Состав липопротеинов крови, их функции. Методы изучения величин гликемии

Методы изучения величин гликемии

В клинике исследование с диагностической целью начинают с определения натощак уровня глюкозы крови плюс наличия её и кетоновых тел в моче. При необходимости проводят пробу с сахарной нагрузкой (дают выпить 100 г глюкозы, растворенной в кипяченой воде). Повторные заборы образцов крови проводят с интервалом 30 мин в течение 3-х часов; на основании полученных данных строят кривые, откладывая на оси ординат концентрации моносахарида, а по оси абсцисс – время.

Для гликемической кривой у здоровых субъектов характерны следующие признаки. Уже через 15 мин после нагрузки регистрируется рост содержания глюкозы, достигающий максимума к концу 1-го часа (между 30-60 мин), причем цифры превышают исходные не более чем на 50-75%. Затем показатель падает, и к концу 2-го часа возвращается к цифрам, наблюдавшимся натощак или меньше (физиологическая гипогликемия).

У лиц с ослабленной в функциональном отношении pancreas уровни глюкозы натощак не превышают 6,1 ммоль/л. Рост может идти медленнее, пика достигает после 1,0–1,5 часов (увеличиваясь в 1,8-2,0 раза). Спад содержания наблюдается к концу 3-го часа (время может растянуться до 4-х часов), не всегда приближенный к исходному уровню. Для трактовки гликемических кривых используют расчеты различных коэффициентов:

а) гликемический коэффициент Бодуэна:

К_Б = В/А, где А – уровень глюкозы в максимуме подъема; В – исходные величины (натощак). В норме его цифры составляют 1,3 –1,5.

б) постгликемический коэффициент Рафальского:

К_Р= С/А, где С – концентрация глюкозы через 2 часа после нагрузки; А – исходные величины (натощак). Его нормальные величины 0,9–1,04.

В клинике используют модификацию пробы с нагрузкой: кровь берут дважды: натощак и спустя 120 мин после нагрузки. Согласно критериям ВОЗ, исходный уровень глюкозы не должны быть выше 5,55 ммоль/л, спустя 2 часа – не больше 6,66 ммоль/л. Если же натощак цифры превышали 7,22 ммоль/л, а после проведения теста толерантности к глюкозе они остались выше 7,77 ммоль/л, то это веский аргумент в пользу предиабетического состояния у обследуемого.

Типы ЛП	ХМ	ЛПОНП	ЛППП	ЛПНП	ЛПВП
Состав, %
Белки
ФЛ
ХС
ЭХС
ТАГ
Функции	Транспорт экзогенных липидов из энтероцитов	Транспорт эндогенных липидов, синтезируемых в гепатоцитах	Промежуточная форма превращения ЛПОНП в ЛПНП под действием ЛП-липазы	Транспорт ХС в ткани	Удаление избытка ХС из клеток и других ЛП. Донор апо-протеинов А, С-II
Место образования	Эпителий тонкого кишечника	Клетки печени	Кровь	Кровь (из ЛПОНП и ЛППП)	Клетки печени – ЛПВП-предшественники
Плотность, г/мл	0,92-0,98	0,96-1,00		1,00-1,06	1,06-1,21
Диаметр частиц, нм	Больше 120	30-100		21-100	7-15
Основные апоЛП	В-48 С- II Е	В-100 С-II Е	В-100 Е	В-100	А-I (II) С-II Е

На Рис. 3.14 представлен общий обзор функций липопротеинов. Экзогенный путь пищевых липидов (жиров, ХС) проходит через стадию образования хиломикронов (1), эндогенных – через синтез ЛПОНП (3). Хиломикроны содержат апопротеин В-48 и в крови получают апо С-II и апо Е от ЛПВП.

Все липопротеины эндогенного пути вместо апо В-48 включают белок В-100, синтезируемый в печени. Липопротеинлипаза действует на обоих путях (реакции 2 и 4), образуя остаточные ХМ (ремнанты), липопротеины промежуточной плотности и ЛПНП, которые захватываются рецепторами гепатоцитов (реакции 5 и 8) и других тканей. Предшественники ЛПВП образуются в печени (реакция 9). ЛПВП₃, обогащаясь ХС в крови, обратимо превращаются в ЛПВП₂ (реакции 6 и 7) под действием ферментов ЛХАТ (лецитин-холестерол-ацилтрансфераза) и печеночной ТАГ-липазы. Белок, переносящий ХС, транспортирует ЭХС с ЛПВП на ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП (реакции 10,11, 12), которые доставляют его в печень. Таким образом, ЛПВП играют главную роль в переносе ХС из периферических тканей в печень, где он становится доступным для синтеза желчных кислот и последующего выведения из организма.

Рис. 3.14. Функции липопротеинов

Дата добавления: 2015-07-13