Комбинированные аритмии

АВБ I

Нарушение проводимости (блокады сердца)

Трепетание и мерцание желудочков

Трепетание и мерцание предсердий

Развиваются при органических заболеваниях сердца.

Риск тромбообразования, отека легких, дистрофии миокарда из-за короткой диастолы.

Клиника: одышка, головокружение, сердцебиение. Аускультативно- разная звучность I тона, дефицит пульса.

Лечение (при тахиаритмической форме):

1. СГ в/в→через рот изолированно или в сочетании с обзиданом, препаратами калия

2. Неврологическое лечение

3. Антикоагулянты

4. При неэффективности –ААТ

Заключительный аккорд умирающего сердца, у агонирующих больных.

Потеря сознания, ↓АД до 0, нет пульса, сердечных тонов.

При глубокой пальпации надчревной области – червеобразные движения желудочков сердца.

Лечение – экстренная дефибриляция сердца.

1. Синоатриальные блокады.

2. Внутрипредсердные блокады.

3. Атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.

Чаще всего встречаются атриовентрикулярные блокады.

Атриовентрикулярной, или предсердно-желудочковой блокадой, называется

расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. В

зависимости от степени повреждения АВ-соединения выделяют неполную и полную

блокаду. Неполная в свою очередь представлена блокадами I и II степени, а

полную АВБ называют еще блокадой III степени.

1. Связана с ↑ тонуса блуждающего нерва – исчезают стоя, после нагрузки, при атропиновой пробе

2. Наследственно-конституционные блокады – стойкая, не исчезает при ВЭМ, атропиновой пробе. У родственников АВБ (у матери чаще) У 15% имеет прогрессирующее течение.

Лечение: кардиотрофики, мембраностабилизаторы и антиоксиданты.

3. На фоне органической патологии – ревмокардит,кардиты, ВПС.

АВБ II тип Мобиц I (с эпизодами Самойлова-Венкебаха)

Мобиц II- при органическом поражении сердца

АВБ III – независимые сокращения предсердий и желудочков.

ЧСС ↓ в 1,5 -2 раза от нормы

Врожденная форма ПАВБ – дефект развития ПСС- аутоиммунное поражение (вирус краснухи, коксаки, ЦМВ).

Наследственная форма- при гликогенозаз, генетических синдромах

Приобретенные – всегда органического происхождения.

Клиника ПАВБ:

1.При ЧСС менее 45-50 в 1 мин – приступы МАС. Приступ может заканчиваться летально.

Ложный диагноз эпилепсии.

2.Высокий ударный объем, ↑ОПСС→↑АД, гипертрофия миокарда

3.Хлопающий I тон на верхушке

4.Систолический шум вдоль левого края грудины и на верхушке (из-за ↑ударного выброса).

Факторы риска приступа МАС:

1.Регидная БК (на нагрузку прирост ЧСС не более 10 ударов в 1 мин.

2.Периоды асистолии более 3 сек

3.Удлиненный интервал QT

4. Широкий желудочковый комплекс (более 0,12 сек).

Лечение:

1.Купирование приступа МАС: Изадрин в/в кап

Алупент в/в медл

При неэффективности – адреналин в/в,

атропин в/в каждые 3-5 мин

2.Патогенетическая терапия: при подозрении на аутоиммунный процесс – НПВС 3 мес. – перерыв 2 мес →повторно, плаквенил, делагил до 6 мес, рассасывающая терапия

3.Базисная терапия: кардиотрофики, мембраностабилизаторы, кардиотрофики, стимуляторы тканевых процессов, ноотропные, вазоактивные препараты.

При предвесниках приступа МАС – ингаляции алупента,

- изадрин 1 таб под язык

У новорожденных и детей раннего возраста с ЧСС менее 55-60 в 1 мин – показание к постановке ЭКС (летальность без этого 50% на 1-м году жизни).

I.Синдромы преждевременного возбуждения желудочков- связаны с функционированием дополнительных проводящих путей.

Синдром WPW - чаще у мальчиков (в 2 раза чем у девочек)

У 80% детей нет признаков органического поражения сердца.

Наследственная предрасположенность. Проявляется СТД.

ЭКГ – укорочение PQ, уширение QRS, дельта волна. Если есть приступы ПТК – синдром, без этого – феномен WPW.

Исчезновение синдрома при ВЭМ – функционального происхождения. Лекарственные пробы- с аймалином – если не исчезает WPW – риск ВС.

Лечение – базисная терапия. Обязательно- финлепсин 6 месяцев (до 2 лет при сохранении ПТК). Подходы к ААТ- как при ПТК.

Синдром укорочения интервала PQ (СLC- синдром)– с приступами ПТК. Чаще у девочек. Ведение как синдром WPW.

Дата добавления: 2013-12-13