Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Основные звенья механизма развития сепсиса




СЕПСИС

Сепсис - это тяжелое гнойно-септическое заболевание, харак­теризующееся генерализованным течением воспалительных про­цессов, возникающих вследствие проникновения патогенных мик­роорганизмов или их токсинов в кровь, на фоне пониженного или извращенного иммунитета организма.

Заболеваемость доношенных детей сепсисом составляет -0,1% и недоношенных - около 1%. В структуре младенческой смерти сепсис занимает 3 место (10-12%).

Сепсис представляет собой бактериальную инфекцию с пер­вичным очагом (входные ворота) или вторичным, возникающим метастатическим путем, из которого постоянно или периодически в кровяное русло поступают патогенные микроорганизмы, вызы­вая тяжелые клинические проявления заболевания.

Таблица

Микроорганизмы, вызывающие гнойно-воспалительные процессы у новорожденных (Клигман P.M., Клапп Д.У.)

Микроорганизмы Раннее начало Позднее начало Нозокомеальные (госпитальные) штаммы
Бактерии:
Стрептококки группы В да да нет
Стрептококки группы D (энтерококки) да нет да
Кишечная палочка да да да
Клебсиелла да да да
Синегнойная палочка нет нет да
Стафилококк эпидермальный нет нет да
Стафилококк золотистый нет нет да
Гемофильная палочка да да нет
Вирусы:
Простой герпес редко да редко
Цитомегаловирусы да нет да
Респираторно-синцити-альный вирус нет нет да
Ротовирус нет нет да
Энтеровирусы да да да
Грибы:
Кандида-альбиканс да нет да
Другие грибы нет нет да

 

Факторы риска развития сепсиса:

♦ позднее начало лечения или недостаточная санация локаль­ных форм гнойно-септических инфекций;

♦ массивность и вирулентность инфекции (особенно, госпи­тальных штаммов);

♦ иммунодефицитное состояние ребенка;

♦ нарушение правил ухода за ребенком и асептики при вы­полнении манипуляций;

♦ очаги хронической инфекции у матери и др.

Кроме того, у новорожденных детей развитию сепсиса спо­собствуют незрелость органов и систем, а также склонность к ге­нерализации процесса.

В зависимости от локализации первичного очага (входные во­рота) различают следующие виды сепсиса:

♦ пупочный;

♦ кожный;

♦ легочный;

♦ кишечный;

♦ отогенный и др.

(по Г.Н. Сперанскому)

Входные ворота — Местный воспалительный очагБак­териемияСенсибилизация (иммунологическая перестройка организма) — Септицемия - Септикопиемия.

Ведущими звеньями в механизме развития сепсиса являются патогенные свойства возбудителя, массивность заражения и со­стояние иммунитета организма.

Предвестники сепсиса:

♦ отсутствует увеличение массы тела;

♦ отмечается позднее отпадение пуповинного остатка и вя­лое заживление пупочной ранки;

♦ появляются элементы гнойничковой сыпи на кожных по­кровах и/или слизистые выделения из носа (ринит).

Основные клинические проявления сепсиса:

Ранние клинические признаки:

♦ обнаруживаются симптомы локального гнойного очага;

♦ изменяется поведение и внешний вид ребенка (бледность кожных покровов, частые срыгивания, общее беспокойст­во, сменяемое вялостью).

Период разгара:

♦ отмечается непостоянство температурной кривой (от субфебрильной до гектической);

♦ на фоне выраженной интоксикации, формируется септиче­ский «хабитус» ребенка: кожа сухая, бледная, с серовато-цианотичным оттенком, затем обезвоживание кожи сменя­ется отечностью, пастозностью с участками уплотнения (склеремы), снижается тургор тканей;

♦ могут возникнуть гнойничковые элементы или геморраги­ческие высыпания;

♦ развиваются дыхательные расстройства: одышка, апноэ;

♦ наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотензия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, может развиться коллапс;

♦ вскоре выявляются нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, симптом «белого» пятна), прогрессирует отеч­ность;

♦ появляются изменения со стороны нервной системы: вялость, гипорефлексия, снижение сосательного рефлекса, судороги;

♦ значительно выражены диспепсические расстройства: упор­ные срыгивания, снижение аппетита, вплоть до анорексии, неустойчивый стул, падение массы тела;

♦ увеличиваются печень и селезенка;

 

Позже могут присоединиться геморрагический, анемический, желтушный, мочевой синдромы, септический шок.

Согласно общепринятой классификации различают следую­щие клинические формы сепсиса:

1. Септицемия.

2. Септикопиемия.

Септицемия (септический шок) - возникает в связи с массив­ным поступлением в кровяное русло патогенных микроорганизмов.

Чаще септицемия наблюдается у недоношенных новорожден­ных. Протекает, как правило, без видимых локальных гнойно-вос­палительных очагов, имеет острое течение.

Основные клинические проявления септицемии:

♦ выражены симптомы интоксикации, держится высокая ли­хорадка;

♦ кожные покровы бледные с цианотичным оттенком;

♦ отмечаются диспепсические расстройства: срыгивания, снижение аппетита, вплоть до анорексии, стул жидкий;

♦ наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, глухость тонов, гипотония;

♦ происходит стремительное падение массы тела;

♦ развивается септический гепатит.

 

Ребенок может погибнуть от септического шока в течение ко­роткого времени.

Септикопиемия - характеризуется волнообразным течением в связи с постоянным развитием в организме новых (пиемических) метастатических очагов. Эта форма сепсиса чаще развивается у до­ношенных новорожденных.

Основные клинические проявления септикопиемии:

♦ выражены симптомы интоксикации;

♦ выявляются признаки дыхательной недостаточности (брадипное, приступы апноэ) и сердечно-сосудистой недоста­точности (цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, тахиаритмия, переходящая в брадиаритмию, гипотензия);

♦ постоянно появляются новые гнойные метастатические очаги септикопиемии в различных органах с соответствую­щими клиническими проявлениями: деструктивной пнев­монии, энтероколита, остеомиелита, парапроктита, гнойно­го отита, гнойного менингита и пр.

 

По продолжительности течения сепсиса выделяют:

1. Острое течение - от 3 до 6 недель.

2. Подострое течение - от 1,5 месяцев до 3 месяцев.

3. Затяжное течение - более 3-х месяцев.

Достоверные признаки сепсиса новорожденных:

1. Наличие факторов риска (возможность инфицирования ре­бенка в анте-, интра- или постнатальном периодах).

2. Последовательное возникновение нескольких локальных гнойных очагов.

3. Выраженность симптомов интоксикации: повышение тем­пературы, бледно-землистый цвет кожи, потеря массы тела, нарушения дыхательной, сердечно-сосудистой деятельно­сти, возникновение желудочно-кишечных расстройств.

4. Изменение лабораторных показателей: анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вле­во (появление юных форм).

5. Положительные результаты посевов на микрофлору крови и других биологических жидкостей.

6. Изменение иммунологического спектра (снижение имму­ноглобулинов G).

Основные принципы лечения:

Цель:

1. Борьба с патогенным возбудителем.

2. Повышение иммунных сил организма.

3. Санация очагов инфекции.

1. Стартовая терапия (комбинация антибиотиков с учетом чувствительности микроорганизмов): ампициллин с аминогликозидами или цефалоспоринами. Смена курсов каж­дые 7-10 дней.

2. Дезинтоксикационная терапия, поддержание ОЦК: плазма, 5% раствор глюкозы, изотонические растворы электроли­тов на основании ионограммы, альбумин, реополиглюкин.

3. Иммунокорригирующая терапия: специфический иммуног­лобулин, препараты плазмы, препараты крови.

4. Местное лечение пиемических очагов (хирургическая об­работка, промывание антисептическими растворами, аэро­золи с антибиотиками, повязки с бактериофагом, гели и ма­зи с репарантами).

5. Физиотерапия: СВЧ, УВЧ.

6. Патогенетическая и симптоматическая терапия: ферменты, витамины, ангиопротекторы, дезагреганты, антикоагулян­ты, пробиотики и др.

Прогноз: зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета, своевременности и адекватности терапии. Прогноз остается достаточно серьезным у детей группы риска.

Профилактика:

1. Соблюдение правил асептики и антисептики при уходе за ребенком раннего возраста.

2. Профилактика внутрибольничных инфекций.

3. Своевременное лечение локальных форм гнойно-септиче­ских заболеваний.

4. Санация хронических очагов инфекции у матери.





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-11; Просмотров: 1185; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.01 сек.