Бактерии - возбудители инфекционных заболеваний человека 4 страница

Все вышесказанное относится и еще к одному виду йерсиний – Yersinia pseudotuberculosis. Однако после попадания в желудочно-кишечный тракт бактерии этого вида поражают пейеровы бляшки и далее вызывают мезентериальный лимфаденит и бактеремию. Основным резервуаром для Y. pseudotuberculosis являются полевки, домовая мышь и крысы, поэтому потребление сырых продуктов, имеющих следы порчи грызунами или загрязненных их фекалиями и мочой опасно в плане заражения.

Специфическая профилактика йерсиниозов, вызываемых обоими этими видами, не разработана. Для лечения используют антибиотики широкого спектра действия.

Следующим порядком подгруппы γ- Proteobacteria (Gamma Proteobacteria), в котором есть патогены человека, является порядок Cardiobacteriales. Этот порядок, а также семейство Cardiobacteriaceae и род Cardiobacterium созданы, фактически, для одного вида - Cardiobacterium hominis. Интерес к этому условному патогену начал проявляться с 1962 года, когда были описаны 4 случая инфекционного эндокардита (повреждения эндотелия сердца и клапанов), причиной которых признали Pasteurella -подобные бактерии. В 1964 году было подтверждено их участие в патологических процессах в сердце, что и стало основанием для выделения их в отдельный род и вид с соответствующим названием. Молекулярно-биологические исследования нуклеиновых кислот этих бактерий в начале 21-го века подтвердили обоснованность этих таксономических перестановок и закрепили существование этих таксонов в подгруппе γ- Proteobacteria.

Cardiobacterium hominis, как и другие члены группы НАСЕК (см. стр.236), являются нормальными обитателями слизистых оболочек ротовой полости, но при определенных ситуациях способны вызывать бактеремию, в конечном итоге приводящую к поражениям сердца. До 2006 года в англоязычной медицинской литературе был описан 61 достоверный случай эндокардитов, вызванный этим патогеном, что позволяет, хотя бы, описать симптоматику. Инфекционный процесс развивается и протекает медленно, период выраженности симптомов длится, в среднем, от 100 до 200 дней. Общими первичными симптомами являются лихорадка, быстрая утомляемость в сочетании с недомоганием, потеря веса в сочетании с анорексией, шумы в сердце. При отсутствии терапии или ее неэффективности возможны осложнения в виде поражений почек, аритмии, нарушений в деятельности нервной системы.

Факторы патогенности и патогенез на уровне клеток эпителия изучены слабо. Антибиотикотерапия возможна, большинство штаммов чувствительны к аминогликозидам, сульфаниламидным препаратам и фторхинолонам. β-лактамные антибиотики пока также эффективны. Но уже описаны два случая выделения кардиобактерий с выраженной β-лактамазной активностью.

Порядок Legionellales включает три рода, способных вызывать болезни человека. Один из них относится к семейству Coxiellaceae и два – к семейству Legionellaceae.

К роду Coxiella относится один патогенный для человека вид – Coxiella burnetii. Это возбудитель Ку-лихорадки (в англ. Q fever), которая традиционно рассматривается медиками в группе риккетсиозов. Основанием для этого является их близость к риккетсиям по способу существования: они типичные внутриклеточные паразиты, не способные расти на питательных средах. Культивируют коксиелл на куриных эмбрионах и культурах куриных и мышиных фибробластов. Однако по филогенетической классификации они попадают в другую подгруппу и оказываются родственниками легионелл.

Но медики всегда отмечали, что Ку-лихорадка отличается от типичных риккетсиозов по клиническим проявлениям, патогенезу и эпидемиологии. Собственно само название происходит от английского слова «query», что в определенной трактовке и означает «неясная», «непонятная», но все же лихорадка. С вызываемыми риккетсиями лихорадками ее сближает то, что это совершенно четкий зооноз. Первичным природным резервуаром коксиелл являются дикие животные, преимущественно грызуны, переносчиками между дикими животными и дополнительным резервуаром являются клещи (доказана, как и для риккетсий, трансовариальная передача коксиелл в популяциях клещей из поколения к поколению). При попадании, очевидно, через клещей, к домашним животным формируется второй, сельскохозяйственный резервуар. Болеют овцы, коровы, кошки, кролики, причем заражение человека от домашних животных может происходить без участия кровососущих переносчиков. Особенно контагиозными больные животные оказываются во время родов – в плаценте и родовых оболочках содержится огромное количество возбудителя. Поэтому болезнь наиболее часто встречается у фермеров, ветеринаров и сотрудников лабораторий, в которых овцы или кролики используются для экспериментов. Причем заражение может происходить не только при прямом контакте с зараженными тканями животных, но и за счет образующегося аэрозоля. В отличие от риккетсий, коксиеллы, попадая из хозяина во внешнюю среду, превращаются в мельчайшие спороподобные структуры, которые можно наблюдать с помощью электронных микроскопов. В таком состоянии они легко переносят неблагоприятные условия среды, поэтому возможны воздушно-пылевой путь заражения, алиментарный (в основном с молоком и молочными продуктами), через загрязненные руки и предметы обихода.

Возбудитель попадает во внутреннюю среду через поврежденные слизистые оболочки или кожу, воспалительной реакции на месте внедрения не наблюдается. Коксиеллы захватываются макрофагами, и, выйдя из фагосом, размножаются в цитоплазме. По мере нарастания их количества инфекция переходит в генерализованную форму и, в отличие от типичных риккетсиозов, в острой форме может развиваться тяжелая пневмония. При переходе болезни в хроническую форму достаточно часто поражаются клапаны сердца, возбудитель может также размножаться в легких, печени, красном костном мозге и селезенке, где формируются гранулемы. Предполагается, что картина хронических Ку-лихорадок складывается из сочетания патогенеза, вызываемого факторами патогенности возбудителя, и иммунопатологических состояний, индуцируемых возбудителем через систему Т-лимфоцитов.

Изучение болезни была начато Ф. Бернетом в 1930-годах в Австралии, но теперь она не считается эндемической для этого материка, поскольку природные резервуары возбудителя были найдены во многих странах.

Постинфекционный иммунитет длительный и напряженный, базируется на иммунных ответах через Т-хелперы 1(гиперчувствительность замедленного типа). Вакцинопрофилактика в России и постсоветских странах проводится живой вакциной Здродовского-Гениг.

Для лечения рекомендованы доксициклин, тетрациклины, хлорамфеникол. Пенициллины, аминогликозиды и другие антибактериальные вещества не эффективны в силу внутриклеточной локализации патогена.

Патогенные для человека представители семейства Legionellaceae в настоящее время отнесены к двум родам – Legionella и Fluoribacter.

Последний род выделен недавно на основании отличий гена 16SрРНК Legionella hozemanae от подобного гена других видов легионелл, и теперь этот вид называется Fluoribacter hozemanae. По способу существования этот новый вид не отличается от представителей рода Legionella, и его медицинская значимость сопоставима с таковой других условно-патогенных легионелл, таких как L.micdadei L.longbeacheae. Эти виды, в отличие от более изученного Legionella pheumophila, крайне редко выявляются медиками при заболеваниях человека.

О том, что Legionella pheumophila опасна для человека, стало известно с 1976 года, когда на праздновании 200-летия Американского легиона в Филадельфии воспалением легких заболело 182 человека, из которых 29 умерли. Это повлекло за собой интенсивное исследование причин вспышки и, фактически, открытие нового возбудителя инфекционных заболеваний человека. Этот вариант пневмонии получил название болезнь легионеров.

Бактерии этого вида изначально являются паразитами водных одноклеточных, преимущественно амеб. Они повсеместно встречаются в водоемах с пресной водой и могут попадать в водозаборные системы даже при хлорировании воды. Этому способствуют биопленки, образуемые водными обитателями на твердых поверхностях, фрагменты которых попадают в резервуары с водой для бытового использования. Закрепление этих фрагментов на внутренней поверхности элементов водопроводных систем приводит к их обрастанию, что создает условия для размножения одноклеточных простейших и, следовательно, легионелл. Легионеллы могут выживать и размножаться внутри амеб не только при обычном хлорировании воды, но и при температурах 46-55°С, то есть в системах подогрева воды для душевых установок.

Попадание легионелл на кожу человека не приводит к инфицированю, заражение происходит через дыхательную систему. Вдыхание аэрозолей, создаваемых при использовании такой вводы, является основной (а по данным американских медиков единственной) причиной возникновения вспышек. Поэтому потенциально опасными в плане распространения инфекции являются системы кондиционирования с водяным охлаждением, душевые установки и фонтаны.

Для успешного инфицирования легионеллы должны попасть в бронхи и альвеолы, где наиболее вероятен контакт альвеолярными макрофагами. Приспособленность легионелл к обитанию внутри амеб позволяет им после фагоцитирования предотвратить слияние фагосомы с лизосомами. Для этого они используют систему секреции типа IV, с помощью которой они через стенку фагосомы выделяют в цитоплазму несколько белков, действующих на контролирующие перестройки цитоскелета макрофагов регуляторные белки. В частности, мишенью для таких факторов патогенности является малая ГТФаза Rab1, которая регулирует перемещение мембранных везикул при экзоцитозе. Вследствие этого фагосома перемещается к определенным участкам шероховатой эндоплазматической сети и сливается с ними. Бывшая фагосома превращается в большую по размерам мембранную везикулу, а находящиеся в ней легионеллы переходят в особую стадию существования. У них исчезают жгутики, и они начинают интенсивно делиться. При этом они не экспрессируют никаких факторов патогенности, превращаясь в так называемую неинфекционную форму.

Когда из-за увеличения численности легионелл наступает голодание, внутри клеток легионелл появляются два белка: RelA и SpoT. Первый появляется при аминокислотном голодании, второй – при нехватке фосфатов и ионов железа. Появление этих белков приводит к возрастанию концентрации гуанозин-5ʹ-дифосфата-3ʹ-дифосфата (ppGpp), который является алармоном. Алармоны – это низкомолекулярные вещества, преимущественно моно- и динуклеотиды, повышенный уровень которых сигнализирует об опасности. Они являются регуляторами экспрессии генов, и у легионелл под их контролем находятся гены, от которых зависит переход бактерий в следующую жизненную стадию. При возрастании концентрации ppGpp у них появляются жгутики, и они превращаются в вирулентную форму. Мембранная везикула сливается с наружной мембраной макрофага, легионеллы выплывают из клетки и, хемотаксически перемещаясь, быстро находят новый макрофаг.

Такой образ жизни позволяет легионеллам избегать действия системы комплемента и антител, поэтому первую линию защиты от них составляют интерлейкины, выделяемые клетками крови. В частности показано, что фактор некроза опухолей альфа и интерферон гамма могут угнетать размножение легионелл внутри макрофагов. Развивающийся дальше иммунный ответ базируется на появлении Т-хелперов первого типа, которые также продуцируют указанные интерлейкины при контакте с инфицированными макрофагами, а также привлекают другие макрофаги и Т-киллеры для их уничтожения.

Считается, что у людей с нормальным иммунным статусом организм самостоятельно справляется с легионеллами, однако у ослабленных и иммуннодефицитных людей может развиться заболевание. Это хорошо согласуется с данными статистики последних лет: из приблизительно 30 000 ежегодно фиксируемых в США случаев легионеллезов три четверти приходится на госпитальные вспышки, а при заболеваниях вне больниц страдают в основном дети и пожилые люди, а также ВИЧ-инфицированные.

При терапии эффективны препараты, способные проникать внутрь эукариотических клеток – макролиды и кетолиды, фторхинолоны и тетрациклины.

Вакцинопрофилактика не разработана, контроль за распространением заболевания сводится к проверкам систем водоснабжения на присутствие легионелл и их очистке.

В следующем порядке Pasteurellales все три патогенных для человека рода входят в семейство Pasteurellaceae.

Род Aggregatibacter включает входящий в группу НАСЕК (см. стр. 236) A. aphrophilus, вызывающий эндокардиты, и A.actinomycetemcomitans (ранее Actinobacillus actinomycetemcomitans), обитающий в ротовой полости и способный иногда вызывать периодонтит (заболевание прилегающей к зубам части десен).

В роде Pasteurella опасен для человека вид P.multocidа. Это патоген животных и передается к человеку при тесном контакте с животными, преимущественно кошками и собаками, через повреждения кожи (например, укусах и царапинах). Проявлением пастереллеза может быть поражение кожи в месте проникновения с возможностью перехода в инфекционный целлюлит, чаще всего проявляющийся на пальцах рук и ног. У людей с ослабленным иммунным статусом возможны сепсис и пневмония.

В род Haemophilus входят член группы НАСЕК Haemophilus parainfluenzae (постоянный обитатель дыхательных путей человека, но может вызывать эндокардиты), Haemophilus influenzae и Haemophilus ducreyi.

Облигатным паразитом человека считается только Haemophilus ducreyi, вызывающий передающуюся половым путем инфекцию, которая называется мягкий шанкр человека. Возбудитель вызывает образование язв на слизистой оболочке половых органов и прилегающих участках кожи. Язвы имеют мягкое дно и могут достигать 1,5 см в диаметре. Регистрируется также лимфаденит в ближайших лимфатических узлах.

Haemophilus influenzae является нормальным обитателем слизистых оболочек дыхательной системы человека, но при инфицировании вирусами (в частности, вирусами гриппа) его численность может возрастать настолько, что он становится причиной пневмоний, бронхитов, эпиглоттитов (воспаление надгортанника), отитов и даже сепсиса. При некоторых эпидемиях гриппа именно хемофиллюсы становились основной причиной смертельных исходов. Собственно видовой эпитет в названии этих бактерий дословно переводится как грипп. Чаще заболевания проявляются у детей и лиц со сниженным иммунным статусом.

Для лечения заболеваний, связанных с хемофиллюсами, применяются антибиотики широкого спектра действия, специфической профилактики не проводится.

В порядке Pseudomonadales патогены человека имеются в двух семействах – Moraxellaceae и Pseudomonadaceae. В первом из них это Acinetobacter и Moraxella.

Коккобациллы вида Acinetobacter baumanii являются почвенными микроорганизмами, которые эффективно образуют биопленки на твердых поверхностях. Очевидно это свойство стало основой их выживания на медицинском оборудовании и, как следствие этого, их причастности к внутрибольничным инфекциям. Здоровые люди практически не поражаются этими бактериями, но у ослабленных неифекционными болезнями пациентов они могут вызывать постоперационные и постожоговые заболевания кожи, пневмонию (у пациентов с аппаратами для искусственного дыхания), бактеремию и даже менингит. Чаще всего это наблюдается в военных госпиталях при лечении тяжело раненых.

Moraxella catarrhalis является видом, входящим в нормальную микробиоту верхних дыхательных путей человека, и до начала 1980-х годов эти бактерии не относили к патогенам. Однако в настоящее время считается окончательно доказанной их причастность к заболеваниям детей младшего возраста и людей с иммунодефицитами. У детей чаще всего они вызывают воспаление среднего уха, а у взрослых – синуситы. бронхиты, пневмонии и сепсис.

Патогенным представителем семейства Pseudomonadaceae после переноса ряда видов в отдельный род Burkholderia (см. стр. 234) теперь считается один вид Pseudomonas aeruginosa. Связанные с этими бактериями поражения открытых раневых поверхностей, сопровождаемые гнойными отделениями необычного цвета, стали основанием для употребляемого медиками тривиального названия этого вида - синегнойная палочка. Псевдомонады этого вида также способны контаминировать длительно используемое медицинское оборудование, образуя биопленки на внутренней поверхности катетеров и шлангов в аппаратах искусственного дыхания. Госпитальные вспышки, вызываемые синегнойной палочкой, стали в конце 20-го века почти обычным явлением при нарушениях санитарного режима. У ослабленных пациентов поражения, вызываемые псевдомонадами, могут охватывать дыхательную и мочевыделительную системы, а в особо тяжелых случаях вызывать сепсис с поражением практически всех органов.

Терапия эффективна только при использовании антибиотиков последних поколений, поскольку полирезистентные клинические штаммы P. аeruginosa встречаются все чаще и чаще. Специфическая профилактика не разработана.

В порядке Thiotrichales в семействе Francisellaceae патогенным для человека являются бактерии трех видов – Francisella novicida, Francisella philomiragia и Francisella tularensis.

Первые два вида, ранее относимые к роду Yersinia, способны вызывать сепсис у людей с иммунодефицитами, и изучены пока недостаточно. В отличие от них бактерии Francisella tularensis известны с 1912 года как возбудители специфического заболевания туляремия.

Эта болезнь относится к типичным антропозоонозам, резервуаром возбудителя являются лесные грызуны, среди которых причиной заболеваний человека чаще всего становились ондатры и бобры, поэтому эта болезнь в Северной Америке называлась болезнью охотников. Заражение человека происходит, прежде всего, при прямом контакте с трупами больных животных, возможно при употреблении инфицированной воды и пищи, а также трансмиссивным путем через кровососущих членистоногих. От человека к человеку болезнь, как правило, не передается.

После проникновения в организм человека через слизистые оболочки или кожу францизеллы инфицируют макрофаги и, размножаясь в них, заносятся в лимфатические узлы. Внутриклеточное размножение зависит от наличия хорошо выраженной капсулы и фермента цитрулинуреидазы. Из пораженных лимфоузлов возбудитель проникает в кровь, вызывая бактеремию. При распаде клеток францизелл появляется распространяемый кровью эндотоксин, представляющий собой липополисахарид клеточной стенки. Общее поражение организма человека проявляется в нарушениях функций легких, печени, селезенки и красного костного мозга. Без лечения смертность от туляремии достигала 60%. Даже при современной антибиотикотерапии летальность может составлять 2%.

Хотя болезнь не имеет эпидемического распространения, она относится к категории А (самой высокой) в списке потенциально опасных в случае биотерроризма. Основой для этого являются разработки аэрозольной формы возбудителя туляремии как биологического оружия сначала японскими военными в годы войны в Манчжурии, а затем и в СССР по программе «Биопрепарат». Эффективность такого оружия оценивалась так: для развития заболевания достаточно попадания в легкие 2 клеток специально отселектированного штамма.

Имунный ответ развивается по схеме гиперчувствительности замедленного типа, что позволяет использовать при постановке диагноза кожную пробу с тулярином – взвесью убитых клеток францизелл. Разработанная в СССР в 40-ые годы живая вакцина Гайского-Эльберта используется для прививания людей в районах, где имеются природные резервуары возбудителя.

В терапии эффективными оказываются аминогликозиды, но в последние годы предпочтение отдается ципрофлоксацину и доксициклину.

Самым эпидемически значимым патогеном из группы γ- Proteobacteria (Gamma Proteobacteria) является Vibrio cholerae, относящийся к семейству Vibrionaceae из порядка Vibrionales. Это этиологический агент холеры – заболевания, которое, как и чума, во многих языках мира носит уже нарицательный характер и обозначает что-нибудь нехорошее.

Причинами этого является то, что эта поражающая желудочно-кишечный тракт болезнь известна с незапамятных времен и поражала человечество неоднократно. Эпидемии холеры зафиксированы в исторических документах различных народов, начиная с самых древних. Причем, по мере роста народонаселения, холера распространялась по Земному шару и принимала характер пандемий. По мнению медиков документально подтвержденными можно считать семь пандемий, последняя из которых началась в 1961 году.

Источником холеры и ее постоянным очагом считается полуостров Индостан, где в густонаселенных районах по берегам Ганга и Брахмапутры эта болезнь не прекращалась никогда. Причем здесь холера носит характер эндемической инфекции, которая поражает в основном детей до 10 лет. Эта возрастная зависимость объясняется просто – у более старших по возрасту уже имеется приобретенный в детстве постинфекционный иммунитет. При распространении холеры на другие территории возрастная зависимость исчезает – болеют все независимо от возраста.

Возбудитель холеры был выделен Робертом Кохом в 1882 году, но по мере его изучения уже в 20-м веке выделяемые штаммы Vibrio cholerae стали разделять на биовары в зависимости от тяжести протекания болезни у людей. Высоко патогенными для человека в настоящее время считаются Vibrio cholerae bv. c holera и Vibrio cholerae bv. e ltor. Последний биовар был выделен в 1906 году из патолого-анатомического материала умершего на Синайском полуострове паломника на карантинной станции в городе Эль-Тор, но затем был выделен в Индонезии и на полуострове Индостан. С применением серотипирования выяснилось, что оба биовара относятся к серогруппе О1, но достаточно хорошо отличаются по дополнительным антигенам. Это позволило установить, что биовар Эль-Тор фактически вытеснил остальные биовары на Индостане, и седьмая пандемия была обусловлена расселением из Индии именно этого варианта.

Предполагается, что пандемии возникают именно тогда, когда один биовар сменяет другой. В связи с этим медики обеспокоены появлением в южной части Индии в 1992 году нового варианта Vibrio cholerae с новым соматическим антигеном О139. Этот НАГ-вибрион (так принято называть не агглютинирующиеся уже имеющимися диагностическими сыворотками новые варианты) вызвал серьезную вспышку в Индии, к нему получили сыворотку и установили, что он начал перемещаться в Бангладеш, а затем и в другие соседние страны. Причем этот вариант поражает не только детей, но и взрослых, что говорит о действительно новом антигене. Некоторые медики считают этот серовар потенциальным биоваром для восьмой пандемии холеры, которая может начаться в ближайшие годы.

Холерный вибрион колонизирует тонкий кишечник человека, прикрепляясь к эпителиальным клеткам с помощью специальных адгезивных пилюсов, называемых ТСР (от англ. t oxin- c oregulated p ilus). Необходимый для образования пилюсов белок ТсрА появляется при совместной экспрессии кодирующего его гена и генов, обеспечивающих образование двух токсинов – холерогена и лабильного токсина. Основные изменения в жизнедеятельности эпителиальной клетки связывают с действием холерогена. После его проникновения в клетку активная субъединица холерного токсина связывается аденилатциклазным ферментным комплексом, расположенным на базолатеральной стороне кишечного эпителиоцита, и рибозилирует в нем регуляторный белок G₅. Это приводит к длительной активации комплекса и быстрому повышению внутриклеточного уровня циклического аденозинмонофофата.

Результатом такого изменения концентрации цАМФ является следующее. Поступление ионов натрия в клетку эпителия резко ограничивается, и она начинает экскретировать в просвет кишечника большое количество ионов хлора и молекул воды. На уровне организма такой выброс воды сразу многими клетками кишечника определяет два главных симптома холеры – мощную диарею и быстро наступающее обезвоживание организма в целом. Фактически летальный исход при холере связан именно с потерями воды, восполнить которые простым потреблением воды не удается. Вовремя начатое внутривенное введение восполняющих потери воды и ионов растворов практически исключает летальность, однако обезвоживание может наступать настолько быстро, что в течение двух суток после начала диареи болезнь переходит во вторую стадию, при которой регистрируется снижение температуры тела, уменьшается диурез, появляются связанные с дегидратацией мышц судороги. При отсутствии пополнения потерь воды наступает холерный алгид: снижается тургор кожи и она становится складчатой, голос становится хриплым и может пропадать совсем, температура падает до 34°С, прекращается образование мочи и наступает холерная кома (состояние прострации, ведущее к смерти).

В некоторых случаях проявляет себя так называемая сухая холера, протекающая без диареи и рвоты. В этом случае летальный исход возможен из-за общей интоксикации организма, возникающей не под действием холерогена, а под действием других токсинов Vibrio cholerae.

Лечение, помимо обязательных мер по снятию дегидратации, заключается в антибиотикотерапии с использованием препаратов группы тетрациклина. В тяжелых случаях лечение дополняется введением специфических антитоксических сывороток.

У переболевших развивается выраженный постинфекционный активный иммунитет гуморального характера, надежно защищающий от вызвавшего болезнь биовара. Однако искусственный активный иммунитет существенно проигрывает естественному по продолжительности и напряженности. Ни один из вариантов вакцин (корпускулярная убитая на основе сероваров Инаба и Огава, анатоксин на основе холерогена, живая для перорального применения) не дает продолжительности иммунитета более 8 месяцев, поэтому вакцинацию начинают только при объявлении эпидемий. Исходя из этого решать проблему пандемий холеры пока можно только комплексом мер по ограничению распространения возбудителя. В такой комплекс входят своевременное (иногда и принудительное) изолирование и лечение заболевших, объявление карантинов различного уровня, помещение контактных лиц на обсервацию, усиление контроля за состоянием источников питьевой воды и санитарного режима в пищеблоках, в летнее время запрет на купание в пресной и морской воде.

Поддержание систем водоснабжения и канализационных систем в населенных пунктах на должном уровне обслуживания, а также хорошо осуществляемая работа противоэпидемических служб существенно снижает распространенность заболевания и сдерживает эпидемии. Это наглядно подтвердилось во время последней пандемии 1961- 1992 годов. В попавших под эпидемии экономически развитыхстранах болезнь проявляла себя только локальными вспышками, и исчезала через два- три года. В странах с низким экономическим уровнем и низким уровнем жизни населения продолжительность эпидемий была гораздо большей, а в некоторых странах Африки и Азии возникли после пандемии локальные эндемические очаги холеры.

При стихийных бедствия значительного масштаба (мощные землетрясения, цунами и т.п.) в странах с тропическим и субтропичесим климатом противохолерные мероприятия рекомендуется проводить сразу же, не дожидаясь начала вспышек. Это связано с быстрым развитием симптомов, при которых заразность для окружающих сушественно возрастает, и количество заболевших одновременно может превышать несколько тысяч человек, что резко ограничивает возможность оказания помощи своевременно. Учитывая уровень летальности (без лечения она достигает 50%) профилактические меры становятся решающими в таких ситуациях.

Филогенетическая группа δ- Proteobacteria (дельта-Протеобактериа) не включает в себя патогенных для человека видов, тогда как среди ε- Proteobacteria (эпсилон-Протеобактериа) таковые имеются. Они относятся к порядку Campylobacterales и попадают по нынешней систематике в два семейства - Campylobacteraceae и Helicobacteraceae.

Род Campylobacter интересен медикам из-за наличия в нем вида Campylobacter jejuni, вызывающего энтериты, отличимые по симптомам от типичных. До проявления собственно симптомов энтерита у инфицированных кампилобактерами людей могут наблюдаться озноб, лихорадка, головокружение и даже бред, и только потом проявляются спастические боли в животе и мощная диарея. Иммунный ответ против этого возбудителя также своеобразен – при его развитии может проявляться состояние, близкое к аутоиммунной патологии. У пациентов регистрируются боли в суставах или даже синдром Джулиана-Барре (иммунозависимая полиневропатия, вызванная демиелинизацией корешков спинномозговых нервов). По данным на 2013 год около 30% случаев развития этого синдрома связано с кампилобактериозами.

Еще один вид – Campylobacter fetus - способен вызывать септические состояния у новорожденных и лиц пожилого возраста с выраженными иммунодефицитами. При этом кишечных симптомов у таких пациентов не наблюдается, хотя путь заражения бактериями этого вида определен как алиментарный.

Источниками инфекции являются больные сельскохозяйственные животные, при употреблении мяса и молока которых возможно заражение. Контактно-бытовое инфицирование также зарегистрировано, при этом следует учитывать, что при температурах +4°С патоген сохраняет жизнеспособность и вирулентность около недели.

Дата добавления: 2014-11-16