Образование мочи 2 страница

Клиническая симптоматика.

Клинические признаки анемии, обусловленной хроническими воспалительными или злокачественными заболеваниями, определяются, прежде всего, проявлениями основной патологии. Поскольку снижение гемоглобина обычно небольшое, определяются признаки умеренно выраженного анемического синдрома. Клинически значимого сидеропенического синдрома у таких больных не бывает.

Лабораторные признаки.

1. Умеренно выраженная нормоцитарная нормохромная или умеренная гипохромная анемия;

2. Непрогрессирующая анемия, выраженность которой зависит от активности основного заболевания;

3. Содержание сывороточного железа - снижено, ненасыщенных трансферринов - повышено;

4. Содержание ферритина в сыворотке нормальное или повышенное;

5. Содержание железосодержащих макрофагов в костном мозге нормальное или повышенное, количество сидеробластов снижено или они не определяются.

Дифферинциальный диагноз. Анемию, обусловленную хроническими воспалительными или злокачественными заболеваниями, следует отличать от других гипохромных анемий.

Необходимо подчеркнуть, что у таких больных патогенез анемии может быть комплексным. Например, у больных злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта хроническая кровопотеря может привести к дефициту железа, а метастазы в костный мозг - к миелофтизной анемии. Анемия хронических заболеваний при ревматоидном артрите часто сочетается с железодефицитной, вследствие хронических желудочных кровотечений на фоне применения противовоспалительных препаратов. Поэтому у каждого больного необходимо исключить все возможные причины анемии. Если содержание гемоглобина менее 90 г/л, то маловероятно, что единственной причиной его снижения является анемии, обусловленная хроническим заболеванием.

АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЕМ СИНТЕЗА ДНК МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ

Эта группа анемий характеризуется наличием в костном мозге мегалобластов - клеток эритроидного ряда, в которых вследствие нарушения синтеза ДНК развитие ядра отстает отразвития цитоплазмы. Отставание ядра приводит к образованию необычно крупных клеток с характерной “нежной” структурой ядерного хроматина и хорошо гемоглобинизированной цитоплазмой. Наиболее часто мегалобластные анемии возникают вследствие дефицита витамина В¹² или фолиевой кислоты, другие причины встречаются значительно реже.

Мегалоблатные изменения свойсвенны не только эритроидным клеткам, при соответствующих условиях они могут возникать и в других клетках костного мозга, а также в клетках эпителия желудочно-кишечного тракта и пр.

Витамин В¹².

Витамин В¹² синтезируется микроорганизмами, человек получает его с пищей. Основными источниками витаминаВ¹² являются продукты животного происхождения (печень, мясо, рыба) в растительных прдуктах витамина В¹² нет.

Обычная диета содержит витамин В¹² в количестве, значительно превосходящем дневную потребность.

Витамин В¹² является коэнзимом для двух биохимических реакций: превращения гомоцистеина в метионин с помощью метилтетрагилрофолата и конверсии метилмалонил коэнзима А в сукцинил коэнзим А.

Фолиевая кислота.

Фолиевая кислота является предшественником большой группы соединений - фолатов, играющих важную роль в метаболических реакциях организма (синтез пуринов и пиримидинов, а также превращение гомоцистеина в метионин и серина в глицин). Нарушение синтеза пиримидина, возникающее при дефиците фолиевой кислоты, приводит к нарушению синтеза ДНК и является биохимической основой мегалобластных анемий.

Вклетки организма из плазмы поступает метилтетрагидрофолат, но для дальнейших биохимических реакций необходимо его превращение в тетрагидрофолат. для этого превращения и нужен витамин В¹².

Мегалобластные анемии, не связанные с дефицитом витамина в¹² или фолиевой кислоты, также возникают вследствие нарушения синтеза пуринов или пиримидинов.

Удвоение хромосомной ДНК при наличии дефицита пуринов или пиримидинов может нарушаться, что приводит к хромосомным поломкам, гибели клеток в “S” фазе клеточного цикла и неэффективному эритропоэзу.

Этиология и патогенез.

Дефицит витамина В¹².

Основной причиной дефицита витамина В¹² является пернициозная анемия. Значительно реже он возникает в результате недостатка его в пище, гастрэктомии или патологии кишечника. Дефицит витамина В¹² не возникает вследствие повышения потребности в нем или потери витамина из организма, поскольку запасы в организме истощаются только через 2-4 года после прекращения поступления. Кратковременную инактивацию витамина В¹² в организме может вызвать применение закиси азота при анестезии.

Причиной пернициозной анемии(ПА) является аутоиммунное поражени слизистой желудка, с развитием атрофического гастрита и наушением продукции соляной кислоты и внутреннего фактора.

ПА возникает у женщин чаще, чем (1,6:1), обычно в возрасте старше 60 лет. Нередко встречается сочетание ПА с такими заболеваниями, как аутоиммунный тиреодит, витилиго, недостаточность коры надпочечников, гипогаммаглобулинемия. ПА чаще встечается у людей с 2-ой (А) группой крови, голубыми глазами и ранней сединой. Наконец, у 2-3% больных ПА развивается рак желудка.

Дефицит фолиевой кислоты.

Наиболе частой причиной дефицита фолиевой килоты является неадекватное поступление ее с пищей, особенно в сочетании повышенной потребностью в этом витамине (таб.25). К повышению пторебности в фолиевой кислоте приводит повышеный рост любых клеток организма, включая беременность. В связи с относительно небольшими запасами в организме дефицит фолиевой кислоты может развиться быстро.

Нередко развивается сочетанный дефицит витамина В¹² и фолиевой кислоты. Так, выраженный дефицит одного витамина может привести к поражению слизистой желудочно-кишечного тракта и, тем самым, к дефициту второго. Кроме того, дефицит витамина В¹² может быть причиной дефицита фолатов в клетках.

Поскольку фолиевая кислота и витамин В¹² принимают участие в различных биохимических процессах, их дефицит или нарушение метаболизма приводят к поражению многих органов и систем (таб.26).

Одной из причин неврологических осложнений при дефиците витамина В¹² считают дефицит метионина, что приводит к нарушению образования миелина нервных волокон. Кроме того, нарушение синтеза сукцинил-коэнзима А способствует образованию большого количества нефизиологических жирных кислот, встраивающихся в липиды нейронов, что тоже может привести к поражению нервной системы. Врезультате развивается прогрессирующая нейопатия с поражением периферических чувсвительных нервов, а также задних и боковых стволов спинного мозга (фуникулярный миелоз).

Клинические признаки дефицита витамина В¹² развиваются медленно, постепенно. Клиническая картина состоит из анемического синдрома, симптомов поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Иногда клиническая симптоматика может быть сглаженной и анемия выявляется случайно. Нередко такие больные попадают к гематологу после длительного обследования и неэффективного лечения у других специалистов.

При осмотре часто выявляется не только бледность: но и умеренно выраженная желтушность кожи и склер: связанная с с внурикостномозговым гемолизом вследствие неэффективного гемопоэза.

Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется неприятными ощущениями и болями в языке, появлением болезненных трещин в углу рта, снижением аппетита, ахиллическими поносами, снижением массы тела. При осмотре у таких больных выявляется ангулярный стоматит, ярко красный болезненный язык с атрофированными сосочками - “ лакированный язык“. Иногда определяется умеренно выраженные гепато- и спленомегалия.

Первыми признаками поражения нервной системы при дефиците витамина В¹² являются онемение, парестезии конечностей, затем появляются слабость, нарушение походки и координации, атаксия. Нередко больные падают в темноте. Нейропатия чаще развивается у мужчин. Выраженность рефлексов может быть повышена или снижена, выявляется положительная проба Ромберга, симптом Бабинского.

Психические нарушения варьируют от легкой раздражительности до тяжелой деменции и выраженного психоза. Редко встечается атрофия зрительного нерва.

Дефицит фолиевой кислоты проявляется анемическим синдромом и поражением желудочно-кишечного тракта, которое может быть более выражено, чем при дефиците витамина В¹². Неврологических расстройств придефиците фолиевой кислоты не бывает.

Лабораторные признаки мегалобластных анемий:

1. Макроцитарная гиперхромная анемия (при сочетании с дефицитом железа может быть менее выраженной).

2. Пойкилоцитоз (овалоциты, дегенеративные формы эритроцитов), тельца Жоли, кольца Кебота. В тяжелых случаях определяются мегалоциты и мегалобласты.

3. Количество ретикулоцитов снижено, отсутствует ритикулоцитарная реакция на анемию.

4. Лейкопения, тромбоцитопения. Характерна гиперпигментация (6 и более сегментов) ядра нейтрофилов, иногда встречаются гигантские палочкоядерные нейтрофилы и метамиелоциты.

5. Костный мозг: выраженная гиперплазия эритроидного ростка, мегалобластный тип кроветворения - увеличение размеров эритротидных клеток, “нежная “ структура ядра отхорошо гемоглобинизированной цитоплазмы. Встечаются гигантские клетки нейтрофильного ряда аномальной формы.

6. Повышение содержания в сыворотке несвязанного билирубина, лактатдегидрогеназы; содержание сывороточного железа и ферритина нормальное.

Обследование пациента может быть проведено амбулаторно, если тяжесть анемии и поражения нервной системы не требует госпитализации. При пернициозной анемииобязательно проведение фиброгастроскопии для выявления хроническогоатрофическогогастрита и исключения рака желудка. Диагноз основывается на специфических изменениях крови и костного мозга. Выраженность лаборатоных признаков обычно пропорционально дефициту витамина В¹² или фолиевой кислоты, поэтому на ранних стадиях заболевания могут быть затруднения в диагностике. Важно помнить, что характерные изменения костного мозга исчезают через 1-2 суток после начала специфической терапии, поэтому стернальная пункция должна быть сделана до применения витамина В¹² или фолиевой кислоты.

Дифференциальный диагноз мегалобластных анемий проводится путем исключения причин дефицита витамина В¹² и фолиевой кислоты. Важно установить, с дефицитом какого именно витамина связана анемия, поскольку назначение больших доз фолиевой кислоты больным пернициозной анемией может привести не только к улучшению гематологических показателей, но и к прогрессированию неврологической симптоматики. Кроме того, больные с дефицитом фолиевой кислоты как правило не нуждаются в многолетней терапии.

При выяснении анамнеза важно оценить характер питания больных (дефицит витамина В¹² чаще бывает у вегетариацев, фолиевой кислоты - плохо питающихся людей), их социальный статус (дефицит фолиевой кислоты - признак бедности), сопутствующие заболевания (дефицит фолиевой кислоты часто возникает у алкоголиков) и ранее проведенное лечение (препараты, влияющие на метаболизм витамина В¹² и фолиевой кислоты).

Наличие характерной неврологической симптоматики свидетествует о дефиците витамина В¹². Обязательное инструментальное обследование желудочно-кишечного тракта помогает определить причину анемии. Для дефицита витамина В¹² характерен атрофический гастрит с ахлоргидрией. При проведении пробы сгистамином pH желудочного сока у таких больных остается более 5,0.

В сложных случаях возможно определение содержания витамина В¹² и фолиевой кислоты в плазме крови.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Апластическая анемия характеризуется панцитопенией (анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией) и аплазией костного мозга.

Распространенность идиопатической апластической анемии широко варьирует в различных регионах и составляет 10-35 случаев на миллион населения в год. Распределение по возрасту достаточно равномерное до 60 лет, после чего частота возникновения апластической анемии возрастает. Идиопатическая апластическая анемия несколько чаще возникает у мужчин.

Классификация. Этиопатогенетически апластические анемии делят на первичные, среди которых выделяют врожденные и приобретенные, и вторичные, возникшие вследствие различных внешних воздействий (таб.11).

Кроме того, апластические анемии делят по степени тяжести. Тяжелой называют апластическую анемию при наличии по крайней мере двух из следующих критериев:

- количество гранулоцитов менее 0,5х10*9/л;

- количество тромбоцитов менее 20х10*9/л;

- количество гранулоцитов после коррекции менее 1%.

Коррекция содержания ретикулоцитов производится по формуле:

А = рет х эр / 5

где А - количество ретикулоцитов после коррекции;

рет. - содержание ретикулоцитов в %;

эр. - содержание эриторцитов в 10*12/л.

Кроме этих критериев для тяжелой апластической анемии характерна клеточность костного мозга менее 30%. Точная диагностика тяжести апластической анемии принципиально важна для прогноза и правильного лечения заболевания.

Этиология и патогенез.

Этиология апластической анемии определяется видом заболевания, указанным в. Более чем в 50% случаев апластической анемии этиологической фактор выявить не удается и анемия называется идиопатической. Общим для всех апластических анемий является резкое снижение количества плюрипотентных кроветворных клеток и их неспособность обеспечить полноценный гемопоэз.

Клинические проявления.

Клиника апластической анемии может быть различной. Иногда заболевание возникает остро и стремительно прогрессирует. Чаще оно развиается постепенно и проявляется нарастающим анемическим синдромом. Такие больные жалуются на общую слабость, сердцебиение, снижение толерантности к физической нагрузке, одышку и т.д. Тромбоцитопения может привести к развитию геморрагического синдрома: Подкожным кровоизлияниям, кровоточивости десен, меноррагиям, повторным кровотеченям. Нейтропения может манифестировать повторными атипично протекающими инфекциями. В начале заболевания часто возникают ангина, стоматит, пневмония, парапроктит. Угрожающие жизни генерализованные инфекции в начале заболевания возникают относительно редко.

Лабораторные признаки:

1.Нормоцитарная нормохромная или макроцитарная анемия различно степени в зависимости от тяжести болезни. Значительное снижение количества ретикулоцитов, отсутствие ритикулоцитарной реакции на анемию.

2. Лейкопения с селективным снижением количества нейтрофилов. Нередко развивается агранулоцитоз. Морфологически нейтрофилы выглядят нормально, хотя нередко определяется токсическая зернистость; содержание щелочной фосфатазы высокое. В тяжелых случаях развиваются абсолютная моноцитопения, лимфопения.

3. Тромбоцитопения очень характерна для апластической анемии, в тяжелых случаях количество тромбоцитов менее 20х10*9/л. В отличие от иммунной тромбоцитопении размеры тромбоцитов не увеличены.

4. Костный мозг малоклеточный. В миелограмме обычно резко снижено количество мегакариоцитов и миелоидных клеток, в меньшей степени выражено уменьшение количества эритроидных клеток. Характерно увеличение относительного количества клеток лимфоидного ряда и плазматических клеток. Увеличение количества бластов и клетки негематологических опухолей не определяются.

5. Трепанобиопсия является обязательным исследованием при подозрении на апластическую анемию. Характерно почти полное (более 75%) замещение жировой тканью миелоидной. В миелоидной ткани определяются небольшие группы эритроидных клеток, малочисленные гранулоциты и единичные мегакариоциты. В тяжелых случаях в костном мозге встречаются только плазматические клетки.

6. При идиопатической апластической анемии цитогенетическое исследование не выявляет характерных хромосомных аномалий, в отличие от анемии Фанкони, некоторых вариатов миелопоэтического синдрома и острого лейкоза.

Выявление у больного двух- или трехростковой цитопении является показанием для консультации гематолога. Начальное обследование может быть проведено амбулаторно при отсутствии глубокой цитопении, Клинических признаков инфекционных и геморрагических осложнений. В последних случаях необходима срочная госпитализация в специализированный стационар.

Прогноз, исходы заболевания.

Прогноз течения идиопатической апластической анемии определяются, прежде всего, тяжестью заболевания, возрастом больного и вариантом проводимого лечения. Принципиально важно определить тяжесть заболевания, поскольку 50% больных с тяжелой апластической анемией умирают в первые 6 месяцев и вероятность 3-летнего выживания для них не превышает 30%. Примерно такие же перспективы у болных апластической анемией вследствие вирусного гепатита и применения левомицетина. Основной причиной летальных исходов у этих больных являются инфекционные и геморрагические осложнения. У больных моложе 20 лет и пожилых прогноз, как правило, хуже, чем у людей среднего возраста. Применениесовременных методов лечения позволяет резко увеличить продолжительность жизни больных тяжелой апластической анемией.

Идиопатическая апластическая анемия средней степени тяжести характеризуется значительно более благоприятным течением. Возможно острое непродолжительное течение со спонтанной ремиссией. Более часто Залевание протекает хронически, и при адекватном лечении возможна полная длительная ремиссия и выздоровление, хотя нередко в течение длительного времени сохраняется тромбцитопения. При этом сохраняется вероятность рецидивов, которые могут быть тяелыми. Менее вероятна трансформация заболевания в острый лейкоз, миелодисплазию или пароксизмальную ночную гемоглобинурию.

Дифферинциальный диагноз.

Дифферинциальная диагностика апластической анеми проводится путем исключения других причин панцитопении. Тщательный сбор анамнеза необходим для выявления врожденных видов патологии, исключения токсического или радиационного поражения кроветворения, парксизмальной ночной гемоглобинурии, а также инфекционных и аутоиммунных заболеваний. Наличие спленомегалии и/или лимфаденопатии ставит под сомнение возможность апластической анеми. Дефицит витамина В¹² и фолиевой килоты можно исключить с учетом характерных осбенностей клеток крови и костного мозга. Исследование аспирата и трепанобиоптата костного мозга позволяет исключить миелодиспластический синдром, гемобластозы, метастазы опухолей в костный мозг, милофиброз и т. д.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Анемия может быть проявлением широчайшего спектра различных заболеваний и, соответственно, является одним из самых распространенных видов патологии. Распространенность и разнообразие анемий являются предпосылками к возникновению достаточно часто встречающихся диагностических и лечебных ошибок. Знание этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения анемий необходимо для успешной работы врача.

Литература:

1. Справочник по гематологии: Ростов н/Д.: Феникс, 2000.

2. Руководство по гематологии: / Под ред. А.И.Воробьёва. – М.:Медицина, 1985.

3. Руководство по гематологии: в 3т. Т.1. Под ред. А.И.Воробьёва. М.: Ньюдиамед: 2002.

4. Окороков А.Н. – «Диагностика болезней внутренних органов». Руководство, т. 4. М., 2001 г.

5. Методики клинических лабораторных исследований. Справочное пособие. Т1./ Под. ред. В.В.Меньшикова - М.,Лабора.2008.-448с.

6. К.А.Лебедев, И.Д.Понякина. «Иммунограмма в клинической практике. – М.,Наукв.1990. – 224с.

7. Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.neuronet.ru/bibliot/semiotika/

Тема 4. Клинико-диагностичес­кое значение исследований мочи и кала

Цель занятия: Изучить принципы интерпретации исследований мочи и кала.

Конкретные цели занятия:

Что студент должен знать:

6. Основные принципы методик исследования мочи и кала

7. Отличительные особенности выполнения исследования мочи с помощью тест полосок.

8. Референтные величины показателей клинического анализа мочи и копрологического исследования..

9. Динамику изменений анализа мочи и кала при различных заболеваниях.

Что должен уметь:

5. Интерпретировать полученные лабораторные исследования мочи и кала.

6. Выделить изменения паказателей в анализах мочи и кала подтверждающие диагноз пациента.

7. Правильно оценить соответствие лабораторных показателей общего анализа мочи клиническому состоянию пациента.

8. Связать патогенез заболевания с определенными лабораторными показателями.

Моча образуется в почках из плазмы кро­ви; ежеминутно через почки проходит 1/4 сййьеш крови, выбрасываемой сердцем. Основной струк­турно-функциональной единицей почки, обеспечи­вающей образование мочи, является нефрон. В почке человека содержится около 1,2 млн нефро-нов. Нефрон состоит из нескольких последователь­но соединенных отделов, располагающихся в кор­ковом и мозговом веществе: сосудистого клубочка, главного, или проксимального, отдела канальца, топкого нисходящего отдела петли Генле, дисталь-ного отдела канальца и собирательной трубочки.

Механизм мочеобразования складывается из трех основных процессов: 1) клубочковой филь­трации из плазмы крови воды и низкомолеку­лярных компонентов с образованием первичной мочи; 2) капальцевой реабсорбции (обратного всасывания в кровь) воды и необходимых для организма веществ из первичной мочи; 3) ка-нальцевой секреции ионов, органических ве­ществ эндогенной и экзогенной природы.

Процесс клубочковой ультрафильтрации осу­ществляется под влиянием физико-химических и биологических факторов через структуры гломе-рулярного фильтра, находящегося на пути выхо­да жидкости из просвета капилляров клубочка в полость капсулы. Гломерулярный фильтр состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителия висцерального листка капсулы или подоцитов.

К биологическим факторам обеспечения фильтрации относятся активность подоцитов, ко­торые, сокращаясь и расслабляясь, действуют как микронасосы, откачивающие фильтрат в полость капсулы, а также сокращение и расслабление ме-зангиальных клеток, изменяющих тем самым пло­щадь поверхности клубочкового фильтра.

Физико-химические факторы обеспечивания фильтрации — отрицательный заряд структур фильтра и фильтрационное давление, являющееся основной причиной фильтрационного процесса.

Фильтрационное давление (ФД) — это сила, обеспечивающая движение жидкости с раство ренными в ней веществами из плазмы крови ка­пилляров клубочка в просвет капсулы, она создается гидростатическим давлением крови в капилляре клубочка. Препятствующими филь­трации силами являются онкотическое давление белков плазмы крови (так как белки почти не проходят через фильтр) и давление жидкости (первичной мочи) в полости клубочка. Гидроста­тическое давление крови в капиллярах клубочка примерно в 2 раза выше, чем в капиллярах дру­гих тканей, и составляет 65—70 мм рт. ст. Он­котическое давление белков плазмы равно 25— 30 мм рт. ст., первичной мочи в капсуле — 15— 20 мм рт. ст., а ФД — около 20 мм рт. ст.

Основной количественной характеристикой процесса фильтрации является скорость клубоч­ковой фильтрации (СКФ) — объем ультрафильт-рата или первичной мочи, образующейся в почках в единицу времени. СКФ зависит от нескольких факторов: 1) от объема крови (точнее плазмы), проходящей через кору почек в единицу времени; 2) фильтрационного давления; 3) фильтрационной поверхности; 4) числа действующих нефронов.

СКФ в физиологических условиях поддержи­вается на довольно постоянном уровне, состав­ляя в норме у мужчин около 125 мл/мин, а у женщин — 110 мл/мин.

Канальцевая реабсорбция — процесс обрат­ного всасывания воды и веществ, профильтро­вавшихся в клубочках. В зависимости от отдела канальцев, где он происходит, различают прокси­мальную и дистальную реабсорбцию; в зависи­мости от механизма транспорта выделяют пассив­ную, первично и вторично активную реабсорбцию.

Проксимальная реабсорбция обеспечивает пол­ное всасывание ряда веществ из первичной мочи — глюкозы, белка, аминокислот и витаминов, 2/3 про­фильтровавшихся воды и натрия, больших коли­честв калия,двухвалентных катионов, хлора, бикар­боната, фосфата, мочевой кислоты, мочевины и др.

Проксимальная реабсорбция глюкозы и ами­нокислот осуществляется с помощью специальных переносчиков, которые одновременно связывают и переносят натрий. При определенной концентра­ции глюкозы может произойти полная загрузка

всех молекул переносчиков и глюкоза уже не смо­жет всасываться обратно в кровь. Максимальная загрузка молекул канальцевых переносчиков при определенной концентрации вещества в первич­ной моче и, соответственно, в крови характеризу­ется понятием «максимальный канальцевый транспорт веществ». Величине максимального ка-нальцевого транспорта соответствует более старое понятие «почечный порог выведения» — т.е. та концентрация вещества в крови и в первичной моче, при которой оно уже не может быть полнос­тью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче. Вещества, для которых может быть найден порог выведения, называются порого­выми. Типичным примером является глюкоза, полностью всасывающаяся из первичной мочи при концентрации в плазме крови ниже 10 ммоль/л и появляющаяся в конечной моче (полностью не реабсорбируется) при содержании в крови выше 10 ммоль/л. Т.е. для глюкозы порогом выведения является концентрация 10 ммоль/л.

Вещества, которые в канальцах не реабсор-бируются (инулин, маннитол) или реабсорбиру-ются мало и выделяются пропорционально на­коплению в крови (мочевина, сульфаты и др.), называются непороговыми.

Дистальная реабсорбция ионов и воды по объему существенно меньше проксимальной, но, существенно меняясь под влиянием регулирую­щих воздействий, она определяет состав конеч­ной мочи и способность почки выделять концент­рированную или разбавленную мочу. В дисталь-ном отделе нефрона активно реабсорбируется натрий. Хотя здесь всасывается около 10% его профильтровавшегося количества, этот процесс обеспечивает выраженное уменьшение его кон­центрации в моче и, напротив, повышение содер­жания в интерстициальной жидкости, что созда­ет значительный градиент осмотического давле­ния между мочой и интерстицием.

Анионы хлора всасываются преимущественно пассивно вслед за Na⁺. Секреция в мочу Н⁺ эпи­телием дистальных канальцев связана с реаб-• сорбцией Na⁺. Активно всасываются в этом от­деле ионы калия, кальция и фосфаты.

Канальцевой секрецией называют активный транспорт в мочу веществ, содержащихся в крови или образуемых непосредственно в клетках ка-нальцевого эпителия (аммиак). Секреция обычно осуществляется против концентрационного или электрохимического градиента с затратой энер­гии. Из крови секретируются ионы калия, ионы водорода, органические кислоты и основания эн­догенного происхождения, а также поступившие в организм чужеродные вещества. Для ряда ксено­биотиков скорость и интенсивность канальцевой секреции значительно превышает скорость клу-бочковой фильтрации. Способностью к секреции обладают клетки эпителия как проксимального, так и дистального отделов канальца. Клетки проксимальных отделов секретируют органичес­кие соединения с помощью специальных переносчиков. Секреция протонов, в основном, осу­ществляется в проксимальных канальцах. Однако дистальная их секреция играет основную роль в регуляции кислотно-основного равновесия в орга­низме. Калий секретируется в дистальных ка­нальцах и собирательных трубочках, аммиак — в проксимальном и дистальном отделах.

Процесс секреции некоторых соединений в проксимальных канальцах идет настолько интен­сивно, что они удаляются из крови за одно ее прохождение через корковое вещество почек. На­пример, парааминогиппуровая кислота, рентге-ноконтрастные вещества. Определяя клиренс этих веществ, можно рассчитать объем плазмы крови, проходящей в единицу времени через кору почек, или величину эффективного (участвующе­го в мочеобразовании) почечного плазмотока.

Экскреторная функция почек состоит в выде­лении из внутренней среды организма с помо­щью процессов мочеобразования конечных и промежуточных продуктов обмена (метаболи­тов), экзогенных веществ, а также избытка воды, минеральных и органических веществ. Особое значение при этом имеет выделение продуктов азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.), протонов, индола, фенола, гу-анидина, аминов, кетонов. Нарушение экскре­торной функции почек ведет к накоплению этих веществ в крови и вызывает развитие токсичес­кого состояния, называемого уремией.

Показатели анализа мочи здорового человека представлены в таблице 4.1.

Таблица 4.1

Нормальный состав мочи

Показатели мочи	Результат
Количество мочи на анализ	Значения не имеет
Цвет мочи	Соломенно - жёлтый
Прозрачность мочи	Прозрачная
Запах мочи	Нерезкий, неспецифический
Реакция мочи или рН	Кислая, рН меньше 7
Удельный вес мочи	1,018 и более в утренней порции
Белок в моче	Отсутствует
Кетоновые тела в моче	Отсутствуют
Билирубин в моче	Отсутствует
Уробилиноген в моче	5-10 мг/л
Гемоглобин в моче	Отсутствует
Эритроциты в моче (микроскопия)
для женщин	0-3 в поле зрения
для мужчин	0-1 в поле зрения
Лейкоциты в моче (микроскопия)
для женщин	0–6 в поле зрения
для мужчин	0–3 в поле зрения
Эпителиальные клетки в моче (микроскопия)	0-10 в поле зрения
Цилиндры в моче (микроскопия)	Отсутствуют
Соли в моче (микроскопия)	Отсутствуют
Бактерии в моче	Отсутствуют
Грибы в моче	Отсутствуют
Паразиты в моче	Отсутствуют

Дата добавления: 2014-11-16