Это хроническое, иммуновоспалительное заболевание почек, с первичным поражением клубочков и последующим поражением остальных структур почки

Классификация

По этиопатогенезу:1. Инфекционноиммунный (исход острого стрептококкового нефрита и др.). 2. Неинфекционноиммунный. 3. При системных заболеваниях (системная склеродермия, ревматоидный артрит и др.). 4. Особые формы нефрита: постэклампсический, генетический (семейный), радиационный.

По клиническим формам: 1. Нефротическая. 2. Гипертоническая. 3. Гематурическая. 4. Смешанная. 5. Латентная. 6. Злокачественная.

По фазам: 1. Обострение. 2. Ремиссия.

Этиология 1. Прежде всего инфекции (стрептококки, вирусы кори, краснухи, гепатита В, цитомегаловирусы.) 2. Паразитарные инвазии (шистосомоз, малярия) 3. Некоторые лекарственные препараты (пр. золота, пеницилламин, вакцины, сыворотки) 4. Токсические вещества: алкоголь, ртуть, свинец, органические растворители.

Предрасполагающие факторы

1. Наличие очаговой инфекции в организме.

2. Снижение реактивности.

3. Переохлаждение.

Клиника

На протяжении болезни выделяют два периода: первый, когда азотовыделительная функция почек не страдает, и второй, когда эта функция заметно страдает. В первом периоде объективные симптомы те же, что и при остром гломерулонефрите, но выражены меньше. Во втором появляется признаки ХПН: запах аммиака изо рта, геморрагические высыпания и расчесы на коже, снижается масса тела. Появляются симптомы интоксикации. Уменьшается количество выделяемой мочи (олигурия, анурия). Затем больные впадают в уремическую кому.

Клинические формы хронического гломерулонефрита: 1. Нефротическая – преобладает отечный и мочевой синдром. 2. Гипертоническая – преобладает артериальная гипертензия. 3. Смешанная – сочетаются отеки, мочевой синдром и артериальная гипертензия. 4. Латентная – протекает скрыто, без отеков, артериальной гипертензии с незначительными изменениями в моче. 5. Гематурическая – преобладает гематурия. 6. Злокачественная – отмечается быстрое прогрессирование заболевания.

Исход болезни

Хроническая почечная недостаточность. ХГ это основная причина ХПН.

Диагностика такая же как при остром гломерулонефрите.

Лечение гломерулонефритов Строгий постельный режим назначается до ликвидации отеков и нормализации артериального давления (в среднем 3-4 недели). Больной должен находиться в теплом, ежедневно проветриваемом помещении и не подвергаться охлаждению. В случаях, когда выявлена связь со стрептококковой инфекцией и определяется высокий титр антистрептококковых антител, а также при положительных результатах посева из глотки назначают короткий курс (5—10 дней) пенициллинотерапии. При остром начале заболевания, наличии классических признаков и отсутствии почечной недостаточности на протяжении двух недель показана симптоматическая терапия — постельный режим, диета № 7 с резким ограничением поваренной соли и жидкости, умеренным употреблением белка (до 50—60 г); периодически на 2-3 дня можно назначать рисово-фруктовую или сахарную диету. При нарастании отеков и артериальной гипертензии и их продолжительности более одной недели применяют мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид). При стойкой гипертензии добавляют гипотензивные препараты — апрессин, гидралазин, метилдофа, допегит, клофелин, бета-блокаторы. При значительной протеинурии, которая продолжается более одного месяца назначают преднизолон. При развитии нефротического синдрома применяют преднизолон в сочетании с гепарином, нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, нимулид, вольтарен), антиагреганты (курантил), цитостатики (имуран, азатиоприн, лейкеран, циклофосфамид).

Профилактика гломерулонефритов Профилактика подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная профилактика 1. Эффективное лечение очаговой инфекции. 2. Предупреждение переохлаждения. 3. Рациональное закаливание. 4. С целью своевременного выявления начала заболевания после вакцинации, перенесенных острых респираторных инфекций у всех больных необходимо исследовать мочу.

Вторичная профилактика Сводится к диспансерному наблюдению. После выписки из стационара больные гломерулонефритом должны быть поставлены на диспансерный учет и наблюдаться на протяжении двух лет после ОГ, а в случае ХГ - всю жизнь, с обязательным проведением общих анализов мочи, определением содержания в сыворотке крови общего белка, холестерина и креатинина, проведением пробы Нечипоренко, Зимницкого. Запрещается труд в холодных и сырых помещениях, тяжелая физическая нагрузка, спортивные нагрузки (лыжи, коньки и др.), командировки. Женщинам на протяжении 3 лет после острого гломерулонефрита не рекомендуется беременность. При полной нормализации анализов крови и мочи, биохимических и функциональных показателей, глазного дна и артериального давления лица, перенесшие заболевание, через 2 года после его начала переходят в группу здоровых.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Почечная недостаточность — это интоксикация (самоотравление) организма, обусловленная нарушением функций почек. Тяжелая форма почечной недостаточности называется уремия («мочекровие»).

Патогенез

При уремии нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение мочи, возникает олигурия, в тяжелых случаях анурия. В крови накапливаются продукты белкового распада – азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин, продукты, образующиеся в кишечнике при гниении – индикан и фенол, соли серы, фосфора, калия, натрия, магния. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Нарушается водно-электролитный баланс, и кислотно-щелочное равновесие (КЩР) в сторону ацидоза. Уремия сопровождается тяжелым поражением печени.

Почечная недостаточность (уремия) бывает острая и хроническая.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Этиология

ОПН возникает при отравлении нефротоксическими ядами (соединениями ртути, свинца, четыреххлористым углеродом, барбитуратами и др.), переливании несовместимой крови и массивном гемолизе, шоке.

Клиника

Различают четыре стадии острой почечной недостаточности: 1. Начальная стадия. Продолжается от нескольких часов до 6—7 дней. Характеризуется симптомами основного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и др.). 2. Олигоанурическая стадия, проявляется снижением диуреза до полной анурии, уремической интоксикацией (тошнота, рвота, адинамия, сонливость, головные боли, одышка, аритмии), водно-электролитными нарушениями. В ОАМ определяется протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. В крои нарастает креатинин, мочевина. Олигоанурическая стадия заканчивается гибелью больного или его выздоровлением. 3. Полиурическая стадия. Наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи. В крови снижаются креатинин, мочевина. Нормализуется водно-электролитный баланс. Исчезают патологические изменения в моче. Самочувствие больного улучшается. 4. Стадия выздоровления - начинается с момента нормализации диуреза и длится от 3 до 12 мес.

Неотложная помощь

1. Обследование пациента:

Осмотр фельдшера

Подсчёт ЧСС, ЧДД

Измерение АД

Регистрация, расшифровка и интерпретация ЭКГ

Исследование уровня гемоглобина в крови с помощью анализатора

2. Оказание помощи:

1этап – Доврачебные мероприятия:

Ингаляция кислорода

Установка воздуховода

Искусственная вентиляция лёгких

Промывание желудка

2 этап – Бригада «Скорой помощи»

Объём помощи	Механизм действия	Кратность
Медикаментозная терапия
Преднизолон 60 мг	Глюкокортикостероид
Дексаметазон 4 мг	Глюкокортикостероид
Фуросемид 40 мг	Петлевой диуретик
Маннитол 60 мг	Осмотический диуретик
Натрия хлорид 400 мл	Средство для повышения ОЦК

Тактика фельдшера

1. Оказать неотложную помощь.

2. Госпитализировать в реанимационное отделение)

3. Транспортировка пациента на носилках

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Этиология

ХПН развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний. Она обусловлена прогрессирующим поражением почечной паренхимы.

Клиника

Различают два периода ХПН: 1. Скрытый период. Признаки ХПН обнаруживается только при проведении пробы Зимницкого. Это полиурия, никтурия, изогипостенурия. 2. Явный период. Появляются клинические признаки ХПН. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых веществ. В несколько раз увеличивается остаточный азот (в норме 14,2 - 28,5 ммоль/л), мочевина (в норме 3,23 - 6,46 ммоль/л), креатинин (в норме 0,088 - 0,176 ммоль/л), индикан (в норме 0,68 - 5,44 мкмоль/л). Так как почки не работают, то эти вещества начинают выделяться через кожу и слизистые оболочки. Больные жалуются на тошноту, рвоту, боли в животе (уремический гастрит), поносы (уремический колит), першение в горле, кашель, одышку (уремический ларингит, трахеит, бронхит). Развивается стоматит, гингивит. Кожа становится сухой, видны отложение кристаллов мочевины в виде белой пыли у основания волос. Возникает мучительный зуд. Появляется характерный уремический запаха изо рта (запах аммиака). Больные худеют, возникает токсическая уремическая анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения. Наблюдается кровоточивость из различных органов и кожные геморрагии. Нарастают отеки и АД. За счет интоксикации нарушаются память, сон, появляются утомляемость, тупая головная боль, затем развиваются сонливость и апатия, нарушается зрение. Периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения и галлюцинациями. Интоксикация нарастает. Сознание больного утрачивается, и он впадает в уремическую кому. Зрачки узкие. Возникает шумное редкое дыхание Куссмауля, реже Чейна — Стокса. Временами возникают отдельные мышечные подергивания. Характерен уремический перикардит, проявляющийся грубым шумом трения перикарда. Он свидетельствует о близкой смерти больного.

Стадии ХПН

1. Начальная (I) проявляется незначительным повышением остаточного азота, креатинина и умеренным снижением клубочковой фильтрации. 2. Выраженная (II А и II Б) проявляется значительной азотемией и электролитными нарушениями. 3. Терминальная (III), проявляется яркой клинической картиной уремии.

Основные принципы лечения

Больных с острой почечной недостаточностью необходимо срочно госпитализировать. Лечение должно быть начато, как можно раньше, и направлено на основные этиологические факторы. Одновременно производится коррекция электролитного баланса и КЩР. В начальной стадии острой недостаточности с целью восстановления диуреза внутривенно вводят маннитол или фуросемид. В более тяжелых случаях необходим гемодиализ (искусственная почка) или перитонеальный диализ. При хронической почечной недостаточности ограничивается содержание белка в пище, производится попытка лечебного воздействия на этиологические и патогенетические факторы основного заболевания, одновременно проводится коррекция водно-электролитного баланса и КЩР или проводят трансплантацию почки. Назначают симптоматическую терапию гипотензивными средствами.

АНЕМИИ

Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. При анемии гемоглобин составляет для мужчин ниже 130 г/л, для женщин ниже 120 г/л. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других заболеваний.

Классификация анемий (В. Я. Шустов 1988 г.)

I. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): 1. Острые. 2. Хронические.

II. Анемии при нарушении кровообразования: 1. Железодефицитные. 2. Железонасыщенные (сидероахрестические). 3. В12 (фолиево) - дефицитные (мегалобластические.) 4. Гипопластические (апластические). 5. Метапластические (при гемобластозах, метастазах рака).

III. Анемии при повышенном кроверазрушении (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия

Возникает в результате значительного кровотечения. Клиническая картина характеризуется резкой слабостью, шумом в ушах, головокружением, одышкой, сердцебиением, потемнением в глазах, сухостью во рту. Кожные покровы резко бледные, холодный липкий пот, АД снижено, пульс частый, мягкий, слабого наполнения. Переход в вертикальное положение может сопровождаться обмороком. Если быстро не восполнить кровопотерю, наступает коллапс, снижается диурез, развивается почечная недостаточность. В ОАК в первые сутки изменений не будет т. к. наблюдается одновременная потеря и эритроцитов и жидкой части крови. Позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает разбавление крови, вследствие чего уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина цветовой показатель остается в норме.

Лечение

Остановка кровотечения, переливание цельной крови или эритроцитарной массы. Причем количество переливаемой крови должно быть больше потерянной на 10—15%. Позже назначают препараты железа, необходимого для восстановления гемоглобина.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Является итогом разных заболеваний, при которых возникают частые, но небольшие кровотечения (геморрой, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, маточное и менструальное кровотечения и др.).

Железодефицитная анемия

Это наиболее часто встречающаяся форма анемии. Она обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и является причиной трофических расстройств в тканях.

Этиология 1. Хронические кровопотери. 2. Нарушение всасывания железа (болезни тонкого кишечника, желудка). 3. Повышенное потребление железа (беременность и лактация, глистная инвазия, рак любой локализации, период усиленного роста и полового созревания). 4. Недостаточное поступление железа с пищей. 5. Врожденный дефицит железа (если во время беременности у матери была анемия).

Клиническая картина

Беспокоит общая слабость, снижение трудоспособности, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, снижение аппетита, извращение вкуса и обоняния. Наблюдаются бледность и сухость кожи, слизистых оболочек, выпадение волос, ломкость ногтей, ложкообразные ногти, трещины в углах рта, глоссит, атрофия слизистой оболочки пищевода и атрофический гастрит. При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца. В ОАК определяются снижение количества эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, снижение уровня железа в сыворотке крови.

Лечение

Назначают диету, богатую железом (мясо, рыба). Применяют препараты, содержащие железо (сорбифер, фенюльс, ферроплекс, феррумлек и др.). Препараты железа надо сочетать с витамином С.

В-12(фолиево) дефицитная анемия

Обусловлена дефицитом витамина В-12 или фолиевой кислоты и характеризуется развитием мегалобластического типа кроветворения.

Этиология

1. Нарушение всасывания витамина В-12 вследствие атрофических процессов в слизистой желудка (отсутствие внутреннего фактора Касла) и кишечника. 2. Увеличенный расход витамина В-12, фолиевой кислоты при глистной инвазии, беременности, дисбактериозе. 3. Недостаточное поступление с пищей.

Клиника Больные жалуются на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, сердцебиение, жжение кончика языка, парестезии в ногах, пошатывание при ходьбе. Кожа больного бледная с желтым оттенком. Язык красный, «лакированный». Незначительно увеличиваются печень и селезенка, границы сердца расширены влево, тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке, нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит. В тяжелых случаях — стойкие параличи нижних конечностей. Часто бывает повышенная кровоточивость. В ОАК - снижение эритроцитов, гемоглобина, увеличение цветового показателя, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, кольца Кебота, тельца Жолли, повышение содержания свободного билирубина.

Лечение

Назначают внутримышечные инъекции витамина В-12 (цианокобаламина) по 400—500 мкг 1 раз в день на протяжении 4—6 недель до нормализации показателей крови, затем по 50—100 мкг 1 раз в 2 недели на протяжении всей жизни. Фолиевую кислоту назначают по 5—15 мг/сут. внутрь в течение 2 недель.

Гемолитическая анемия

Обусловлена повышенным разрушением эритроцитов в сосудах или селезенке и печени.

Этиология

1. Наследственные (нарушается форма или оболочка эритроцитов, они становятся нестойкими и разрушаются). 2. Приобретенные (образование антител к эритроцитам, гемолитические яды, механические воздействия, малярия, переливание несовместимой крови и др.).

Клиника

Больные предъявляют жалобы на общую слабость, одышку, сердцебиение, желтушность кожи. В случаях, когда болезнь развивается с раннего детства, наблюдается деформация скелета, особенно черепа. Выявляются башенный, квадратный череп, высокое небо, изменяется расположение зубов, укорачиваются мизинцы, увеличиваются печень и селезенка. При гемолитическом кризе - повышение температуры тела, усиление желтухи и анемии, боли в области печени и селезенки, рвота. В ОАК выявляются признаки анемии, микросфероцитоз, ретикулоцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов, повышение билирубина за счет свободного. Моча темная, кал темный. При инструментальном исследовании обнаруживаются камни в желчном пузыре, диффузные изменения печени и ее увеличение, спленомегалия.

Лечение

Спленэктомия. Глюкокортикостероиды.

Апластическая анемия

Возникает при угнетении костного мозга под воздействием ионизирующего излучения, интоксикации, хронической инфекции, опухолевых процессов. При осмотре больного обращают на себя внимание бледность, кожные геморрагии, гнойно-некротические изменения слизистой полости рта, сердцебиение, одышка, общая слабость, головокружение, частое присоединение инфекционных процессов различной локализации. В ОАК — признаки анемии, лейкопении, тромбоцитопении, увеличение СОЭ.

Лечение

Сосудоукрепляющие препараты (аскорбиновая кислота, рутин, дицинон), глюкокортикостероиды (преднизолон и др.), анаболические гормоны (неробол), цитостатики, трансфузии эритроцитарной и тромбоцитарной массы. Наиболее эффективный метод терапии — трансплантация костного мозга.

Прогноз

Для жизни благоприятен. При наличии соответствующих предпосылок (повторное кровотечение, наличие атрофического гастрита и др.) возможны рецидивы.

Профилактика анемий

Своевременное лечение заболеваний, которые приводят к кровотечениям (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, миома матки, дисфункция яичников и др.), рациональное питание. Во время беременности и лактации назначают препараты железа, витамины с профилактической целью.

ЛЕЙКОЗЫ

Дата добавления: 2014-01-15