Функциональная специализация полушарий

Левое полушарие – база логического, абстрактного мышления.

Правое полушарие – конкретное, образное мышление.

Поражение правого полушария – преобладание функций левого:

- Больной многословен, речь монотонная, тусклая, гнусавая,

- Не понимает речевых интонаций,

- Не может запомнить мелодии,

- Не различает женские и мужские голоса,

- Неполноценное образное восприятие,

- Нарушается ориентация в наглядности,

- Положительный общий настрой больного, он верит в выздоровление, не осознает болезни.

Поражение левого полушария – преобладание правого:

- Обедненный словарный запас,

- Не помнит предметы,

- Сохранение речевых интонаций,

- Узнает мелодии,

- Дезориентирован в месте и времени,

- Отрицательный эмоциональный фон, пессимизм,

- Много жалоб, печальные мысли,

- Осознает свою болезнь.

49 Афазия – расстройство речи, без пареза речевой мускулатуры (язычные, гортанные, дыхательные мышцы). Обусловлена поражением доминантного полушария (у правшей – левого, у левшей – правого).

Структура речи – произнесение (при нарушении возникает моторная афазия) и восприятие (при нарушении – импрессивная афазия).

Моторная афазия – больной понимает, что ему говорят, но сам не может сказать. Лексикон беден – одно слово, может быть слова-эмболы. При разговоре частые ошибки. Поражается зона Брока (задний отдел нижней лобной извилины).

Диагностика: нужно различать моторную афазию и дизартрию (поражение двигательных нейронов речевых мышц) – больной говорит все, но слова плохо произносит. Не нарушается чтение и письмо, не страдает внутренний разговор. При моторной афазии – нарушается чтение, письмо, построение слов.

Афферентная моторная афазия – нарушается кинестетическая структура, страдают все виды речи: называние, чтение, письмо, автоматизм, повтор.

Эфферентная моторная афазия – страдает переключение с одного звена на другое, с одного слова на другое. Персеверации – повторение слов и фраз. Речевые эмболы возникают. Может быть телеграфный стиль – речь из одних существительных, без глаголов. Повторная речь не нарушается.

Динамическая моторная афазия – нарушается активная, продуктивная речь. Репродуктивная сохраняется. Правильно отвечает на вопросы.

Имрпессивная афазия – различают сенсорную и семантическую афазию.

Сенсорная афазия – при поражении области Вернике (задний отдел верхней височной извилины доминантного полушария). Объективно:

– затрудненное понимание чужой речи,

– плохой слуховой контроль за своей речью,

– больной все время говорит,

– литеральные и вербальные парафазии,

– «речевой салат»,

– нарушение фонемотического слуха,

– нарушение письма.

При очаге поражения на стыке височной, затылочной и теменной долях – семантическая афазия – больной не понимает формулировок, обращения, пространственных отношений. Не может нарисовать треугольник под кругом, или квадрат в трапеции.

Амнестическая афазия - не может называть предмет, но понимает, зачем он нужен и что это такое. При подсказке может вспомнить. В речи мало существительных, много глаголов. Очаг – в нижнем и заднем отделе теменной и височной долей.

45 Сознание – осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов. Два компонента: содержание сознания (обеспечивается корой ГМ) и активация – происходит благодаря ядрам и проводящим путям верхнего отдела ствола ГМ – восходящая активирующая ретикулярная формация.

Механизмы нарушения сознания:

1) двустороннее диффузное поражение коры ГМ (гипоксия),

2) поражение ствола ГМ:

- первичное повреждение (инсульт, гематома),

- вторичное (отек ГМ – вклинение),

3) сочетание стволового и коркового поражения.

Ясное сознание: адекватная дифференцированная реакция на сложные раздражители. Глубокая кома: полная ареактивность.

Оглушение: нарушение сознания. Причины: метаболические, токсические поражения. Характерно:

1. сохранность ограниченного словесного контакта,

2. повышение порога восприятия внешних раздражителей,

3. снижение собственной активности.

4. При глубоком оглушении:

- сонливость,

- дезориентация,

- выполнение простых команд,

- замедление мышления,

- нарушение внимания.

Делирий – сочетание оглушенности с повышенной активностью симпатической нервной системы (тахикардия, потливость, тремор, мидриаз, повешение давления), галлюцинации и бред. Причины: интоксикации психостимуляторами, высокая лихорадка, отмена седативных средств, алкогольная абстиненция). Характерно:

1. возбуждение,

2. яркие галлюцинации,

3. чувство страха,

4. вегетативные реакции,

5. элементы агрессии,

6. гиперреактивность с переходом в апатию.

Сопор: выключение сознания, характеризующееся:

1. сохранность координированных защитных реакций,

2. открывание глаз в ответ на болевое раздражение или резкий звук,

3. минимальный словесный контакт (по просьбе врача поднимает руку),

4. дрожание,

5. двигательное беспокойство,

6. хватательные или сосательные рефлексы,

7. сухожильные и подошвенные рефлексы сохранены.

Кома: полное выключение сознания. Три степени:

1) кома I (умеренная):

- координированные реакции на внешние раздражители отсутствуют,

- сохранены защитные рефлексы,

- глаза на боль не открываются,

- зрачковые рефлексы и корнеальные – сохранены,

- глотание затруднено,

- кашлевой рефлекс снижен,

- глубокие рефлексы вызываются.

2) кома II (глубокая):

- отсутствие реакций на любые внешние раздражители,

- снижение мышечного тонуса или горметония (кратковременное увеличение его),

- все рефлексы резко снижены или отсутствуют,

- спонтанное дыхание нарушено (одышка, дыхание Чейн-Стокса, апноэ),

- нарушение сердечной деятельности, понижение давления,

3) кома III (запредельная, атоническая):

- мидриаз,

- арефлексия,

- гипотония мышц,

- нарушение жизненно-важных функций.

Виды ком:

1- деструктивная кома (органические поражения мозга – инсульт, менингит, опухоли, гематомы),

2- дисметаболическая кома (уремия, диабетическая, печеночная, гипогликемическая, тиреотоксическая, эндотоксическая),

3- токсическая (экзотоксическая) – алкогольная, лекарственная (транквилизаторы, нейролептики), бытовые отравления (инсектициды, лакокрасочные материалы),

4- эпилептическая (после припадков),

5- другие виды ком (при перегревании, солнечном ударе, замерзании).

Характерные признаки отдельных ком:

• апоплектическая кома – высокое давление,

• брадикардия – при кровоизлиянии, травме, опухоли,

• AV- блокада – при отравлении бета-адреноблокаторами, наперстянкой, гиперкалийемии,

• мидриаз – при отравлении холинолитиками (атропин), сахарный диабет,

• миоз – при гипергликемической коме, уремической, отравление морфином, опиатами,

• анизокория – апоплексия, травма, эпилепсия,

• миоклонические подергивания мышц – при уремической коме,

• горметония – при апоплексии, травме.

Основные патогенетические механизмы комы:

-1- быстрое накопление в клетках ГМ возбуждающих аминокислот – глутамат и аспартат,

-2- истощение энергетических субстратов и нарушение работы ионного насоса с деполяризацией мембран,

-3- стойкая деполяризация клеток. Внутрь поступает Са, Cl, Na и выходит К. Это способствует проникновению воды в клетку и развитию отека.

-4- увеличение концентрации Са → усиление выделения возбуждающих аминокислот, расходованию аденозинтрифосфата (АТФ),

-5- нарушение тока Са → к активации фосфолипаз и протеаз с дегидратацией мембраны,

-6- нарушение перекисного окисления липидов связано с нарушением деятельности антиоксидантной системы,

-7- при всех комах возникает повреждение мембраны клетки и отек ГМ! Увеличивается внутричерепное давление, ишемия мозга, дислокация ствола с развитием вторичного стволового синдрома (зрачковые и глазодвигательные нарушения, расстройство дыхания и гемодинамики),

-8- церебральная гипоксия → переключение аэробного дыхания на анаэробное → лактат-ацидоз → вазопарез и увеличение отека ГМ.

Осмотр и диагностика:

1) Анамнез – когда начало. Острое начало – гипогликемическая кома или инсульт. Постепенное – токсическая, дисметаболическая кома.

2) Были ли судороги, головная боль, головокружение, рвота, диплопия, галлюцинации, травмы, психические заболевания, сахарный диабет, заболевания сердца, печени, почек, алкоголизм, эпилепсия, какие лекарства принимал больной.

3) Общий осмотр:

- внешнее повреждение (кровь из носа, ушей, ликворея),

- влажная кожа – гипогликемия,

- сухая кожа с расчесами – диабетическая, уремическая комы,

- геморрагическая сыпь – менингококковая инфекция, диатез,

- гиперемия лица – алкогольная кома, инсульт,

- желтушность кожи, склер, асцит, сосудистые звездочки – печеночная кома,

- лихорадка – инфекционные заболевания,

- небольшое увеличение температуры + сухость кожи – тепловой удар,

- гипотермия – переохлаждение, отравление барбитуратами, седативными, алкоголем, гипотиреоз, гипогликемия,

- брадикардия + повышение давления – внутричерепная гипертензия,

- понижение давления – алкогольная кома, интоксикация барбитуратами,

- следы прикуса языка и выделение мочи – перенесенный эпиприпадок,

- запах изо рта (алкоголь, ацетон, аммиак),

- следы инъекций (наркоман).

Неврологический осмотр:

1. если больной совершает спонтанные движения – неглубокое угнетение,

2. если открыты глаза и полуоткрыт рот – глубокая кома,

3. наличие судорог, подергиваний, реакция на голос, боль, отведение конечности в ответ на болевое раздражение – неглубокое нарушение сознание и сохранность пирамидных путей,

4. тяжелое поражение ГМ:

- декортикационная поза (сгибание и супинация рук в сочетании с вытягиванием ног) – двустороннее поражение полушарий,

- децеребрационная поза (разгибание и пронация рук и вытягивание ног) – повреждение верхнего отдела ствола,

- диффузная гипотония – низкое повреждение ствола,

- разгибание рук с гипотонией в ногах – поражение среднего отдела ствола,

- гемипарез, ассиметрия рефлексов.

Нарушение жизненно важных функций:

1) нарушение дыхания:

- гипервентиляция – при метаболическом ацидозе, уремии, кетоацидозе, отравлении этиленгликолем, поражении ствола, моста,

- дыхание Чейн-Стокса – при двустороннем поражении глубинных отделов полушарий,

- гиповентиляция – при глубокой коме различного генеза,

- атактическое дыхание – поражение нижних отделов ствола,

- агональное дыхание – при двустороннем поражении нижних отделов ствола, предвещает неминуемую остановку дыхания.

2) изменения зрачков:

- анизокория – при очаговом поражении,

- двусторонний мидриаз с утратой реакции на свет – двустороннее поражение среднего мозга,

- двусторонний миоз при сохранной реакции на свет – метаболическая энцефалопатия,

- точечные зрачки – передозировка барбитуратами или наркотиками, кровоизлияние в мост,

- сохранность зрачковых реакций на свет даже при глубокой коме – признак метаболической комы.

3) глазные яблоки: подвижность оценивают. При коме движения отстают от движений головы. При поражении полушарий ГМ за счет растормаживания ствола. Кома связана с двусторонним поражением полушарий или метаболическими реакциями, ствол сохранен.

4) менингеальные симптомы – может быть субарахноидальное кровоизлияние, менингит. Если нет признаков вклинения – делают люмбальную пункцию.

5) глазное дно: признаки застоя. При травме, иснульте, кровоизлиянии, опухоли, острой гипертонической энцефалопатии.

На основе результатов осмотре комы можно разделить на 3 группы:

1. Отсутствие односторонней неврологической симптоматики и сохранность зрачковых реакций и других стволовых рефлексов – метаболическая или токсическая кома. Также – субарахноидальное кровоизлияние, менингит, после эпиприпадка. Возникает: двусторонние изменения тонуса, рефлексов, патологические знаки с двух сторон. Показана люмбальная пункция. Лабораторное исследование: анализы крови, мочи, глюкоза, мочевина, креатинин, печеночные пробы, алкоголь и токсины в крови.

2. Ассиметрия неврологической симптоматики при сохранности стволовых рефлексов – одностороннее поражение полушарий. Причины: внутримозговое кровоизлияние, травма, гематома, обширный инфаркт, опухоль, абсцесс.

3. Первичное повреждение ствола ГМ – раннее появление стволовых симптомов – анизокория, изменение зрачковых рефлексов, нарушение дыхания, выпадение роговичных рефлексов. Причины: стволовой инфаркт, кровоизлияние, опухоль, стволовой энцефалит, рассеянный склероз. Выявляется: тетрапарез с диффузной гипотонией, угнетение глубоких рефлексов, двусторонний рефлекс Бабинского.

При поражении задней черепной ямки люмбальная пункция противопоказана, так как может быть мозжечковое вклинение!

Акинетический мутизм: может имитировать кому. Характерно:

- отсутствие спонтанных движений и речи у больного, находящегося в состоянии бодрствования,

- больной не выполняет команды,

- лежит неподвижно,

- глаза открыты,

- при выздоровлении забывают происходящее.

Причина – двустороннее поражение медиальных отделов лобных долей, кровоизлияние в лобную долю, острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне передней мозговой артерии, гидроцефалия, опухоль гипофиза, 3 желудочка, окклюзия передней соединительной артерии.

Исходы ком: больной выходит из комы с восстановления функции открывания глаз. Сознание восстанавливается спонтанно: фиксирование взора → различает близких → понимание речи → собственная речь. Восстановление психических функций тоже постепенно.

Вегетативное состояние: (апалический синдром) – возникает при выходе из комы. Внешне напоминает здорового, открыты глаза, но признаков сознания нет. Все функции организма в норме (дыхание и др.). Отсутствуют: движения, речь и реакция на словесные стимулы, утрата психических функций полная. При длительности 2-4 недели прогноз плохой, умирают от сопутствующих инфекций. Основа – полная гибель коры, гиппокампа, базальных ядер, полушария сморщены, ствол сохранен.

Смерть мозга: диагностика основывается на отсутствии мозговой деятельности, стволовых функций и необратимости состояния. Кровообращение и дыхание можно искусственно поддерживать – это имеет практическое значение в трансплантологии и донорстве органов.

Критерии смерти мозга:

1. отсутствие реакции зрачков на свет,

2. отсутствие роговичного рефлекса,

3. отсутствие вестибуло-окулярного рефлекса,

4. отсутствие глоточного и кашлевого рефлекса,

5. отсутствие дыхания при отключении ИВЛ.

Нужно исключить воздействие лекарств, угнетения нервной системы, гипотермию.

Лечение коматозных состояний: экстренность, интенсивность, комплексность терапии.

1) Этиологическое лечение – например при гнойно-воспалительных заболеваниях – антибиотикотерапия, при диабете – инсулин, уремия – гемодиализ.

2) Патогенетическое лечение – сохранение систем жизнеобеспечения:

- госпитализация в отделение реанимации,

- обеспечение проходимости дыхательных путей. Показания к ИВЛ: одышка больше 35 в минуту,

- лечение нарушений гемодинамики – контроль пульса, давления (при необходимости: мезатон, допамин, глюкокортикоиды),

- поддержание адекватного метаболизма: глюкоза, витамины группы В, С, К, Р.

- назогастральный зонд,

- устранение нарушений гомеостаза, подсчет вводимой/выводимой жидкости, водно-электролитный баланс, осмолярность, кислотно-щелочное равновесие,

- при задержке мочеиспускания – катетеризация,

- при внутричерепной гипертензии – снижение ее,

- при гипертермии – антипиретики, аналгетики, нейролептики,

- эпиприступы – реланиум в/в 2 ml,

- психо-моторное возбуждение – реланиум, оксибутират Na,

- интоксикация – специальные противоядия (налоксон),

- длительная кома – зондовое питание, профилактика тромбоза вен, защита роговицы, гигиена полости рта.

46 Нарушение сна и бодрствования: Физиология сна: два функциональных состояния: фаза медленного сна (ФМС) и фаза быстрого сна (ФБС).

ФМС:

1 стадия – дремота, утрата альфа-ритма, медленные движения глаз,

2 стадия – снижение амплитуды биоколебаний, бета-ритм, сонные веретена,

3 и 4 стадии – медленные колебания бета-диапазона, нет движений глаз. Давление, дыхание, пульс снижаются, основная секреция гормонов.

ФБС: активация и учащение ритма биопотенциалов. Сновидения, учащение пульса, дыхания.

Нарушения сна и бодрствования: инсомнии, гиперсомнии, парасомнии.

Инсомния: бессонница. Связано с нарушением засыпания, частыми пробуждениями, ранним пробуждением, неудовлетворенность сном. Может быть при заболеваниях – кратковременная инсомния.

Причины:

- неврозы,психические заболевания,соматические заболевания (с кашлем, зудом, одышкой, никтурией, поражением нервной системы).

1) Психофункциональная инсомния – при эмоциональном стрессе.

2) Экзогенная инсомния – воздействие внешнего шума, изменение графика работы, прием лекарств.

3) Идиопатическая инсомния – первичная, с детства короткий сон, дневная утомляемость, семейный анамнез.

Синдром беспокойного сна: неприятное тягостное ощущение в бедрах, голенях, стопах в покое, вынуждение совершения движений. Вторичная – при употреблении кофе, полинейропатии, железодефицитная анемия, уремия, беременность. Для лечения: агонисты дофамина перед сном: бромкриптин 2,5-7,5 мг, бензадиазепины – клоназепам 0,5-1 мг, противосудорожные препараты – вальпроат натрия, клофелин.

Лечение инсомнии:

- найти и исключить причину, психотерапия,

- режим, не есть на ночь,

- спать в одно и то же время,

- гидротерапия,

- прогулки,

- снотворные в минимальных дозах (феназепам, тазепам),

- антидепрессанты с седативным действием (амитриптиллин, неривон).

Гиперсмония: повышенная сонливость. Причины:

- прием лекарств,

- соматические заболевания (анемия, заболевания печени, почек, легких),

- психические расстройства,

Реже – апноэ во сне, нарколепсия, деменция.

Апноэ во сне – длительные паузы во сне, более чем на 10 секунд. Чаще у мужчин с избыточной массой тела, короткой шеей, хроническим ринитом, аномалиями и деформациями дыхательных путей, гипотиреоз. Сопровождается храпом, двигательным беспокойством. Лечение: снижение массы тела, устранение аномалий, тонзиллэктомия, диакарб, теофиллин, кордиамин.

Нарколепсия – дисфункция стволовых структур, регулирующих цикличность сна и бодрствования, чаще в 15-25 лет. Признаки:

- повышенная дневная сонливость,

- приступы засыпания,

- катаплексия – внезапная потеря мышечного тонуса при сохраненном сознании, во время засыпания и пробуждения.

Эпизоды автоматизма – сон наяву, не реагирует на внешние раздражители, совершает движения. Лечение: симптоматическое, психостимуляторы (сиднокарб), ритамин, мазиндроп, эфедрин.

Идеопатическая гиперсмония – после 20-30 лет – повышенная дневная сонливость. Ночной сон глубокий, длительный. Лечение: психостимуляторы.

Парасомнии: неэпилептические психо-моторные нарушения, связанные со сном.

Бруксизм – скрежет зубами. Лечение: кратковременно бензадиазепины.

Снохождение – в первые 1-2 часа сна на фоне глубокого сна. Семейный анамнез. Лечение: предупреждение травмы, в тяжелых случаях – бензадиазепины.

Ночные страхи – внезапное неполное пробуждение, тревога, крик, тахикардия, потоотделение, часто – лунатизм. В тяжелых случаях – диазепам 5 мг на ночь.

65 ГК: на первом плане общемозговые симптомы (очаговая симптоматика минимальна):

- резкая головная боль,боль в глазах, болезненность их при движении,шум/звон в ушах,тошнота,головокружение,

- сонливость,психомоторное возбуждение,

- могут быть эпиприпадки,вегетативные симптомы (бледность/гиперемия лица, потливость, полиурия).

Дифференциальная диагностика: при ГК и ТИА: системное головокружение может быть при болезни Меньера, неврите VIII нерва, пищевой и лекарственной интоксикации.

Обследование:

1) общие анализы крови и мочи,коагулограмма,

2) липидный обмен (холестерин, бета-липопротеины, триглицериды),исследование глазного дна,ультразвуковая допплерография сосудов (экстра- и транскраниально) с целью выявления извитости, перегибов артерий,

3) рентгенологическое исследование (изменения в позвоночнике).

Прогноз: зависит от заболевания и этиологии, от профилактических и лечебных мероприятиях.

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ ): общемозговая симптоматика на фоне очень высоких цифр АД (>200). Оглушение. Грубой очаговой симптоматики нет. На глазном дне – признаки ангиопатии сетчатки с отеком зрительного нерва. Давление спинномозговой жидкости увеличено.

Механизм ОГЭ: декомпенсация мозговых сосудов на резкое увеличение АД. В норме происходит сужение, а при ОГЭ – расширение → отек ГМ.

Лечение: снижение АД (MgSO₄ в/в, эуфиллин, лазикс, аналгетики).

Мозговой инсульт:

55 Кровоснабжение (КС ) ГМ осуществляется двумя парами сосудов головы – сонная артерия (каротидный бассейн) и позвоночная артерия (вертебро-базиллярный бассейн).

Дата добавления: 2014-01-20