Хроническая почечная недостаточность

Контрольные вопросы: 1. Определение хронической почечной недостаточности, причины, основные этапы патогенеза. 2. Клиническая картина хронической почечной недостаточности. 3. Понятие о хронической болезни почек. 4. Клинические проявления уремической энцефалопатии, неотложная помощь. 5. Диагностика и принципы лечения хронической почечной недостаточности. 6. Мероприятия сестринского ухода, сестринский процесс при ХПН, профилактика.

Хроническая почечная недостаточность – это клинический синдром, обусловленный значительным необратимым снижением числа нефронов вследствие различных патологических состояний, нарушением экскреторной и секреторной функции почек.

Причинами хронической почечной недостаточности могут быть все хронические поражения почек и заболевания других органов, вызывающие нарушение функции почек. По частоте первое место занимает сахарный диабет (вследствие диабетического нефроангиосклероза) – до 35% всех причин терминальной ХПН. Второе место – АГ (30%) – за счет нефросклероза почечных артерий. На третьем месте – прогрессирующие формы хронического гломерулонефрита (15%). Остальные причины (20%): системные заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты); хронический пиелонефрит; аномалии развития почек и мочеточников (гипоплазия почек, врожденный поликистоз почек, стриктура мочеточников, мочеиспускательного канала, аномалии шейки мочевого пузыря); обструктивные заболевания мочевыводящих путей (МКБ, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря); подагра, амилоидоз почек, двухсторонний атеросклероз почечных артерий, хронические отравления тяжелыми металлами (кадмий, свинец, ртуть и др.)

Патогенез. Независимо от этиологии ХПН снижение функции почек идет за счет уменьшения количества функционирующих нефронов и снижения скорости клубочковой фильтрации в каждом из них (как результат, снижается суммарная клубочковая фильтрация).ХПН прогрессирует постепенно до терминальной стадии и вызывает тяжелые дистрофические процессы во всех внутренних органах. Нарастает задержка в крови азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин), электролитов (калия), нарушается эндокринная функция почек. Основным показателем количества действующих нефронов является скорость клубочковой фильтрации (в норме 120-130 мл в минуту). Четко очерченная картина почечной недостаточности отмечается после гибели 70% нефронов, при этом клубочковая фильтрация падает до 20% от нормы.

Клиническая картина. В течении ХПН выделяют четыре стадии:

ü Латентнаястадия характеризуется скудностью субъективных и объективных данных, ее выявляют лишь в ходе углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия, диурез составляет 1,5- 1,8 л/сутки при нормальной относительной плотности мочи.

ü Компенсированнаястадия наступает при более значительном снижении функции почек, однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови на данной стадии еще не определяется. Отмечается жажда, сухость во рту, утомляемость, снижение аппетита, головные боли, отеки лица. Выявляется артериальная гипертензия, анемия со снижением гемоглобина до 80-100 г/л. Суточный диурез, как правило, увеличен до 2-2,5 л, изогипостенурия. Клубочковая фильтрация снижена до 30 мл/мин.

ü Интермиттирующая стадия характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации до 25мл/мин и ниже. Периодически выявляется повышение мочевины в пределах 13-16 ммоль/л (при верхней границе нормы 8,3 ммоль/л). Из-за нарушения секреции ионов водорода и органических кислот развивается метаболический ацидоз. Диурез – 1,0-1,5 л/сут. при низкой относительной плотности мочи (ниже 1012). Пациент приобретает характерный «уремический» внешний вид: кожа бледно-желтушного цвета с землисто-серым оттенком, сниженная масса тела, артериальная гипертензия со стабильно повышенным диастолическим давлением, анемия из-за нарушения продукции эритропоэтина. Пациент жалуется на тошноту, рвоту по утрам и натощак. Для этой стадии ХПН характерна смена улучшения и ухудшения состояния пациента. При отсутствии адекватного лечения ХПН переходит в следующую стадию.

ü Терминальная стадия характеризуется прогрессирующим развитием проявлений уремии (количество нефронов менее 10% от нормы). Клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже, концентрация мочевины в плазме крови возрастает до 25 ммоль/л и выше, увеличивается ацидоз, нарастает нарушение всех видов обмена; улучшение без диализа исключено. Пациента беспокоит сильный зуд кожи, особенно в ночные часы. Поражается желудочно-кишечный тракт, т.к. с компенсаторной целью в просвет желудка и кишечника выделяются продукты азотистого обмена. Постоянное выделение мочевины приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита, появляется дурной привкус во рту, развивается язвенный стоматит. Вследствие поражения кишечника пациента беспокоит вздутие живота и боли, могут возникать тяжелые желудочно-кишечные кровотечения из-за появления язв. Резко изменяется нервно-психическая сфера (уремическая энцефалопатия): ухудшение памяти, сонливость, мышечная слабость, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, психические нарушения. При объективном исследовании кожные покровы бледно-желтого цвета, отличаются сухостью и снижением эластичности, т.к. вследствие атрофии потовых желез понижается потоотделение. Сухость во рту может привести к паротиту (воспаление слюнных желез). Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Выражен геморрагический синдром: кровоизлияния различной локализации, носовые и желудочно-кишечные кровотечения. Вследствие стойкой артериальной гипертензии развивается гипертрофия левого желудочка, нарастающая сердечная недостаточность с приступами сердечной астмой. Вследствие выделения продуктов азотистого обмена через серозные оболочки развивается сухой, а затем и экссудативный перикардит. Происходит накопление жидкости в плевральной полости, что определяют методами перкуссии и аускультации. Развивается вторичная подагра, обусловленная отложением в суставах мочевой кислоты.

В настоящее время помимо понятия «хроническая почечная недостаточность» повсеместно используется такое понятие как «хроническая болезнь почек» (ХБП), предложенное американскими нефрологами в 2002 году. Хроническая болезнь почек – это повреждение почек или снижение их функции в течение 3 месяцев или более независимо от диагноза. Распространенность ХБП составляет около 10%, у отдельных категорий лиц (пожилые, больные сахарным диабетом 2-ого типа) достигает 20%.

Классификация хронической болезни почек. ХБП делится на 5 стадий:

1 стадия – повреждение почек с нормальной или повышенной скоростью клубочковой фильтрации (КФ 90 и более мл/мин. – показатель КФ на уровне 90 мл/мин. принят как нижняя граница нормы);

2 стадия – повреждение почек с легким снижением скорости клубочковой фильтрации (КФ 60-89 мл/мин.);

3 стадия – умеренное снижение скорости клубочковой фильтрации (КФ 30-59 мл/мин.);

4 стадия – выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации (КФ 15-29 мл/мин.);

5 стадия – почечная недостаточность (КФ менее 15 мл/мин.).

Таким образом, термин «почечная недостаточность» употребляется, когда речь идет о терминальной стадии хронической болезни почек. Если признаков структурного или функционального повреждения почек нет, а КФ находится в диапазоне 60-89 мл/мин., то стадия хронической болезни почек не устанавливается, но снижение скорости клубочковой фильтрации обязательно отражается в диагнозе пациента. У пожилых пациентов (60 лет и старше) показатели клубочковой фильтрации в пределах 60-89 мл/мин. без признаков структурного или функционального повреждения почек расцениваются как возрастная норма.

Понятие «хроническая почечная недостаточность» подразумевает, что вначале в течение многих лет у пациента было хроническое почечное заболевание, а потом развилась хроническая почечная недостаточность. Причем начальные стадии ХПН чаще всего в силу их малых клинических проявлений пропускаются, пока не наступает терминальная стадия, требующая лечения диализом или трансплантации. Диагноз «хроническая болезнь почек» даже при отсутствии снижения КФ подразумевает неизбежное дальнейшее прогрессирование процесса и призван привлечь внимание врача, а значит раньше начать превентивные мероприятия и затормозить ухудшение функции почек.

Уремическая энцефалопатия и кома развивается как осложнение хронической или острой почечной недостаточности. Клинические проявления: вначале появляется слабость, вялость, головная боль, тошнота, кожный зуд, беспокойство, бессонница или сонливость, безразличие, которые переходят в сопор и кому. При осмотре: бледность и сухость кожи, отеки лица, век, конечностей. Рот сухой, слизистые с кровоизлияниями, сухожильные рефлексы повышены, иногда судороги, изо рта запах аммиака. Дыхание глубокое, шумное, затем переходит в поверхностное, неправильное. Тоны сердца громкие, может быть шум трения перикарда. Олигурия или анурия. В крови мочевина больше 30 ммоль/л, повышены креатинин и натрий.

Неотложная помощь при уремической энцефалопатии включает:

1. Обильное промывание желудка и кишечника (сифонные клизмы) 2% содовым раствором.

2. При упорной рвоте 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно, противорвотные средства (церукал) внутримышечно.

3. Внутривенно капельно 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 40 мл 40% глюкозы или 200-500 мл 5% глюкозы; при гиперкалиемии – препараты кальция; при возбуждении, судорогах – клизмы с хлоралгидратом (0,5-1 г на 100 мл воды).

4. Наиболее эффективное средство – экстракорпоральный гемодиализ, перитонеальный диализ.

Дата добавления: 2014-01-04