5.	Соседние клетки конкурируют за факторы роста 419		метафазной пластинке 449
		13.5.7.	В анафазе сестринские хроматиды внезапно расходятся 451
13.3.6.	Нормальные животные клетки в культуре перестают
	делиться при откреплении от субстрата 420	13.5.8.	Расхождение хромосом в анафазе состоит из двух процессов
13.3.7.	Деление клеток сопровождается изменениями в	13.5.9.	Во время анафазы А происходит распад микротрубочек,
	межклеточных соединениях 421		прикрепленных к кинетохорам 452
13.3.8.	Клетки, которые не должны делиться, переходят в
	состояние покоя- go 422	13.5.10.	В анафазе В, возможно, действуют две различные силы 454
13.3.9.	Хромосомный цикл может становиться независимым от
	роста клеток 422	13.5.11.	В телофазе ядерная оболочка образуется сначала вокруг
13.3.10.	Вероятность перехода в Go обычно увеличивается с числом		отдельных хромосом 456
	клеточных делений: старение клетки 423	13.5.12.	Метафазу и интерфазу можно рассматривать как
			альтернативные «устойчивые» состояния клетки 457
	Заключение 425
		13.5.13.	Митотическое веретено определяет место, где происходит
			разделение цитоплазмы при цитокинезе 458
13.4.	Гены «социального контроля» клеточного деления 425	13.5.14.	Актин и миозин создают силу, необходимую для цитокинеза
13.4.1.	Трансформация клетки в культуре позволяет выявлять гены,	13.5.15.	У высших растений цитокинез осуществляется совершенно
	участвующие в социальном контроле клеточного деления		иным способом 460
		13.5.16.	Цитокинез должен обеспечить правильное распределение
13.4.2.	Опухолеродные вирусы служат источником легко		цитоплазматических органелл 463
	клонируемых онкогенов 427
13.4.3.	Опухоли, возникающие разными способами, содержат	13.5.17.	В особых случаях определенные клеточные
	мутации одних и тех же протоонкогенов 428		компоненты могут передаваться только одной дочерней
			клетке 464

Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993. – 539 с.

13.5.18.	Сложный митотический процесс высших организмов	14.2.7.	Секретируемые коллагены имеют на обоих концах
	развился постепенно из механизмов деления прокариот 465		неспиральные участки 496
		14.2.8.	Молекулы проколлагена типов Ι, Π и Ш после их секреции
	Заключение 467		расщепляются с образованием молекул коллагена, которые
	Литература 468		объединяются в фибриллы 497
		14.2.9.	Организация коллагеновых фибрилл во внеклеточном
			матриксе приспособлена к потребностям ткани 499
14.	Клеточная адгезия, соединения между клетками и	14.2.10.	Клетки могут участвовать в организации секретируемых
	внеклеточный матрикс 473		ими коллагеновых фибрилл, изменяя натяжение матрикса
		14.2.11.	Молекулы коллагена типа IV организованы в ламинарную
			сеть 501
14.1	Межклеточные соединения 474
14.1.1.	Плотные соединения создают в эпителиальных клеточных	14.2.12.	Эластин - это белок с изменчивой случайной конформацией
	пластах барьер проницаемости 475		и поперечными сшивками, придающий тканям упругость
14.1.2.	Прикрепительные контакты связывают цитоскелет клетки с	14.2.13.	Фибронектин - внеклеточный гликопротеин,
	цитоскелетом соседней		способствующий адгезии между клеткой и матриксом 504
	клетки или с внеклеточным матриксом 477
		14.2.14.	Множественные формы фибронектина синтезируются при
			альтернативном сплайсинге РНК 505
14.1.3.	Адгезионные соединения связывают внутриклеточные
	пучки актиновых филаментов с такими же пучками других	14.2.15.	Базальная мембрана -это специализированная форма
	клеток или с внеклеточным матриксом 478		внеклеточного матрикса, содержащая в основном коллаген
			типа IV, протеогликаны и ламинин 506
14.1.4.	Десмосомы связывают промежуточные филаменты
	соседних клеток; полудесмосомы связывают эти филаменты	14.2.16.	Ба зальные мембраны выполняют многообразные и
	с базальной мембраной 480		сложные функции 509
		14.2.17.	Интегрины способствуют связыванию клеток с
14.1.5.	Щелевые контакты позволяют малым молекулам		внеклеточным матриксом 509
	переходить непосредственно из клетки в клетку 481	14.2.18.	Цитоскелет и внеклеточный матрикс взаимодействуют через
			плазматическую мембрану 511
14.1.6.	Коннексоны щелевого контакта являются олигомерами
	трансмембранного белка, несколько раз пронизывающего		Заключение 512
	мембрану 482
14.1.7.	Большинство клеток в ранних эмбрионах сообщается через
	щелевые контакты 484
14.1.8.	Проницаемость щелевых контактов может регулироваться
	Заключение 486
		14.3.	Межклеточное узнавание и адгезия 513
		14.3.1.	Миксамебы слизевика при голодании агрегируют с
			образованием многоклеточных плодовых тел 514
14.2.	Внеклеточный матрикс 486
14.2.1.	Внеклеточный матрикс состоит в основном из	14.3.2.	Амебы слизевика агрегируют в результате
	фибриллярных белков, погруженных в гидратированный		хемотаксиса 515
	полисахаридный гель 487	14.3.3.	Межклеточная адгезия у слизевиков зависит от
			специфических гликопротеинов клеточной поверхности 517
14.2.2.	Цепи гликозаминогликанов занимают большие объемы
	пространства и образуют гидратированные гели 488	14.3.4.	Диссоциированные клетки позвоночных могут вновь
			ассоциироваться в организованную ткань благодаря
14.2.3.	Гиалуроновая кислота, по-видимому, облегчает миграцию		селективной межклеточной адгезии 517
	клеток во время морфогенеза и регенерации тканей 489
		14.3.5.	Реагрегация диссоциированных клеток позвоночных
14.2.4.	Протеогликаны состоят из длинных цепей		зависит от тканеспецифических систем узнавания 519
	гликозаминогликана, ковалентно связанных с
	сердцевинным белком 490	14.3.6.	У позвоночных в Ça^2 ^+ -независимой межклеточной адгезии
14.2.5.	Цепи гликозаминогликанов могут располагаться во		участвуют гликопротеины плазматической мембраны из
	внеклеточном матриксе высокоупорядоченным образом 492		суперсемейства иммуноглобулинов; таковы, например,
			молекулы адгезии нервных клеток (N-CAM) 520
14.2.6.	Главный белок внеклеточного матриксаколлаген 494

Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К. Уотсон Дж. Д. Молекулярная биология клетки: В 3-х т. 2-е изд. перераб. и доп. Т. 2.: Пер. с англ. – М.: Мир, 1993. – 539 с.

Дата добавления: 2015-08-31