Острая дыхательная недостаточность

Интернов, врачей-педиатров

У детей

Неотложных состояний

Методическое пособие для студентов,

Ижевск

УДК

В составлении методического пособия участвовали сотрудники педиатрических кафедр ИГМА: проф. А.М. Ожегов, проф. Т.В. Коваленко, проф. М.К. Ермакова, проф. Ф.Ф. Кильдиярова, доц. Н.И. Пенкина, доц. Т.А. Бриткова, доц. А.А. Баранов, к.м.н., асс. Л.Д. Никулина, к.м.н., асс. И.Н. Петрова, асс. Е.Г. Вихарева, к.м.н., асс. Л.Ю. Зернова, к.м.н., асс. Е.Г. Мансурова, ассистенты И.В. Железова, М.М. Комиссарова, Л.В. Крестьянинова, под общей редакцией проф. Л.С. Мякишевой.

Р е ц е н з е н т ы: проф. И.Г. Гришкин, зам. министра здравоохранения УР Э.И. Тыцкая.

Утверждено центральным координационным советом ИГМА

В методическом пособии представлены современные методы диагностики и терапии наиболее часто встречающихся неотложных состояний у детей. При составлении пособия использованы материалы литературы последних лет, а также собственный опыт авторов, основанный как практической деятельностью врача, так и результатами научных исследований. Пособие может использоваться как в процессе обучения студентов, интернов, так и практическими врачами-педиатрами.

СОДЕРЖАНИЕ

1. Острая дыхательная недостаточность

2. Бронхообструктивный синдром

3. Астматический статус

4. Острая сердечная недостаточность

5. Острая сосудистая недостаточность

6. Легочно-сердечная реанимация

7. Судорожный синдром

8. Острые аллергические реакции (анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, синдромы Стивенса-Джонсона, Лайелла)

9. Кровотечения

10. Острая почечная недостаточность

11. Гемолитико-уремический синдром

12. Печеночная недостаточность

13. Коматозные состояния при сахарном диабете

14. Острая надпочечниковая недостаточность

15. Тиреотоксический криз

16. Гипербилирубинемии новорожденных

17. Принципы инфузионной терапии новорожденных

18. Синдром крупа при острых респираторных вирусных инфекциях

19. Инфекционно-токсический шок

20. Кишечный токсикоз

21. Нейротоксикоз

22. Лихорадочные состояния, гипертермический синдром

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – состояние, развивающееся в течение короткого времени, при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить нормальный газовый состав крови без максимального использования компенсаторных механизмов. Характерными показателями ОДН являются гипоксемия (снижение парциального давления кислорода – РО2 в артериальной крови) и гиперкапния (повышение парциального давления углекислоты – РСО2 в артериальной крови).

По классификации, основанной на трехкомпонентности дыхания, ОДН подразделяют на:

1. Вентиляционную.

2. Распределительно-диффузионную.

Причины, вызывающие ОДН могут быть как пульмональными, так и экстрапульмональными.

Вентиляционную ОДН вызывают:

а) обструктивные нарушения (острый эпиглоттит, ларингоспазм, острый ларинготрахеит, бронхиолит, острый бронхит, бронхиальная астма,);

- дефекты хрящевого каркаса бронхов (трахеобронхомаляция).

- обтурация инородным телом, западение языка;

- сдавление бронхов извне (травмы, опухоли);

б) рестриктивные нарушения (уменьшение легочных отделов и ограничение растяжимости легких)

- поражение легких (острые пневмонии, ателектазы, пневмо-, гидро- и пиоторакс, травмы);

- внелегочные поражения с нарушением нервно-мышечной регуляции дыхания (судорожный статус любой этиологии, столбняк, полиомиелит, полирадикулоневрит); при угнетении ЦНС (кома любой этиологии, черепно-мозговая травма, менингит или энцефалит, отравления); ограничение подвижности диафрагмы из-за боли, переполнения желудка, пареза кишечника, диафрагмальной грыжи и т.д.

Распределительно-диффузионная ОДН возникает на фоне шока любой этиологии, генерализованной фазы острого токсикоза, отека легких различной этиологии, отравления бензином, керосином, синдроме дыхательных расстройств.

Каждый вид ОДН по мере прогрессирования проходит три патологические стадии, соответствующие компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Каждую из стадий характеризует определенная клиническая картина, в которой можно выделить 1) симптомы изменения функции аппарата внешнего дыхания, 2)признаки гиперкапнии и гипоксемии, 3)симптомы тканевой гипоксии.

В 1 стадии расстройства газообмена нет благодаря компенсаторному усилению деятельности дыхания и кровообращения. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиливается работа шейных и межреберных мышц. На вдохе западают уступчивые места грудной клетки, у детей раннего возраста появляется перипневмоническая борозда и кивательные движения головы.

Ранние симптомы гиперкапнии или гипоксемии отражают компенсацию сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи вследствие централизации кровообращения.

Синюшность ногтевых лож, слизистых и языка (периферический цианоз), возникает, когда в капиллярной крови увеличивается содержание деоксигенированного гемоглобина. Если при этом цианотичны и конечности, говорят о центральном цианозе, когда уровень деоксигенированного гемоглобина повышается и в артериальной крови и развивается артериальная гипоксемия. При оценке цианоза необходимо учитывать не только его распространенность, но и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Сохраненная реакция на вдыхание 45% кислородной смеси свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и об отсутствии шунто-диффузных расстройств. Для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану характерна положительная реакция на вдыхание 100% кислорода, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании эффекта нет.

Усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации (3 стадия), во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки распада дыхательного центра (дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля, атактическое дыхание, апнейзис, агональное дыхание “гаспинг”).

При декомпенсации появляются признаки тканевой гипоксии: цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство или заторможенность. Ведущими нарушениями становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, недостаточность сердечно-сосудистой системы. Развиваются: артериальная гипотензия, брадикардия, кома, судороги, остановка сердца.

Газовый состав артериальной крови позволяет точно оценить степень дыхательной недостаточности. При умеренно выраженной дыхательной недостаточности РаО2 снижается до 60 мм рт. ст., при тяжелой – доходит до 40 мм, при гипоксемической коме падает до 30 мм. Соответственно напряжение углекислого газа – РаСО2 увеличивается с 40 до 60 – 120 мм рт. ст.

Таблица 1

Дата добавления: 2014-11-25