КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Дисциркуляторная энцефалопатия
Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК): ранняя степень – начальные проявления НМК, потом – дисциркуляторная энцефалопатия. Начальные проявления НМК: - головная боль, - головокружения, - шум в голове, - ухудшение памяти, - снижение умственной работоспособности, - нет очаговой симптоматики. Причина – атеросклероз, гипертензия. Диагностика: 1) электроэнцефалография, 2) ультразвуковая допплерография сосудов, 3) исследование гемореологических показателей, 4) содержание липидов, 5) гормональный спектр, 6) нейропсихологические тесты. Жалобы: при условиях, требующих напряжения умственной деятельности (так как усиливается кровообращение в ГМ). Лечение: терапию выбирают с учетом индивидуальной реактивности сосудов: вазоактивные препараты, ноотропные вещества. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ): медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями в ткани ГМ. В основе – диффузные поражения ГМ. Этиология: атеросклероз, гипертензия и их сочетание, сахарный диабет, реже – ревматические поражения сосудов, болезни крови. Мофрология: изменения сосудов в ГМ и в паренхиме. Обнаруживаются участки с ишемическими изменениями нервных клеток, глиозы, некрозы. Вокруг сосудов – периваскулярные лакуны. Если их много – губчатое состояние (лакунарное). Может быть атрофия коры ГМ (диффузно или преобладание в какой-либо области). Патогенез: ишемия → гипоксия. Церебральная микроангиопатия. Диффузное поражение белого вещества, множественные лакунарные инфаркты глубинных отделов ГМ. Клиника: три стадии: 1) - головная боль, тяжесть, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивая ходьба, нарушение сна, слезливость. - при волнении головная боль тупая, сон тревожный, частые пробуждения, подавленное настроение, - сохранение критики, - при осмотре – легкие псевдобульбарные проявления (дизартрия, оральные автоматизмы), сухожильные рефлексы повышены, анизорефлексия, в позе Ромберга – неустойчивость, - нейропсихологическое исследование – умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового типа (нарушение памяти, внимания, познавательной активности), - больные часто записывают что-то, - нарушение нормального взаимоотношения между торможением и возбуждением, интеллект сохранен, - вегетативная лабильность, атеросклероз глазного дна. 2) – формирование четких клинических синдромов: - сохраняется активность, но значительная утомляемость при привычной работе, - когнитивные нарушения из-за дисфункции лобных долей, - появляется говорливость, обидчивость, эгоизм, суживается круг интересов, - расстройства интеллекта – нарушено абстрактное мышление, больное не видит себя больным, - головная боль, постоянный шум в голове, головокружение, неустойчивость при ходьбе, оральные автоматизмы, сухожильные рефлексы повышены, патологические рефлексы, - дизартрия, не подбирает слова, рябь в глазах, фотопсии, - псевдобульбарный синдром (дисфония, нарушение жевания, глотания, насильственный смех и плач), - вестибулярно-мозжечковый синдром, постуральная неустойчивость, паркинсонизм, эмоционально-личностные расстройства, тазовые нарушения, - страдает профессиональная и личностная адаптация, но может себя обслуживать. 3) – резко выраженные нарушения ГМ, - постоянная головная боль, шум, - резкое снижение интеллекта и критики, слабодушие, апатия – нет жалоб в данной стадии, - когнитивные нарушения, деменция, апатико-абулический синдром, расстройство всех видов памяти,не воспринимает чужую речь, - глубокие нарушения ходьбы, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонизм, недержание мочи,социальной адаптации нет, не обслуживает себя. - На глазном дне – выраженный атеросклероз, извитость, нарушение сердечной деятельности. Диагностика ДЭ: часто гипердиагностика. Исключают: опухоли, эндокринные нарушения, дегенеративные изменения. На ранней стадии – дифференцируют с невротическими расстройствами. Лечение: воздействие на сосудистые факторы риска. Коррекция АД, гиперлипидемии, сахарного диабета, курения. Для коррекции АД используют: 1. ингибиторы АПФ (каптоприл, эналоприл), 2. бета-блокаторы, 3. диуретики. Если гематокрит больше 45 – не курить! Длительное применение антиагрегантов (аспирин, курантил), антагонисты Са – нимодипин 30 mg 3 раза в день. Ноотропы – пирацетам 1,6 г в день. Энцефабол, глиатилин, семакс. Коррекция гемореологических нарушений – трентал в таблетках, при гиперфибриногенемии – тиклид, при гиперлипидемии – ловастатин. Вазоактивные препараты – ницерголин 5-10 mg 3 раза в день. Препараты барвинка. Антидепрессанты, бензадиазепины (при тревожных состояниях). Хирургическое лечени: может быть поражение крупных сосудистых стволов. 68 Заболевания периферической нервной системы. Классификация: 1) вертеброгенные поражения, 2) поражения нервных корешков, узлов, сплетений: - радикулопатии, - ганглиопатии, - плексопатии, - травмы: плекситы, ганглиониты, 3) множественные поражения корешков и нервов: - инфекционно-аллергические полирадикулоневриты, - инфекционные полиневриты, - полинейропатия, 4) поражение отдельных спинномозговых нервов: - травмы, - компрессионно-ишемический синдром (туннельный), - воспаления. 5) поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН). В диагнозе необходимо указать характер течения – острый, хронический, рецидивирующий процесс (обострение, регресс обострения, ремиссия). Характер и степень нарушения функции. Множественные поражения корешков и нервов: или полиневропатии. Проявляется периферическими вялыми параличами или парезами, нарушением чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, преимущественно в дистальных отделах конечностей. При полиневропатии: - глубокие рефлексы понижены или отсутствуют, - мышечный тонус снижен, - чувствительность нарушена по полиневритическому типу. Если вовлечены спинномозговые корешки, то используют термин «полирадикулоневропатия». Если вовлечены нервные корешки, то поражаются и проксимальные мышцы. В ликворе увеличивается содержание белка. По морфологии: полиневропатии делятся на: 1) аксональные (аксонопатии) – поражение осевого цилиндра, 2) миелинопатии (демиелинизирующие полиневропатии) – разрушение миелиновой оболочки. Течение полиневропатии: в зависимости от этиологии (более 100 видов). Полиневропатии делятся на острые (несколько дней), подострые и хронические (несколько месяцев). Так как периферический нерв состоит из разных волокон, то в зависимости от преимущественного поражения волокон различают: - двигательные расстройства превалируют, - сенсорные превалируют, - атактические (псевдотабетические), - вегетативные, - смешанные. Диагностика: трудно определить этиологию. – Анамнез, осмотр, – общие анализы крови и мочи, глюкозы, мочевина, креатини, печеночные ферменты, белок и фракции, – рентгенограмма грудной клетки, – анализ на ВИЧ, RW, – ультразвуковое исследование брюшной полости, – тесты на ревматические заболевания, – по показаниям – люмбальная пункция, – дополнительные методы – электронейромиография. 72 Поражение малоберцового нерва: этиология: травма, сдавление на уровне головки малоберцовой кости, способствует – сахарный диабет, васкулиты. Клиника: при полном поражении: - паралич всех мышц-разгибателей стопы и пальцев, мышц, отводящих стопу – свисание стопы, - при ходьбе – высоко поднимает ногу – шаг лошади, петуха, степпаж, - чувствительность нарушена на наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы к 1 пальцу. Лечение невропатий: 1) уменьшение болей – анальгетики, НПВС, антигистаминные, глюкокортикоиды, диуретики, противоотечные, 2) улучшение метаболизма и нервной проводимости – витамины группы В, антихолинергические препараты (прозерин), дибазол (утром по 1 таблетке до еды), 3) улучшение микроциркуляции – никотиновая кислота, компламин, трентал, актовегил, 4) в подостром периоде – биостимуляторы: алоэ, стекловидное тело, ретаболил, 5) физиотерапия. В остром периоде – УВЧ, ДДТ. Позже – электрофорез с новокаином. При каузалгии – электрофорез новокаина на сегментарную область (паравертебрально) и отдаленно на раненую конечность. Электростимуляция – ДДТ, СМТ, 6) узокерид, парафин, иглорефлексотерапия на любом этапе, массаж, лечебная физкультура. При выраженной каузалгии – можно дополнительно препараты, действующие на церебральные механизмы боли: антидепрессанты (амитриптиллин), нейролептики (аминазин, тиоприд), противосудорожные препараты (финлепсин). На периферический отдел – новокаиновые блокады, ганглиоблокаторы. Если не эффективно – хирургическое лечение при каузалгии – невролиз. Лучше резекция с последующим сшиванием. Если не эффективно – операция на узлах: преганглионарная симпатэктомия. 76 Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты: синдром Гийена-Барде, острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии. Этиология: 1916 год – в основе – фильтрующийся нейротропный вирус. Полирадикулоневропатия Гийена-Барде – часто после инфекций, операций, вакцин – по аутоиммунному механизму. Возникают антитела к миелиновой оболочке и острая демиелинизация спинномозговых корешков и ЧМН. Течение: за 1-3 недели до заболевания – признаки респираторного или желудочно-кишечного заболевания, переохлаждение. Может быть инкубационный период (2-3 дня – 1-3 недели). Начинается с общеинтоксикационных симптомов: - увеличение температуры, - ломота в мышцах, - легкие катаральные явления. Позже – неврологическая симптоматика: - парестезии в конечностях, туловище, - болезненность при пальпации проекции стволов, паравертебральных точек, - симптомы растяжения (Ласега, Нери, Вассермана), - расстройство чувствительности снизу вверх, может быть гиперестезия, - боль стихает, - нарастает симметричный вялый тетрапарез, нарастает в течение нескольких дней – сначала ноги, затем руки, - выпадение глубоких рефлексов, - может захватывать и мышцы туловища, - может быть поражение ЧМН: чаще VII нерва, каудальной группы. Формы полирадикулоневропатии: 1. синдром восходящего паралича (синдром Ландри), 2. синдром Фишера (синдром Ландри + офтальмоплегия и атаксия), 3. нисходящая форма, двигательная форма без чувствительных нарушений. Парез диафрагмы → парадоксальное дыхание: живот втягивается на вдохе. Поражение межреберных нервов и мышц → втянутость межреберных промежутков. Выраженные вегетативные нарушения: падение и увеличение артериального давления (АД), тахи- и брадикардия. Со 2 недели в ликворе – белково-клеточная диссоциация. Крайняя степень заболевания – тотальные параличи – синдром запертого человека. Позже – стабилизация состояния: от 2 до 4 недель. Длительная вентиляция легких. Восстановление – от нескольких недель до года. Смерть от дыхательной недостаточности, летальность 5%. Полностью выздоравливают 75%. У 20-15% остаточные явления. Рецидивирующее течение – у 5%, редко. Дифференциальная диагностика: 1) с поражением спинного мозга (СМ) – будет расстройство чувствительности по сегментарному типу, будут тазовые нарушения, нет поражения дыхательных и мимических мышц, 2) с дифтерийной полиневропатией – анамнез, 3) с полиомиелитом, 4) с ботулизмом – анамнез, парез аккомодации, глазодвигательные нарушения, 5) с алкогольной энцефалопатией, 6) с миастенией – сохранение рефлексов, наличие утомляемости. Лечение: 1. реанимационное отделение, искусственная вентиляция легких, зонд, 2. плазмоферез 4-5 сеансов в день, 3. глюкокортикоиды 1,5 mg/кг, 4. иммунноглобулины в/в 0,4 г/кг в день, 5. двигательный режим – для предупреждения контрактур во всех конечностях, при отеках – возвышенное положение, 6. профилактика тромбоза – 0,3 ml фраксипарина, 7. при увеличении АД – 10-20 mg нифедипина, 8. тахикардия – анаприлин, брадикаржия – атропин, 9. улучшение нервной проводимости – прозерин 2-3 раза в сутки 1 ml, витамины группы В, 10. нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, глюкокортикоиды – против боли, также антигистаминные, 11. сосудистая терапия – антиагреганты – трентал, никотиновая кислота, 12. альфа-липоевая кислота, антигипоксанты, антиоксиданты, ноотропы, 13. профилактика вторичных инфекций – антибиотики широкого сппектра, 14. позже – лечебная физкультура, восстановительная терапия. 77 Инфекционная полиневропатия: дифтерийная – у 20% больных, перенесших дифтерию. В результате действия экзотоксина. Возникает демиелинизация ЧМН и корешков. Тяжесть состояние зависит от выраженности токсикоза в начале. Возникает токсический миокардит. Первые поражения ЧМН – 2-4 недели: - паралич мягкого неба, - снижение глотательного рефлекса, - дисфония, - поперхивание, - позже – нарушение аккомодации. На 4-7 неделю поздние формы: - паралич возвратного нерва гортани, - асфиксия, - паралич диафрагмы, - поражение VII, VIII, двигательной части V, XI, X, XII нервов, - периферические парезы в дистальных отделах, потом проксимальных.
Это видно с 6 по 12 неделю, особенно – на 50 день (синдром 50 дня). В клинике преобладают двигательные нарушения, сенситивная атаксия. В ликворе – белок. Умирают 8-10% от паралича дыхательных мышц, поражения бульбарных нервов, от токсического миокардита. У выживших – полное восстановление через несколько месяцев. Лечение: 1) в острой стадии – антитоксическая сыворотка, если в 48 часов – уменьшается тяжесть, если уже есть неврологические нарушения – то не надо вводить сыворотку, 2) симптоматическая терапия – искусственная вентиляция легких, прозерин, антиоксиданты, сосудистые препараты, улучшающие микроциркуляцию, 3) глюкокортикоиды и плазмоферез не эффективны, 4) позже – лечебная физкультура, электростимуляция, физиотерапия. Гриппозная полиневропатия – по аутоиммунному механизму. Болеют через несколько недель после гриппа. Поялвяются парестезии, нарушается поверхностная чувствительность, рефлексы снижены, могут быть легкие парезы, вегетативные нарушения, ЧМН не страдают. Развивается в течение 1 недели. Ликвор не изменяется. Лечение: глюкокортикоиды 3-40 mg, антигистаминные, сосудистые препараты, антиагреганты, иммунномодуляторы (декарис, Т-активин). Токсическая полиневропатия: экзогенная интоксикация: Алкогольная полиневропатия: нарушается обмен витамина В1, так как есть поражение желудочно-кишечного тракта и печени – алиментарно-токсический тип. Возникает постепенно. Первые предшественники – судороги в икроножных мышцах, парестезии, зуд, распирающие боли. Смешанная форма: 1. чувствительные нарушения возникают неравномерно, 2. страдает глубокая чувствительность, 3. гиперпатия, вегетативные расстройства, отек, изменение цвета кожи, сухость или гипергидроз, 4. двигательные расстройства, чаще в ногах (стопы свисают), на руках – «когтистая лапа», 5. ЧМН поражены редко, иногда атрофия зрительного нерва, нарушение цветного зрения. Лечение: - плазмоферез, - дезинтоксикация: глюкоза 20%, натрия тиосульфат в/в, унитиол 5-10 ml, - противоотечные препараты, - препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, - большие дозы витамина В1 (в ml). Метаболическая полиневропатия: диабетическая: поражается периферическая нервная система и ЧМН. Основная роль – микроангиопатия, ишемическое повреждение нервов – основная причина асимметрии. Также метаболические нарушения в нейронах и шванновских клетках. Выраженность симптомов нарастает с увеличением степени и длительности гликемии. Чаще при первом типе сахарного диабета. Формы: 1) дистальная симметричная – у 70%, 2) проксимальная симметричная, 3) множественные мононевропатии, 4) вегетативные невропатии. При дистальной форме – сочетание чувствительных и двигательных, вегетативных нарушений. Боль выраженная (жгучая), не переносят одежду. Нет коленных и ахилловых рефлексов. Безболезненные язвы, артропатии, гангрена. Лечение: - лечение сахарного диабета, - симптоматическая терапия – анальгетики, антидепрессанты, - препараты альфа-липоидной кислоты и тиоктацид. 73 Туннельный синдром – компрессия нервных стволов. Предрасполагающие факторы – поверхностное расположение нервов и прохождение их в узких костных и связочных каналах, нарушение кровоснабжения, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы, инфекция, переохлаждение. Виды повреждений нервов: 1. сотрясение, 2. ушиб, 3. сдавление. Может быть анатомический перерыв (полный и неполный). При полном разрыве: - вялый паралич, - атрофия мышц, - местные вегетативные расстройства, - биоэлектрическое молчание. Нерв растет на 1 мм в сутки. О полном перерыве судят через 6 недель (4 см). Если есть препятствие росту нерва и нет регенерации – то нужна хирургическая ревизия (после 2-4 месяцев наблюдения). При неполном перерыве: - выпадение функций сочетается с болью, - при постукивании выше места повреждения – боль в дистальных отделах, - крайняя степень – синдром каузалгии: через 2 недели после ранения, за счет раздражения афферентных окончаний. Интенсивная жгучая боль в коже, сухость (симптом мокрой грелки – так как больной постоянно намачивает место боли), формируется болевая контрактура. При травмах – значение имеет поражение сосудов → ишемическая невропатия. Развитие туннельного синдрома: возникает придавление нерва костным выступом, ущемление его в узком канале (между мышцами и связками, между двумя связками, между надкостницей и связкой). При компрессии – имеет значение и нарушение кровообращения. Способствуют: сахарный диабет, гипотиреоз, ревматоидный артрит, профессиональные нагрузки. Клиника: - локальные признаки: напряжение и болезненность тканей, - парестезии, боль, - нарушение чувствительности, - парезы и атрофии мышц, - вегетативно-сосудистые и трофические нарушения. Наиболее распространено – сдавление срединного нерва в запястном канале (синдром запястного канала): возникает у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, у пианистов, при ревматоидном артрите, сахарном диабете, гипотиреозе. Жалобы – ночные парестезии рук, кисти, онемение, распирание, боль усиливается при поднятии руки, сгибании кисти. Положительный симптом Тиннеля – в проекции канала стучат → усиление боли, иррадиация боли по нерву. Лечение – блокады с гидрокортизоном, новокаином, физиотерапия, противоотечные препараты, нестероидные противовоспалительный средства (НПВС), хирургическое рассечение связок. Синдром сдавления локтевого нерва в кубитальном канале: под утолщенной треугольной связкой – между локтевым отростком и внутреннем надмыщелком плеча. Способствует – травма, велосипедисты. Клиника – симптом Тиннеля, локальные расстройства. 74 Невралгия лицевого нерва: односторонний парез мимических мышц. Этиология: не ясна, вирусная инфекция? Провоцирует – переохлаждение, существует семейная предрасположенность. Травма, средний отит, опухоль, паротит, лейкоз. Может быть первым признаком рассеянного склероза. При герпес зостер – тоже неврит нерва. Патогенез: отек нерва, компрессия и ишемия нерва в узком канале. Нарушение микроциркуляции → демиелинизация, аксонопатия. Клиника: - предшествующие боли в области уха → периферический парез мышц, - не поднимает угол рта, - сглаженность лобных складок, - лагофтальм, - не надувает щеку, - при оскале – рот перетягивает в здоровую сторону, - вода выливается изо рта, - при грубой асимметрии – невнятная речь, трудность жевания. Уровень поражения: 1) если в начале костного канала – паралич мышц, сухость глаза, гиперакузия, нарушение вкуса на передних 2/3 языка, нарушение слюноотделения (ксеростомия), 2) поражение после n. petrosus major – все симптомы, но вместо сухости глаза – слезотечение, 3) после выхода из канала – только парез мышц и слезотечение. Прогноз и течение: восстановление от 3 до 6 недель. Если демиелинизация – повреждение аксона – более длительное выздоровление (2-4 месяца). Полное восстановление – у 50% больных. Рецидивы. 3% - нет восстановления. Неблагоприятно: - если полный паралич мышц, - пожилой возраст, - сахарный диабет, гипертензия, - поражение лицевого нерва в начале канала. Осложнения: синкинезии, контрактуры, синдром крокодиловых слез (во время еды). Подергивание мышц, тонус повышен. Лечение: 1) в остром периоде – противоотечные: лазикс, эуфиллин, Также никотиновая кислота, витамины группы В, компламин, 2) при выраженном парезе - преднизолон 60 mg в сутки внутрь, с отменой в течение 10 дней (по 5 mg). Можно метипред в/в капельно, (сначала 250 mg 2 раза в день (3-5 дней)), 3) вазоактивные препараты – трентал, реополиглюкин, эуфиллин, 4) при инфекции – антибиотики широкого спектра, 5) при болях – НПВС (индометацин), 6) при долгом восстановлении – анаболические стероиды, глутаминовая кислота, альфа-липоевая кислота, 7) в крайних случаях – антихолинергические препараты, 8) физиотерапия – УВЧ, через неделю – иглорефлексотерапия + точечный массаж, ПИРМ – при контрактуре, 9) с первых дней – лечебная физкультура. Дифференциальная диагностика: проводится с сосудистыми заболеваниями (альтернирующий синдром) – но здесь парез на другой стороне тела. Также с опухолями и арахноидитом мосто-мозжечкового угла, вегетативный синдром (синдром Ханта) + вегетативный коленчатый ганглий – периферический парез лицевого нерва + герпес в ушной раковине.
Дата добавления: 2014-01-20; Просмотров: 1797; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |