Метаболический алкалоз

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Встречается при различных видах кислородного голодания тканей и образовании недоокисленных продуктов обмена (при переходе тканей на анаэробный гликолиз).

Подобное кислородное голодание чаще встречается при тяжелых формах нарушения кровообращения - в результате массивной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности, клинической смерти. Усиленное образование кислых продуктов - спутник тяжелого сахарного диабета.

Распространенные гнойные заболевания (перитонит, абсцессы и др.) приводят к метаболическому ацидозу. Часто он встречается при появлении относительного избытка нелетучих кислот, обусловленном потерей оснований (кишечные и желчные свищи, диарея).

Характерная компенсаторная реакция при метаболическом ацидозе - дыхательный алкалоз.

Основные признаки метаболического ацидоза: снижение величин SВ и ВВ, рост отрицательной величины ВЕ. Компенсаторно падают значения давления углекислого газа и общей углекислоты. При декомпенсированных состояниях рН уменьшается.

Наступает вследствие снижения объема альвеолярной вентиляции (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыха-

ния у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, синдром трахеобронхиальной непроходимости и т.д.).

Дыхательный ацидоз характеризуется повышением показателя рСО₂ до 45 мм рт.ст. и более. При декомпенсированных состояниях показатель снижается.

При нарушении вентиляции легких основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного выведения Н⁺ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО₃^- (в виде бикарбоната натрия).

При этом увеличиваются показатели ВВ, SВ, появляется избыток оснований (т.е. показатель ВЕ со знаком +).

Такая компенсаторная реакция целесообразна лишь до определенного момента. К выраженному респираторному ацидозу присоединяется второй патологический процесс - метаболический алкалоз.

Развивается в случаях потери нелетучих кислот (рвоты при декомпенсированном стенозе привратника) или при потере ионов К⁺, что приводит к избыточному выведению ионов Н⁺ почками и перемещению Н⁺ в клеточный сектор.

Метаболический алкалоз нередко развивается в послереанимационном периоде у больных, перенесших массивную кровопотерю и гиповолемию, особенно если для лечения в сосудистое русло вводили большое количество растворов, содержащих Nа⁺, или даже растворов бикарбоната натрия (для коррекции метаболического ацидоза, например, в остром периоде реанимации).

Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается вторичным альдостеронизмом, для которого характерна задержка Nа⁺, потеря К⁺.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Часто недостаточность компенсаторных реакций при метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновременным защелачиванием плазмы внутри клеток формируется ацидоз. К⁺ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в клетки поступает Н⁺.

Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алкалозом.

Метаболический алкалоз легче предупредить (хотя и не всегда возможно), чем лечить.

Дата добавления: 2014-10-17