Бактерии - возбудители инфекционных заболеваний человека 6 страница

Относящийся теперь к отдельному семейству Prevotellaceae род Prevotella также включает постоянно обитающие в ротовой полости виды Prevotella dentalis, Prevotella melaninogenica и Prevotella intermedia. С этими бактериями связывают заболевания зубов, верхних дыхательных путей и прилегающих синусов, а также бактеремию при попадании этих бактерий в кровоток при повреждениях механического характера.

Два вида - Prevotella bivia и Prevotella disiens – обитают не в ротовой полости, а на поверхности слизистых оболочек женских половых органов, где тоже могут при дисбактериозах вызывать воспалительного характера заболевания.

Показано, что и представители других видов этого рода могут проявлять себя как оппортунистические патогены, чаще всего при попадании на травмированные участки кожи, вызывая в них нагноения.

Среди представителей класса Flavobacteria имеющие медицинское значение виды относятся к роду Elizabetkingia (порядок Flavobacteriales, семейство Flavobacteriaceae). Отличительная черта представителей этого рода – способность образовывать биопленки на твердых поверхностях, что и определило значение некоторых видов как возбудителей нозокомиальных (внутрибольничных) инфекций. Показана их причастность к бактеремиям, вызванным длительным применением внутривенных катетеров и аппаратов для искусственного дыхания. Один из видов - Elizabetkingia meningoseptica – вызывает менингит у недоношенных младенцев и инфекции мягких тканей у лиц с иммунодефицитами.

Лечение вызываемых представителями классов Bacteroidetes и Flavobacteria заболеваний осуществляется сочетанием β-лактамных антибиотиков с ингибиторами β-лактамаз, карбопенемами и метронидазолом. Причем постоянно фиксируется высокий уровень резистентности к антибиотикам у выделенных из клинического материала штаммов, обусловленный способностью бактероидов легко воспринимать плазмиды и конъюгативные транспозоны от различных видов бактерий, с которыми они контактируют в кишечнике человека.

В филуме Fusobacteria в классе Fusobacteriia в порядке Fusobacteriales в семействе Fusobacteriaceae представители двух родов – Fusobacterium и Streptobacillus - представляют интерес для медицины.

Входящий в последний род вид Streptobacillus moniliformis уже упоминался ранее (см. стр. 299) как возбудитель болезни крысиного укуса в США (хейверхиллская лихорадка). Симптомами этой болезни являются лихорадка, жалобы на общее недомогание, сыпь на коже и артрит на более поздних стадиях болезни. Показано, что заражение возможно не только через укусы крыс, но и контаминированную воду и пищу.

Два представителя рода Fusobacterium известны медикам как патогены, поражающие рот и носоглотку. Один из них Fusobacterium necrophorum, который достаточно часто вызывает острые и рецидивирующие ангины, тонзиллярные абсцессы и реже, как их продолжение, бактеремию в форме синдрома Лемьера (гематогенное распространение анаэробной инфекции при заглоточном абсцессе с развитием тромбоза яремной вены, легочной эмболии и сепсиса).

Второй вид, Fusobacterium nucleatum, связывают с пародонтитами, одонтогенными опухолями, случаями постхирургического сепсиса и заболеваниями кожи лица.

Для лечения используются метронидазол, клиндамицин, фосфомицин.

В отделе Firmicutes, включающем грамположительные бактерии, также имеется немало патогенов человека.

Входящий в этот отдел класс Bacilli (Firmibacteria)делится на два порядка – Bacillales и Lactobacillales.

В порядке Bacillales имеющие медицинское значение представители встречаются в трех семействах.

В семействе Listeriaceae это виды рода Listeria. Главным из них является Listeria monocytogenes, обитающий постоянно в кишечнике многих видов животных, но длительное время сохраняющийся в сточных водах, сырой почве, пресной и морской воде. Такое широкое распространение этого вида в природе связывают с его способностью легко переносить существенные перепады температур, что проявляется и при его попадании на пищевые продукты. Листерии этого вида могут длительное время сохраняться на контаминированных ими овощах при температуре бытового холодильника, и в тоже время выживать в коровьем молоке при его пастеризации.

В последнее десятилетие отмечается возрастание роли Listeria monocytogenes как причины вспышек пищевых инфекций. Попадая в организм человека с потребляемыми в сыром виде овощами, преимущественно листовыми (салат, капуста), или с некипяченым молоком листерии вызывали заболевания десятков и сотен человек одновременно. Возможно заражение при обработке животного сырья - здесь реализуется контактный и аэрозольный путь заражения. В редких случаях происходит передача возбудителя при половых контактах и трансплацентарный перенос от больной матери к плоду.

Входными воротами для листерий считаются слизистые оболочки пищеварительного тракта, затем они перемещаются во вторичные лимфоидные органы, откуда попадают в кровоток. В ходе бактеремии они могут оседать в различных тканях и органах, вызывая там образование листериом – небольших по размерам некротических узелков. Внешняя симптоматика может быть очень различной. Поражаются дыхательные пути и окологлоточное лимфоидное кольцо (ангинозно-септическая форма), возможны бронхиты, бронхопневмонии и плевриты. При поражении нервной системы возникают менингоэнцефалит или менингит, у беременных возможны преждевременные роды, у рожденных инфицированных детей отмечаются очень тяжелые поражения сразу нескольких систем организма. Летальность без лечения может достигать 25%.

В последние годы у иммунодефицитных пациентов стали выявляться патологии, связанные с еще одним видом Listeria invanovii. Чаще всего это энтериты с выраженной бактеремией.

Ряд медиков считает, что многие случаи листериозов остаются неучтенными, поскольку по симптоматике эти заболевания трудно отличить от целого ряда других. Только бактериологическое исследование позволяет точно установить диагноз.

В большинстве случаев листериозы хорошо пролечиваются тетрациклином, доксициклином, эритромицином. При поражениях нервной системы используются антибиотики пенициллинового ряда.

Следующее семейство порядка Bacillales – сем. Staphylococcaceae – включает род Staphylococcus. Из более чем 20 видов этого рода медицинское значение имеют два: Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. Стафилококки этих двух видов являются наиболее приспособленными к обитанию на поверхностях тела человека бактериями, причем первые тяготеют к слизистым оболочкам преимущественно дыхательных путей, вторые предпочитают обитать на эпидермисе кожи. Кроме того, они относятся к одним из наиболее устойчивых к факторам среды неспорообразующим бактериям и могут выживать достаточно длительное время на неувлажненных поверхностях, то есть сохраняться на окружающих человека в быту предметах. Поэтому оба вида рассматриваются, с одной стороны, как представители нормальной микробиоты человека, с другой стороны, золотистый стафилококк считается патогенным, а не условно-патогенным видом, как большинство видов нормальной микробиоты.

Staphylococcus aureus обнаруживается на слизистой оболочке носовой полости у 30-50% обследуемых здоровых людей, а обследование одних и тех же лиц в течение времени показало, что около 90% людей в течение года периодически являются носителями стафилококка этого вида. Фактически человек служит природным резервуаром для этих патогенов, способных при определенных обстоятельствах вызвать разнообразные заболевания.

Эти заболевания делятся на группы исходя из места локализации возбудителя при его проникновении во внутреннюю среду. Одна из групп – это поражения кожи и мягких тканей. Сюда входят карбункулы (гнойное воспаление группы волосяных фолликулов и прилегающих участков подкожной жировой клетчатки), фурункулы (гнойное воспаление одиночных волосяных фолликулов), инфекционные целлюлиты или флегмоны (острое разлитое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки), импетиго (пузырьково-гнойничковые поверхностные поражения кожи), панариций (острое воспаление кожи в районе ногтевого ложа), а также нагноения открытых раневых поверхностей различного происхождения (ожоговых, травматических, постхирургических).

Следующая группа – поражения дыхательной системы, куда входят ангины (воспаления всех миндалин), тонзиллиты (воспаления небных миндалин), ларингиты (воспаления гортани), бронхиты, пневмонии, плевриты. К этой же группе относятся поражения прилегающих к дыхательной системе полостей – гаймориты, синуситы, отиты.

Вызывают стафилококки и генерализованные инфекции – бактеремию и септицемию. Последствиями бактеремии являются следующие группы заболеваний стафилококковой этиологии.

Поражения кровеносной системы – эндокардиты. Поражения центральной нервной системы – абсцессы головного мозга, эпидуральный абсцесс (воспаление отдельных участков спинного мозга), изредка менингит. Поражения опорно-двигательного аппарата –остеомиелиты, артриты. Поражения мочевыделительной системы – воспаления почек, воспаления мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

Особо рассматриваются стафилококковые токсикоинфекции. Иногда Staphylococcus aureus вызывают пищевые отравления, протекающие по типу гастроэнтеритов, но более частыми и опасными являются проявления токсического шока (см. стр. 93) – синдром ошпаренной кожи, синдром экстремальной пирексии (лихорадка с очень резкими изменениями температуры в течение суток).

Такое разнообразие стафилококковых заболеваний объясняется максимально широким набором факторов патогенности у бактерий этого вида. Их способность выживать и размножаться на слизистых оболочках и коже обусловлена наличием факторов адгезии к межклеточному веществу тканей человека. На поверхности клеточной стенки стафилококков имеется комплекс белков, включающий два фибронектин-связывающих белка (FnbpA и FnbpB), коллаген-связывающие белки и фибриноген-связывающие белки (так называемые фактор А и фактор В). Кроме того, они способны секретировать липазы, способные гидролизовать человеческий жир, которые помогают им выживать в волосяных фолликулах и в подкожной жировой клетчатке.

Строение клетки стафилококков позволяет им преодолевать воздействие конститутивных и индуцибельных факторов защиты человеческого организма. Большинство высоковирулентных штаммов во внутренней среде организма-хозяина образуют мощную капсулу, защищающую от фагоцитоза и действия комплемента. Пептидогликан, тейхоевые и липотейхоевые кислоты клеточной стенки стафилококков также срабатывают как факторы, усиливающие их вирулентность (факторы агрессивности). Показано, что пептидогликан стафилококков запускает альтернативный путь активации комплемента на поверхности утолщенной клеточной стенки, что приводит, с одной стороны, к бесполезному для организма расходованию белков этой системы (мембранатакующий комплекс комплемента не достигает мембраны), а с другой стороны появляются в большом количестве медиаторы воспаления С3a и C5a. Одновременно липотейхоевые кислоты, взаимодействуя с толл-подобным рецептором-2 макрофагов, стимулирует их на выделение большого количества провоспалительных интерлейкинов. Следствием этого является избыточное выражение воспалительной реакции, что приводит к частичной гибели собственных клеток организма в очаге воспаления.

Недавно выявлен еще один интересный эффект, связанный с липотейхоевыми кислотами стафилококков. Они могут связывать эндотоксин, образующийся при разрушении грамотрицательных бактерий, который также индуцирует выброс макрофагами провоспалительных цитокинов, но действуя через толл-подобный рецептор-4. На слизистых оболочках дыхательных путей рядом со стафилококками практически всегда находятся грамотрицательные бактерии, что и позволяет стафилококкам использовать не только свои, но и чужие факторы агрессивности.

Имеющийся в клеточной стенке высоковирулентных штаммов стафилококков протеин А фактически оказывается фактором борьбы стафилококков с опсонизацией, способствующей фагоцитозу. Этот белок обладает уникальным свойством прочно связываться с Fc-частью иммуноглобулинов класса G. А, как известно, именно к этой части иммуноглобулина имеются рецепторы на поверхности фагоцитирующих клеток, и нет рецепторов к Fab-частям иммуноглобулина, которые теперь находятся на поверхности стафилококка. Тем самым, условно говоря, убивается два зайца: уменьшается общее количество свободно движущихся антител и ухудшается специфическая адсорбция стафилококков на поверхности фагоцитов, то есть их фагоцитирование. Кроме того, при активном размножении стафилококков и их частичной гибели протеин А может оказываться в свободном состоянии и прикрепляться к Fc-частям иммуноглобулинов свободных пока или уже прикрепившихся к поверхности бактерий иммуноглобулинов, тем самым также препятствуя фагоцитированию.

Стафилококки обладают широким набором секретируемых ферментов, также зашищающих их от хозяина. Каталаза препятствует кислородному взрыву, гемолизины (а их может буть до 4 разновидностей у одного штамма, их называют α-, β-, γ- и δ-токсины) разрушают мембраны не только эритроцитов, но и лейкоцитов. Имеется также специальный лейкоцидин, называемый токсин Пантона-Валентайна, эффективно убивающий нейтрофилы. Образуют стафилококки и порообразующие токсины – белки, которые олигомеризуясь встраиваются в мембраны не только клеток крови, но и клеток эпителия различных органов (сердца, почек, кровеносных сосудов).

Имеются у стафилококков и ферменты, разрушающие межклеточное вещество тканей – гиалуронидазы, коллагеназы, эластазы, сфингомиелиназы. ДНКазы стафилококков также как и стрептококков могут проявлятьсебя как факторы агрессивности, разрушая NETs –внеклеточные нейтрофиловые ловушки (см. стр 90).

Традиционно среди факторов патогенности стафилококков рассматриваются и белки, защищающие их от антибиотиков. Большинство штаммов стафилококков устойчивы к антибиотикам пенициллинового ряда за счет продукции β-лактамаз и так называемых пенициллинсвязывающих белков (см. стр. 209 - 213). Так называемые метициллин-резистентные штаммы Staphylococcus aureus (в англ. аббревиатуре MRSA) в последнее десятилетие получили в развитых странах широкое распространение и создают проблемы уже не только при внутрибольничных вспышках, но и в целом в обществе. Для лечения больных с MRSA-инфекциями начали использовать новые антибиотики, однако в 2007- 2009 годах начали распространяться ванкомицин-резистентные штаммы (VRSA), часть из которых одновременно и метициллин-резистентные. Для терапии пациентов, инфицированных такими штаммами, используют химиопрепараты последних поколений, такие как линезолид, синерцид, даптомицин. Причем рекомендовано пока не применять их широко, рассматривая как антибиотики резерва, для того, чтобы предотвратить появление новых высокорезистентных уже к ним штаммов стафилококков.

Обитающие постоянно на коже человека бактерии вида Staphylococcus epidermidis в последнее время рассматривают как условно-патогенные микроорганизм из-за их способности образовывать биопленки при размножении на твердых поверхностях. Инфицирование пациентов с долговременно используемыми катетерами объясняют размножением на их внутренних поверхностях попадающих туда кожных стафилококков. У пациентов урологических отделений старше 50 лет инфекции мочевыделительной системы, связанные с этим видом стафилококка, являются далеко не редкими. Описаны также связанные со Staphylococcus epidermidis воспаления при протезировании суставов и случаи бактеремии, возникшие после полостных хирургических операций.

В семействе Bacillaceae единственным облигатным патогеном является Bacillus anthracis. Связанная с этим видом эти видом болезнь – сибирская язва - является типичным антропозоонозом. Резервуаром возбудителя являются парнокопытные животные, в том числе и домашние, в силу чего заболевание чаще всего поражает людей, связанных профессионально с животноводством и переработкой получаемого от животных сырья. От человека к человеку возбудитель болезни не передается.

Болезни и людей, и животных возникают при попадании на микротравмы слизистых оболочек и кожи спор этих микроорганизмов. Связано это с тем, что при попадании в окружающую среду с мочой и каловыми массами больных животных бациллы этого вида из-за нехватки питательных веществ быстро переходят в споровое состояние. Эндоспоры бацилл могут сохраняться в почве, на растениях, на полученных от больных животных шерсти и коже десятилетиями и столетиями. Инфицирование человека возможно при и поедании обсемененного спорами мяса больных животных.

Болезнь может выражаться в трех основных формах – кожной, легочной и кишечной. Наиболее распространенной и средней по тяжести протекания является кожная форма. При попадании через микротравмы в дерму споры быстро прорастают, и образовавшиеся из них клетки начинают размножаться. Первичные симптомы появляются на 3-5 день в виде не болезненных зудящих папул. Через 24-36 часов на этом месте образуется пузырек, центральная часть которого подсыхает и некротизируется, формируя типичный черного цвета струп с ровными краями, вокруг которого виден отек и небольшое количество пузырьков пурпурного цвета. Болезнь проходит сама по себе, однако в настоящее время осуществляется лечение антибиотиками для предотвращения попадания бактерий в кровоток. При лечении кожная форма сибирской язвы проходит полностью и, как правило, без последствий.

Кишечная форма сибирской язвы в развитых странах встречается крайне редко, поскольку заражение происходит при употреблении обсемененного спорами мяса больного животного. Симптомы в форме лихорадки и диффузных болей в кишечнике появляются на 2-5 день, при этом возможны либо запор, либо диарея с черным или кровавым стулом. При явлениях рвоты также может наблюдаться цельная или переваренная кровь в рвотных массах. Это связано с тем, что при размножении патогена в кишечнике развивается обширное воспаление его стенок, затем некроз слизистой оболочки, изъязвление стенок и распространение бактерий в прилегающие лимфоидные образования. Смертность при этой форме очень высока из-за потерь крови, токсического шока, прободения стенок кишечника и бактеремии.

Легочная форма сибирской язвы возникает после вдыхания спор и обычно проявляется у людей, работающих с мехом и шерстью (болезнь сортировщиков шерсти). Хотя споры попадают в дыхательную систему, развивающаяся болезнь не представляет собой пневмонию, и в большинстве случаев бактерии в легких не обнаруживаются. Дело в том, что попавшие в альвеолы споры фактически не прорастают, а захватываются альвеолярными макрофагами и заносятся ими в средостенные и перибронхиальные лимфатические узлы, прорастая в ходе такого перемещения. В зависимости от количества попавших в организм спор болезнь может развиться через 1-6 дней, но при малых дозах или при неактивном захвате спор фагоцитами до появления первых симптомов может пройти несколько недель. Эти симптомы похожи на симптомы гриппа (ломота в мышцах, общее недомогание, колебания температуры), но по мере размножения бацилл в лимфоузлах возникает геморрагический медиастинит (воспаление клетчатки средостения) и расширение средостения, что фиксируется при флюорографии или компьютерной томографии легкого. При этом проявляется одышка, сильный кашель, озноб, а затем быстрое выпотевание жидкости в плевральную полость, переход бацилл в кровь, токсический шок, септицемия и смерть. У 50% пациентов с легочной формой наблюдается менингит, который почти всегда заканчивается фатально даже при массированной антибиотикотерапии. Менингит при сибирской язве сопровождается массированным кровоизлиянием в мозг, так что при вскрытии он выглядит темно-красным, у патологоанатомов это называется «шапочка кардинала».

Патогенность Bacillus anthracis зависит от наличия двух больших плазмид. На одной из них - рХО1 – расположены гены, кодирующее два различных бинарных экзотоксина, активные субъединицы которых действуют в цитоплазме хозяйских клеток как ферменты. У отечного токсина она представляет собой кальмодулин-зависимую аденилатциклазу, которая повышает уровень внутриклеточного аденозинмонофосфата, вызывая тем самым выброс воды из клетки. Второй токсин называется летальным, и его активная часть – летальный фактор – является цинк-металлопротеазой, расщепляющей несколько белков, в том числе митогенактивируемую киназу киназ (МАРКК), от которой зависит передача внеклеточных сигналов в ядро. Чистые препараты этого токсина вызывают смерть у лабораторных животных.

Субъединицы В этих обоих АВ-токсинов получили в свое время название протективный антиген, поскольку антитела к этим обеспечивающим прикрепление токсинов к клетке хозяина субъединицам защищают от сибирской язвы. Химические вакцины на основе этого антигена широко применяются в ряде стран для профилактики этого заболевания.

На второй плазмиде рХО2 располагаются гены, обеспечивающие образование состоящей в основном из поли-d-глютаминовой кислоты капсулы, которая защищает клетки Bacillus anthracis от фагоцитоза. Значение такой капсулы в патогенезе также велико, поскольку бескапсульные варианты бацилл не способны вызвать заболевание. Живые вакцины против сибирской язвы созданы на основе бескапсульных штаммов этих бактерий.

Лечение сибирской язвы проводят с помощью тетрациклинов и других антибиотиков широкого спектра действия, в последнее время предпочтение отдают фторхинолонам.

Профилактика сибирской язвы проводится прежде всего силами ветеринарных служб, поскольку болезнь от человека к человеку не передается. Поголовное прививание животных в 20-м веке резко сократило количество вспышек этой болезни, но при случаях заболевания животных применяются жесткие карантинные меры. Заболевшие животные уничтожаются, а трупы либо кремируются, либо захораниваются в специально оборудованных скотомогильниках. Использование мяса и шкур заболевших животных категорически запрещено. Места пребывания больных животных подвергаются дезинфекции, загрязненные спорами сибирской язвы пастбища изымаются из оборота и перепахиваются с глубиной вспашки не менее 50 см. Массовые прививки населения проводятся только по эпидемическим ситуациям, выборочно прививают людей соответствующих профессий (ветеринары, скотники, научно-исследовательский контингент определенных лабораторий).

В настоящее время интерес к этой болезни сохраняется в основном из-за угрозы биотерроризма.

В порядке Lactobacillales, включающем каталазоотрицательные представители класса Bacilli, основные медицински значимые виды входят в семейство Streptococcaceae.

В 1984 году два вида из этого семейства переименовали и перенесли в семейство Enterococcaceae. Речь идет об условно-патогенных обитателях толстого кишечника человека Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium, ранее называвшихся Streptococcus faecalis и Streptococcus faecium.

Эти два вида могут вызывать нозокомиальные заболевания у постоперационных больных и пациентов с длительно используемыми катетерами. Чаще всего они вызывают заболевания мочевыделительной системы, но у сильно ослабленных пациентов может возникать бактеремия, приводящая к эндокардитам или даже менингитам (у ВИЧ-инфицированных).

Кроме того, эти же два вида интересны медикам как санитарно-показательные микроорганизмы, обнаружение которых при мониторинге санитарного состояния окружающей среды указывает на свежее фекальное загрязнение (см. стр 167-169).

Собственно же семейство Streptococcaceae включает в себя гораздо более значимый род Streptococcus, в котором несколько видов известны как патогены человека.

В описании стафилококков в медицинской литературе используются несколько названий для тех или иных групп внутри этого рода. Например, характеризуя конкретный штамм, достаточно часто пишут: «…относится к группе β-гемолитических стрептококков». В то же время об этом же штамме сообщается, что он принадлежит к группе В и относится к виду Streptococcus agalactiae. Связано это с тем, что при идентификации выделяемых бактериальных культур с давних пор использовались несколько подходов.

В частности, при посеве стрептококков на содержащие цельную кровь питательные среды проявляется один из связанных с патогенностью признаков – гемолиз, то есть способность разрушать эритроциты. При этом изначально красный цвет среды вокруг бактериальных колоний изменяется: либо красный цвет исчезает полностью (зона изменения окраски вокруг колонии становится бесцветной и прозрачной), либо красный цвет заменяется на зеленый. Первое связано с полным разрушением выходящего из лизированных эритроцитов гемоглобина, второе – с превращением его в метгемоглобин, имеющий зеленую окраску. Последний вариант гемолиза обозначили как α-гемолиз, связанный с полным разрушением гемоглобина – как β-гемолиз. Опираясь на этот легко тестируемый признак, и стали разделять стрептококков на негемолитические, β-гемолитические и α-гемолитические. Последние фигурируют в литературе также под названием зеленящие стрептококки.

Разделение стрептококков на группы с буквенными обозначениями связано с их антигенными свойствами. В 1930-х годах американский микробиолог Ребекка Лэнсфилд систематизировала имевшиеся на то время сведения об антигенной специфичности клинических штаммов стрептококков, разделив эти штаммы по результатам реакций агглютинации с соответствующими сыворотками. Штаммы, агглютинирующиеся конкретной сывороткой, попадали в одну группу, обозначенную буквой латинского алфавита. Поскольку серотипирование выделенных культур представляет собой быстрый и удобный метод идентификации, такая система получила широкое признание и используется до сих пор. В настоящее время стрептококки по этому признаку разбиты на группы от A до U, но при этом следует помнить, что некоторые представители рода не попадают не в одну из групп.

Видовая идентификация стрептококков базируется на определении физиолого-биохимических характеристик, а в наше время и на сравнении последовательностей ДНК, но для практических медицинских целей она имеет меньшее значение, чем разделение на серогруппы и разделение по гемолитическим свойствам.

Наиболее известными и лучше всего изученными являются представители вида Streptococcus pyogenes. По схеме Лэнсфилд они все попадают в группу А, поэтому для их обозначения в англоязычной литературе применяется аббревиатура GAS (the g roup A s treptococci). Видовое название эти стрептококки получили не случайно. Оно происходит от латинского pyos – гной, отсюда русскоязычное название этого вида гноеродный стрептококк.

Связанные с бактериями этого вида болезни обычно делят на несколько групп в зависимости от локализации и характера наносимых стрептококками повреждений. Одна их групп – это поражения кожи и подкожной жировой клетчатки. При локализации возбудителя в верхних слоя кожи развивается импетиго, чаще всего встречающееся у детей, живущих в странах с постоянно влажным климатом и высокой температурой воздуха. Размножение стрептококков в более глубоких слоях дермы вызывает инфекционные целлюлиты и специфическое заболевание под названием рожа, при котором разлитое воспаление может охватывать обширные участки, и кожа приобретает красно-багровый цвет. В редких случаях проникшие через кожу стрептококки добираются до скелетной мускулатуры, вызывая некротический фасциит (разрушение соединительнотканных участков мышц) и миозит.

Вторая группа заболеваний стрептококковой этиологии – это поражения дыхательной системы и прилегающих полостей. Это адениты, тонзиллиты, фарингиты, трахеиты, бронхиты и пневмония в собственно дыхательной системе, а также синуситы и отиты в заполненных воздухом полостях костей черепа. Со стрептококками связан особо тяжелый вариант острой ангины, известный как скарлатина. Характерным поздним симптомом скарлатины является появляющаяся на коже характерная сыпь, по которой ее отличают от ангин, вызываемых другими возбудителями.

Для многих вызываемых стрептококками группы А локальных заболеваний характерны состояния токсинемии, и скарлатина один из таких примеров. Появляющаяся по всему телу сыпь развивается под воздействием стрептококковых пирогенных экзотоксинов SPE-А, SPE-В, и SPE-С. Установлено, что SPE-А и SPE-С обладают свойствами суперантигенов (см. стр.94-95) и их действие на организм может стать одной из главных причин токсического шока (см. стр. 91-93). Чтобы отличать этот токсический шок от вызываемого стафилококками, его обозначают STSS (от англ. s treptococcal t oxic s hock s yndrome).

Особое место среди связанных со стрептококками заболеваний занимают тяжелые последствия хронических локальных инфекций. При хронических ангинах возможны постепенно развивающиеся поражения внутренних органов. По отдельности или в разных сочетаниях у таких пациентов могут проявляться поражения сердца (кардиты, изменения клапанов), сосудов (стенозы), суставов (артриты), нервов (хорея – неконтролируемое подергивание частей тела), почек (гломерулонефрит), кожи (подкожная узелковость, эритема маргинатум – особый вариант сыпи при ревматоидном артрите).

Все это медики считают проявлениями острого постинфекционного ревматизма и связывают эти поражения с длительными иммунными ответами при хронических стрептококковых инфекциях. Даже после пролечиваниях таких инфекций при повторном возникновении болезни стрептококковой этиологии у некоторых пациентов могут проявляться признаки ревматоидного артрита, признаки сердечной недостаточности или обострения почечной болезни. Хотя механизмы развития поражения внутренних органов не совсем понятны, все больше и больше накапливается сведений о возможном их поражении иммунной системой. У стрептококков группы А имеется ряд антигенов, которые по ряду антигенных детерминант близки к антигенам человека, располагающимся в тканях сердца, синовиальных оболочках, нейронах мозга и периферических узлов. Отмечается корреляция между антигенной специфичностью конкретных штаммов группы А и тяжести осложнений ревматоидной природы, которые возникают при инфицировании этими штаммами. Именно такие штаммы медики называют ревматогенными, причем большая часть из них имеет М-белок с определенными вариабельными доменами (см. стр.73-74). Но оказывается, что не у всех инфицированных такими штаммами людей возникают ревматоидные поражения. Это и не позволяет делать однозначные выводы о том, что причиной поражений является прикрепление противострептококковых антител к клеткам определенных тканей и повреждение их по механизму развития гиперчувствительности типа II (цитотоксический вариант гиперчувствительности).

Дата добавления: 2014-11-16