IV. Парасомнии — функциональные расстройства, связанные со сном, фазами сна и неполным пробуждением 2 страница

New York: Raven, 1980. Kales A. et al. Insomnia and other sleep disorders. — Med. Clin. N. Amer., 1982,

66, 971. McGinty D.!., Siegel J. M. Sleep States. — In: Handbook of Behavioral Neurobio-

logy, vol. 6, Motivation/Eds. E. Satinoff, P. Teitelbaum. — New York: Plenum,

1983, 105. Moore-Ede M. C. et al. Circadian timekeeping in health and disease. — N. Engl.

J. Med., 1983, 530, 309, 469.

Orem /., Barnes С. D. (Eds.) Physiology in Sleep. — New York: Academic, 1980. Roffwarg H. Diagnostic classification of sleep and arousal disorders. — Sleep,

1979, 2, 1. Weitzman E. D. Sleep and its disorders. — Ann. Rev. Neurosci., 1981, 4, 381.

ГЛАВА 21. КОМА И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Аллен Г. Роппер, Джозеф Б. Мартин (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin)

Кома является одним из широко распространенных нарушений сознания. Установлено, что около 3% обращений в отделения интенсивной терапии го­родских больниц составляют состояния, сопровождающиеся потерей сознания. Важность этого класса неврологических нарушений определяет необходимость системного подхода к их диагностике и лечению.

Увеличившиеся возможности компьютерной томографии (КТ) привели к не совсем оправданному повороту диагностических мероприятий при коме в сторону поражений, выявляемых с помощью КТ (например, кровоизлияний, опухолей, гидроцефалии). Этот подход, временами целесообразный, иногда все же бывает неблагоразумным, поскольку в большинстве случаев кома имеет токсическое или метаболическое происхождение. Врачи, имея дело с больным, находящимся в бессознательном состоянии, должны проводить дифференциальную диагностику на основании данных анамнеза и клинической симптоматики, возникших до по­тери сознания. Определенные признаки, выявляемые врачом при общем и невро­логическом обследовании, позволяют решить, какое из некоторых известных за­болеваний привело к развитию комы, что ограничивает необходимость прове­дения многих диагностических мероприятий. Затем может быть спланирован рациональный способ установления точного диагноза и назначения адекватного лечения, могут быть предвидены клинические изменения. Тактика ведения боль­ного должна быть обусловлена знанием патологической сущности болезней, вы­зывающих кому. В данной главе описываются практические способы ведения больного с комой, основанные на анатомии и физиологии сознания, рассматри­ваются данные общего и неврологического обследования и КТ.

Кома в общих чертах характеризуется невосприимчивостью к внешним раз­дражителям и поэтому легко распознается. Любопытные и иногда нечеткие раз­личия между комой, ступором и сомнолентностью являются в значительной мере семантическими, так как нет морфологических или физиологических оснований для этого, за исключением относительного уровня нарушений восприимчивости к внешним раздражениям. Оптимальным способом описания комы и связанных с ней нарушений сознания является подробное фиксирование клинического ста­туса больного и реакций, возникающих в ответ на различные виды раздражении, особенно тех, которые были выявлены у постели больного. Подробное описание предпочтительнее кратких определений, таких как ступор, сопор или оглушенность, которые часто не несут четкой информации и к тому же могут не одинаково оцениваться разными врачами. Термин ступор в настоящее время используют для обозначения состояния, при котором больного можно привести в сознание с помощью надпороговых раздражении, однако вербальные реакции обычно сла­бые или отсутствуют вообще. При сопоре в ответ на раздражения могут воз­никнуть кратковременные двигательные реакции, стоны или возбуждение.

Хотя сознание относится к психологическим и философским категориям, различие между уровнем бодрствования или сознания и содержанием сознания или осознанным поведением имеет физиологическое значение. Бодрствование или состояние настороженности поддерживается диффузной системой нейронов верх­них отделов ствола головного мозга и зрительного бугра, ретикулярной активи­рующей системой (РАС) и их связями с полушариями головного мозга в целом. Следовательно, угнетение активности коры больших полушарий или РАС может привести к снижению уровня бодрствования. Осознанное поведение зависит от интегрированного и организованного материального мышления, субъективного опыта, эмоций и психических процессов, каждый из которых локализуется до некоторой степени в определенных образованиях головного мозга. Невозмож­ность обеспечивать четкую последовательность мышления называется спутан­ностью сознания и является нарушением содержания сознания. Снижение уровня бодрствования часто мешает оценке содержания сознания, которое, однако, мо­жет значительно ухудшаться и без снижения уровня бодрствования, как это бывает при спутанности сознания. Термин спутанность сознания используют для описания состояния невнимательности и потери ясности мышления. В отдель­ных случаях оно сопровождается иллюзиями (искаженными зрительными, слу­ховыми и осязательными ощущениями окружающей среды) или галлюцинациями (самопроизвольные эндогенные ощущения). Психиатры обычно используют тер­мин делирий для описания спутанности сознания всех видов, однако делирием называется возбужденное, гиперсимпатотоническое состояние, часто с галлюцина­циями, обычно развивающееся вследствие особых состояний, таких как алкоголь­ная абстиненция или синдром отмены какого-либо лекарственного препарата. Как правило, больной со спутанным сознанием подавлен, не расположен к бе­седе, менее активен в физическом плане, чем обычно. Многие процессы, приводя­щие к коме, начинаются со спутанности сознания, и снижение уровня бодрство­вания является основным фактором, на который нужно обращать внимание. Изолированная спутанность сознания обычно свидетельствует о метаболических расстройствах, хотя больные с очаговыми поражениями головного мозга, при­водящими к развитию нарушений речи, ориентации и памяти, могут напоминать таковых со спутанностью сознания.

Анатомические корреляты сознания. Нормальный уровень сознания (бодрст­вования) зависит от активирующего воздействия на полушария головного мозга со стороны групп нейронов, расположенных в РАС ствола головного мозга. Для обеспечения нормального уровня сознания необходима целостность полушарий головного мозга, РАС и их связей. Следовательно, основными причинами комы являются двусторонние поражения больших полушарий головного мозга или уг­нетение их деятельности лекарственными и другими препаратами или токсинами; поражения ствола головного мозга или метаболические расстройства, повреждаю­щие или угнетающие РАС. Существуют наблюдения, что большие односторонние поражения больших полушарий, особенно левого, могут вызвать сонливость (но не кому) даже при отсутствии поражения противоположного полушария и РАС.

Ретикулярная активирующая система. РАС лучше всего рассматривать с точки зрения физиологии, а не анатомии. Она включает в себя ретикулярную формацию, состоящую из свободно сгруппированных нейронов, расположенных с обеих сторон в сером веществе медиальных отделов покрышки ствола головного мозга на протяжении от продолговатого мозга до задних от­делов промежуточного мозга. При морфологических исследованиях было уста­новлено, что эти нейроны простираются в рострокаудальном направлении внутри ретикулярной формации. Эксперименты на животных и патоморфологические исследования у человека обнаружили, что для поддержания бодрствующего со­стояния наиболее важны нейроны, расположенные в области, охватывающей про­межуток между ростральными отделами моста и каудальными отделами про­межуточного мозга. Поражения этой области, приводящие к коме, часто затра­гивают прилежащие образования ствола мозга, связанные с контролем зрачко­вых реакций и движений глазных яблок (рис. 21.1). Выявление при осмотре на­рушений деятельности этих систем свидетельствует о поражении ствола мозга. Поражения, ограниченные большими полушариями, впрямую не воздействуют на РАС ствола, хотя при смещении срединных структур может возникнуть стволо­вая симптоматика.

Нейроны РАС ствола мозга проецируются в кору головного мозга через «неспецифические» релейные ядра зрительного бугра, которые оказывают акти­вирующее воздействие на деятельность коры головного мозга. Данные экспери­ментальных исследований позволяют предположить, что РАС ствола мозга кос­венно влияет на уровень создания путем подавления активности неспецифиче­ских ядер. При электростимуляции РАС моста и среднего мозга возникает десинхронизация ритма ЭЭГ, что сопровождается пробуждением поведенческих ре­акций. Раздражение релейных ядер зрительного бугра вызывает обратное дей­ствие, приводя к синхронизации и замедлению ритма на ЭЭГ. Пробуждение по­веденческих реакций под действием внешних раздражителей (общей чувствитель­ности, слуховых и зрительных) обусловлено обширными связями РАС со всеми чувствительными анализаторами.

Рис. 21.1. Исследование стволовых рефлексов при коме. Оценка функции среднего мозга и глазодвигательного нерва при исследовании реакций зрачков на свет: функции моста оцениваются с помощью исследования спонтанных и рефлекторных движений глаз, а также роговичных рефлексов; деятельность продолго­ватого мозга -- при оценке дыхательных реакций и глоточного рефлекса. Рефлекторные содружественные движения глазных яблок по горизонтали зависят от медиального продолговатого пучка (МПП), взаимосвязанного с ядрами отводящего и противоположного глазодвигательного нервов. Движения глазных яблок возникают при повороте головы (окулоцефалическнй рефлекс) или калорической стимуляции лабиринта (окуловестибулярный или вестибулярный рефлекс). Эти рефлекторные движения у бодрствующего человека подавляются полушариями головного мозга через их связи со стволом мозга.

Переключение между РАС и таламическими и корковыми областями осу­ществляется с помощью нейротрансмиттеров. Установлено, что наибольшее влия­ние на пробуждение оказывают ацетилхолин и норадреналин. Холинергические волокна связывают средний мозг с другими участками верхних отделов ствола мозга, зрительным бугром и корой больших полушарий. Считают, что эти пути являются промежуточным звеном между клиническим пробуждением и соответст­вующей картиной на ЭЭГ, наблюдаемыми после приема некоторых холинергических препаратов, таких как физостигмин. Известно, что норадренергические ней­роны голубоватого места и серотонинергические клетки ядер шва моста посы­лают диффузные проекции в кору больших полушарий. Серотонин и норадрена­лин обеспечивают важные функции регуляции цикла сна и бодрствования (см. гл. 20). Их роль в пробуждении и коме не совсем ясны, хотя возбуждающие эф­фекты амфетаминов, вероятно, обусловлены выделением катехоламинов.

Полушария головного мозга и сознание. Специализиро­ванные функции коры головного мозга, касающиеся речи, управления движения­ми и ощущениями, имеют определенную топическую локализацию (см. гл. 22— 24). В отличие от них бодрствование не представлено в определенном участке коры больших полушарий, а связано полуколичественным способом с общей массой функционирующих отделов коры (и связями РАС). Полушарные рас­стройства могут приводить к возникновению комы тремя основными путями: наи­более часто, двусторонние генерализованные поражения полушарий или мета­болические расстройства, возникающие, например, при энцефалите, генерализованной эпилепсии, приеме лекарственных препаратов, ишемии и гипогликемии, приводят к нарушениям осознанного поведения, поскольку большая часть коры разрушается или становится функционально не активной; в редких случаях, уве­личивающиеся в объеме образования или вторичное набухание мозга, ограни­ченное поначалу одной стороной, могут оказывать компрессионный эффект на другое полушарие, приводя к двусторонней полушарной симптоматике; обшир­ные поражения одного или обоих полушарий могут приводить к компрессии ствола мозга и промежуточного мозга, вызывая повреждение РАС и вследствие этого коматозное состояние. Уровень снижения бодрствования часто зависит от остроты начала нарушений деятельности коры больших полушарий.

Основным положением концепции транстенториального включения с про­грессирующим сдавлением ствола головного мозга является утверждение о том, что неврологические проявления комы обусловлены воздействием супратенториальных объемных образований. Вклинением называют смещение вещества голов­ного мозга от объемного образования мимо неподвижных структур, таких как твердая мозговая оболочка, в пространства, которые оно в норме не заполняет. Вклинение предполагает определенную степень необратимости процесса, так как вещество мозга прочно удерживается на новом месте. По данным патоморфологических исследований, вклинения обычно проходят либо через область серпо­видного отростка (под серповидным отростком кпереди от срединной линии), либо транстенториально (в тенториальное отверстие), возможно вклинение мин­далин мозжечка (в большое затылочное отверстие). Транстенториальное вкли­нение крючка, или смещение его в цистерну, расположенную между свободным краем намета мозжечка и латеральным краем среднего мозга, приводит к сдав­лению глазодвигательного нерва с расширением зрачков и последующим разви­тием комы вследствие сдавления среднего мозга. Центральное Транстенториаль­ное вклинение означает смещение промежуточного мозга (таламическая область) вниз по средней линии в тенториальное отверстие. Считают, что предвестниками подобного состояния являются сужение зрачков и сонливость. В обоих случаях постепенное нарастание компрессии в рострокаудальном направлении — сначала среднего мозга, затем моста и в конце концов продолговатого мозга приводит к последовательному появлению неврологических симптомов и прогрессивному снижению уровня бодрствования. Однако у многих больных с супратенториальными объемными образованиями не отмечают такого стереотипного характера из­менений; постепенное нарастание симптоматики от среднего мозга к продолгова­тому редко возникает при травматических повреждениях, приводящих к почти одномоментной утрате всех стволовых функций. Более того, при умеренных бо­ковых смещениях на уровне промежуточного мозга (4—8 мм) ступор обычно возникает до того, как признаки вклинения появятся на изображениях, полу­ченных с помощью КТ.

Патофизиология комы. Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома). Кома метаболического происхождения может возникать вследствие прекращения доставки энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при повреждении нейрофизиологических реакций нейрональных мембран (лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия или острая черепно-мозговая травма).

Деятельность мозга зависит от непрерывности кровотока и доставки кисло­рода и глюкозы, которые расходуются со скоростью 3,5 мл/100 г в 1 мин и 5 мл/100 г в 1 мин соответственно. Запасы глюкозы в мозге способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 мин после остановки кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение 8—10 с. Когда гипоксия возникает одно­временно с ишемией, имеющийся запас глюкозы истощается еще быстрее. Нор­мальный мозговой кровоток (МК) в состоянии покоя составляет примерно 75 мл/ 100 г в 1 мин в сером веществе и 30 мл/100 г в 1 мин в белом веществе (в среднем 55 мл/100 г в 1 мин). Такой уровень кровотока обеспечивает адекватный обмен веществ с умеренным коэффициентом безопасности для приспособления к боль­шинству физиологических изменений. При снижении МК до 25 мл /100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм (типичный для метаболической энцефалопатии), а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекраща­ется. Даже если все остальные функции, например температура и насыщение крови кислородом, остаются в нормальных пределах, снижение МК ниже 10 мл/100 г в 1 мин вызывает необратимые изменения в головном мозге.

Кома, возникшая на фоне гипонатриемии, гиперосмолярности, гиперкапнии или энцефалопатии, при печеночной или почечной недостаточности сопровож­дается множеством обменных нарушений в нейронах и астроцитах. Токсическое воздействие на головной мозг, возникающее при этих патологических состояниях, часто бывает многофакторным, приводящим к уменьшению энергетических за­пасов; изменению потенциалов мембран в покое, нейромедиаторным расстройст­вам и, в некоторых случаях, к возникновению органических изменений. Напри­мер, печеночная кома может быть, в частности, обусловлена значительным повышением концентрации аммиака в веществе головного мозга, который нару­шает энергетический обмен и деятельность Na⁺,K⁺ и АТФазного насоса. При патоморфологическом исследовании в головном мозге умерших от печеночной недостаточности больных отмечают увеличение количества и размеров астроцитов, что, несомненно, вносит свой вклад в неврологическую симптоматику бо­лезни. Эти изменения могут являться следствием необходимости обезвреживать аммиак. Кроме того, при экспериментальной печеночной коме обнаружили пато­логические изменения нейротрансмиттеров, в том числе возможные «ложные» нейротрансмиттеры, которые могут конкурировать с истинными в борьбе за моноаминергические рецепторные участки.

Точная причина развития энцефалопатии при почечной недостаточности так­же не совсем ясна. Сама по себе мочевина не вызывает отравления нервной системы. Вероятно, существует многофакторное воздействие, включая повышен­ную проницаемость гематоэнцефалического барьера к токсическим веществам, та­ким как органические кислоты, и увеличение содержания кальция в головном мозге и фосфора в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При уремии изменение содержания калия в веществе головного мозга приводит к нарушению потен­циалов клеточных мембран, однако размеры этого воздействия невелики и вряд ли могут объяснить имеющуюся неврологическую симптоматику. Определенную роль в развитии уремической энцефалопатии может играть избыточная концен­трация паратгормона.

В патогенезе комы и эпилептических припадков, развивающихся при не­которых заболеваниях, таких как диабетический кетоацидоз, гиперосмолярные состояния, не обусловленные кетоацидозом, и гипонатриемия, определенную роль играют изменения осмотического давления. При гиперосмолярности объем го­ловного мозга уменьшается, тогда как гипоосмолярность приводит к его набу­ханию. При гипонатриемических гипоосмолярных состояниях с уровнем сознания лучше всего коррелирует содержание воды в веществе головного мозга, однако возможно, что и другие факторы вносят определенный вклад. Кома и судорожные припадки часто сопровождаются снижением концентрации натрия менее 115 ммоль/л и зависят в некоторой степени от скорости, с которой развилась гипонатриемия. При гиперосмолярной коме осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосмоль/л.

Гиперкапния приводит к снижению уровня бодрствования пропорционально напряжению Р_СО2 в крови и остроте начала заболевания. Была установлена взаимосвязь между ацидозом ЦСЖ и выраженностью симптоматики. Патофизи­ологические особенности других энцефалопатии, возникающих, например, при гиперкальциемии, гипотиреозе, недостаточности витамина B₁₂ и гипотермии, изуче­ны не полностью, однако возможно, что они отражают многогранность биохими­ческих нарушений в мозге.

По-видимому, препараты, действующие подавляюще на центральную нерв­ную систему (ЦНС), и некоторые эндогенные токсины вызывают кому путем уг­нетения метаболической и электрической активности клеточных мембран как в РАС, так и в коре головного мозга. По этой причине при коматозном состоянии, связанном с передозировкой препаратов, и при других метаболических комах возникает сочетанная симптоматика со стороны коры больших полушарий и ство­ла мозга, что может привести к ошибочному диагнозу органического поражения ствола мозга. Некоторые препараты для наркоза обладают свойством воздей­ствовать на нейроны РАС ствола мозга гораздо в большей степени, чем на ней­роны коры больших полушарий.

Хотя электрофизиологические характеристики нейронов ухудшаются при всех метаболических расстройствах, в клинической практике чаще всего причиной нарушения электрической активности мозга бывает эпилепсия. При коме могут выявлять непрерывные генерализованные электрические разряды в коре мозга даже при отсутствии эпилептической двигательной активности. Кома, возникаю­щая после эпилептических припадков (послеприпадочное состояние), может быть следствием истощения продуктов энергетического обмена или развиваться вто­рично на фоне локально образующихся во время эпилептических припадков ток­сических веществ. После того как восстановится устойчивый уровень метаболиз­ма нейронов, происходит пробуждение от послеприпадочного бессознательного состояния. Во время послеприпадочного состояния возникает характерное дли­тельное генерализованное замедление фоновой активности ЭЭГ, сходное с тако­вым при метаболической энцефалопатии.

Тактика ведения больного в коматозном состоянии. Диагностика и неотлож­ная помощь при коме требуют от врача максимальной тщательности и внима­ния при осмотре больного в бессознательном состоянии, интерпретации стволо­вых рефлексов и разумного использования выбранных диагностических проб. Перед постановкой неврологического диагноза необходимо обследовать дыхатель­ную и сердечно-срсудистую систему. Общий медицинский осмотр, за исключением оценки витальных признаков и исследования ригидности затылочных мышц, сле­дует отложить, пока неврологическое обследование не установит тяжесть и при­роду коматозного состояния.

Анамнез. Во многих случаях причина комы бывает очевидна сразу же (например, травма, остановка сердца, употребление известных лекарственных и других препаратов). Однако в остальных случаях данные анамнеза бывают скудными. Наиболее ценными сведениями анамнеза являются при возможности их получения следующие: обстоятельства и временной профиль появления не­врологической симптоматики; подробное описание предшествовавших неврологи­ческих симптомов (слабость, головные боли, эпилептические припадки, голово­кружение, двоение или рвота); употребление лекарственных препаратов и ал­коголя; анамнез заболеваний печени, почек, легких и сердца. В первоначальной оценке комы важное значение играет выяснение подробностей происшествия у членов семьи и случайных свидетелей.

Осмотр и общие обследования. Прежде всего следует измерить температуру тела, пульс, артериальное давление, оценить частоту и характер дыхания. На­личие лихорадки предполагает сепсис, бактериальный менингит или поражение головного мозга, затронувшее центры терморегуляции. Повышение температуры тела до 42—44°С в сочетании с сухостью кожи позволяет предположить тепло­вой удар. Гипотермия может наблюдаться при переохлаждении, отравлении алко­голем, барбитуратами или фенотиазинами, при гипогликемии, недостаточности периферического кровообращения и микседеме. Кома вследствие гипотермии воз­никает только при понижении температуры тела ниже 31°С. Изменения дыхания обычно отражают поражение ствола мозга и будут обсуждены ниже. Изменение частоты пульса в сочетании с учащением дыхания и артериальной гипертензией могут указывать на повышение внутричерепного давления. Заметное повышение давления возникает у больных с гипертонической энцефалопатией, кровоизлияни­ем в мозг и иногда при других поражениях, приводящих к повышению внутри­черепного давления. Гипотония может возникать при комах, развившихся вслед­ствие отравления алкоголем или барбитуратами, внутренних кровотечений, ин­фаркте миокарда, септицемии грамотрицательными палочками и аддисонических кризов. При осмотре глазного дна можно выявить признаки субарахноидального кровоизлияния (кровоизлияния в образования глаза, расположенные за стекловидным телом), гипертонической энцефалопатии (экссудаты, кровоизлия­ния, артериовенозный перекрест) и повышения внутричерепного давления (отек дисков зрительных нервов). Наличие генерализованных точечных кровоизлияний на коже позволяет предположить тромботическую тромбоцитопеническую пурпу­ру или геморрагический диатез, явившиеся причиной внутримозгового крово­излияния.

Общее неврологическое обследование. Для установления уровня поражения неврологических функций важное значение имеет точное опи­сание самостоятельных и вызванных движений. Вначале осматривают положение больного без вмешательства со стороны врача, наблюдая за характером дыха­ния, сходством состояния со сном и спонтанными движениями. Больные, которые мечутся в постели, протягивают руки к лицу, пересекают рукой среднюю линию тела, скрещивают ноги, зевают, совершают глотательные движения, кашляют или стонут, как правило, близки к пробуждению. Некоторые движения и позы можно установить только при очень внимательном наблюдении за больным. Например, единственным проявлением эпилептического припадка могут быть незначительные возвратно-поступательные подергивания в стопе, пальцах рук или мышцах лица. Наличие неестественного выворота ноги в покое или отсутствие беспокойных движений на одной стороне тела предполагают гемипарез.

Термины декортикационная и децеребрационная ригидность были заимство­ваны из экспериментальных работ на животных для описания стереотипных тони­ческих сгибательных и разгибательных движений в верхних конечностях с раз­гибанием в нижних конечностях. Спонтанное сгибание в локтевых и лучезапястных суставах и супинация кистей (декортикация) свидетельствуют о поражении среднего или промежуточного мозга. Разгибание рук со слабым сгибанием ног или их вялостью возникает при поражениях нижних отделов моста. Остропро­никающие поражения часто приводят к развитию разгибательных поз в конеч­ностях независимо от локализации очага, почти все разгибательные позы со вре­менем становятся сгибательными, так что от позы самой по себе не может за­висеть установление точной локализации очага поражения. Метаболическая кома, особенно после острой гипоксии, может привести к появлению выраженной спонтанной (децеребрационной) ригидности мышц-разгибателей. Патологические позы могут чередоваться или наблюдаться одновременно с целенаправленными движениями конечностей, что свидетельствует о субтотальном поражении дви­гательной системы. Мультифокальный миоклонус почти всегда свидетельствует о метаболических нарушениях, особенно азотемии и отравлении лекарственными препаратами. На поздней стадии болезни Крейтцфельда—Якоба также может развиться кома с миоклонусом, чувствительным к раздражениям. У бодрствую­щего больного со спутанностью сознания частым признаком метаболической энцефалопатии является астериксис.

Инициированная двигательная активность и уровень бодрствования. Для определения уровня бодрствования больного и спо­собности движений в конечностях применяют ряд раздражении последовательно нарастающей интенсивности. Если больной не реагирует на нормальную разговор­ную речь, следует обратиться к нему более громким голосом. Если попытки рас­тормошить больного не приведут к успеху, с силой сдавливают конечности. Довольно интенсивным раздражением является щекотание носа кусочком ваты. Наиболее щадящей формой надпороговой стимуляции является интенсивное надавливание на суставы пальцев или выступающие костные структуры. Уколы, наносимые на разные участки кожи лица или грудной клетки, могут вызвать неприятные точечные кровоизлияния и редко бывают необходимы.

Следует критически оценивать ответные реакции при надпороговой стиму­ляции. Отведение конечностей является целенаправленным движением, обуслов­ленным влиянием коры больших полушарий, и означает сохранность кортико-спинальных путей, идущих к данной конечности. Если отведение возникало во всех конечностях, это является надежным признаком того, что двигательные расстройства выражены в минимальной степени. Принятие стереотипных поз при раздражении конечностей указывает на тяжелое поражение пирамидной системы. Раздражение конечностей может вызывать рефлекторные отведение и сгибание, которые не свидетельствуют о сохранности пирамидной системы. Кратковремен­ные колебательные движения в конечностях часто возникают в конце вызванных разгибательных движений, изменяющих положение конечности, их не следует пу­тать с эпилептическими припадками.

Стволовые рефлексы. Стволовые симптомы являются ключом для определения локализации поражений, являющихся причиной комы (см. рис. 21.1). Как правило, кома при сохраненной деятельности ствола мозга свидетельствует об обширном двустороннем поражении полушарий мозга. Существует несколько чисто стволовых рефлексов, удобных для исследования. Симметричность зрачков, их правильный размер и форма, нормальные реакции на свет свидетельствуют о сохранности среднего мозга и эфферентных парасимпатических волокон глазодвигательного нерва, отвечающих за сужение зрачков. Афферентный компо­нент реакции на свет относится к системе зрительного нерва. Фотореакции зрачков необходимо исследовать при ярком рассеянном свете и в случае отсутст­вия реакции подтверждать его с помощью осмотра через увеличительное стекло. Избыточное освещение приглушает реактивность зрачков. Наличие равномерно реагирующих на свет округлых зрачков (от 2,5 до 5,0 мм в диаметре). обычно исключает поражение среднего мозга в качестве причины комы. Расширение (более 5 мм) зрачков с отсутствием или вялой реакцией на свет может быть след­ствием первичного поражения среднего мозга (на одноименной стороне) либо, более часто, возникать вторично при компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного нерва, как это бывает, например, при транстенториальном вкли­нении. Одностороннее расширение зрачка- обычно указывает на гомолатеральное объемное образование, однако в редких случаях оно может развиться на про­тивоположной стороне вследствие сдавления ножки мозга противоположным краем намета мозжечка. На ранних стадиях компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного нерва часто наблюдают овальные и эксцентрично располо­женные (коректопия) зрачки. Двустороннее расширение зрачков и выпадение ре­акции на свет указывают на тяжелое поражение среднего мозга, обычно вто­ричное на фоне компрессии, обусловленной транстенториальным вклинением, а также при метаболических расстройствах, связанных с употреблением препара­тов, обладающих холинергической активностью. Возможно, к неправильному ди­агнозу может привести использование при предыдущем исследовании (о чем не было сделано соответствующей записи в медицинской карте больного) глазных капель, вызывающих расширение зрачков, или травма глаза, повлекшая за со­бой расширение зрачков. Узкие, однако не точечные зрачки (от 1 до 2,5 мм) с сохраненной реакцией на свет чаще всего наблюдают при метаболической энцефалопатии или глубоких двусторонних поражениях, таких как гидроцефалия и кровоизлияние в область зрительного бугра. Эти изменения бывают обусловлены поражением эфферентных путей симпатической нервной системы, выходящих из задних отделов гипоталамической области. Равномерность зрачков может от­мечаться при барбитуратовой коме. Очень узкие (менее 1 мм) реагирующие на свет зрачки выявляют при передозировке наркотических средств, а также при остром обширном двустороннем поражении моста. Эти состояния отличают по наличию ответной реакции на налоксон и рефлекторных движений глаз (см. ниже). Одностороннее сужение зрачка по типу синдрома Горнера при коме встре­чается редко, однако может возникать на одноименной стороне в результате об­ширного кровоизлияния в мозг.

Дата добавления: 2014-11-20