Клинические методы исследования при нарушениях равновесия и походки. 5 страница

Рис. 20.1. Схемы четырех стадий медленного сна и быстрого сна (непрерывная полоса) в течение всего ночного сна у человека молодого (вверху) и пожилого (внизу) возраста. В пожилом возрасте отмечаются подавление дельта-сна и частые спонтанные пробуждения. Схемы получены из Центра по изучению рас­стройств сна и бодрствования, Массачусетскнй центральный госпиталь.

При переходе к фазе быстрого сна на ЭЭГ возникают изменения в сторону низкоамплитудных быстрых волн (от 6 до 22 Гц), сходных с таковыми во время бодрствования и I стадии медленного сна. Кроме того, часто наблюдают умеренные высокоамплитудные, от 3 до 5 Гц, треугольные остроконечные волны (пилообраз­ные волны). При ЭОГ выявляют группы быстрых движений глаз. На ЭМГ отмечают либо полное отсутствие мышечных потенциалов, либо значительное снижение их амплитуды вследствие нисходящего тормозного влияния со стороны ретикулярной формации ствола головного мозга на двигательные нейроны. Отсутствуют также глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлекс. При пробуждении после быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, галлюцинаторные сновидения, однако подобная активность не ограничивается лишь этой стадией.

Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно каждые 90—100 мин и пер­вый раз наступает через 90—100 мин после засыпания. После засыпания происходит полная последовательность смены 1, II, III и IV стадий медленного сна (рис. 20.1).

Затем последовательность становится обратной, проходят IV, III и II стадии и на­ступает фаза быстрого сна. У здоровых людей в течение ночи наблюдается 4—5 таких чередующихся циклов, называемых ночными нарастаниями активности из-за возрастания длительности и удельного веса периодов быстрого сна. Длительность I стадии сна здорового человека составляет примерно 5—10% от продолжитель­ности сна, II стадия—около 50%, III стадия—примерно 15%, IV стадия— 5% и фаза быстрого сна — 20%.

Фазы медленного и быстрого сна определяют по записи электрической активности мозга и имеют целый комплекс физиологических особенностей. Артери­альное давление и частота сердечных сокращений и дыхания снижаются во время нарастания стадий медленного сна и резко изменяются во время быстрого сна. Во время фазы быстрого сна возникает эрекция полового члена, прекращают функционировать терморегуляторные механизмы, угнетается реакция дыхатель­ного центра на концентрацию СО₂ в крови. Во сне происходит активизация эндо­кринных функций. В течение первых 2 ч сна возникает выраженная волна секреции гормона роста, что, как правило, соответствует III и IV стадиям сна. Во время вто­рой половины сна происходит выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола. Ночью у мужчин и женщин усиливается секреция пролактина, осо­бенно вскоре после засыпания. У мальчиков и девочек в пубертатном периоде во сне происходит усиление секреции лютеинизирующего гормона.

Нейробиологические аспекты сна. Несмотря на существование множества те­орий, функции сна остаются неизвестными. Ответить на этот вопрос так же сложно, как и исследовать функции бодрствования. Существует мнение, что медленный сон служит для восстановления деятельности головного мозга, однако до конца при­рода и цель такого отдыха не ясны. Считают, что быстрый сон с высокой активно­стью нервной системы, порожденной вне зависимости от входных чувствительных сигналов и отделенной от выходных двигательных сигналов, играет определенную пока еще не установленную омолаживающую роль, необходимую для адекватного функционирования высших неокортикальных образований во время бодрствования.

В центре современных исследований проблемы сна было определение участ­ков головного мозга и механизмов, ответственных за развитие медленной и быстрой фаз сна. Особое внимание при этом следует уделить покрышке моста. Важна также роль таких нейротрансмиттеров, как норадреналин, серотонин и ацетилхолин, ло­кализованных в голубоватом месте, дорсальном ядре шва и гигантоклеточной области покрышки моста. По мере эволюции различные нейрогенные механизмы достигают достаточного развития, чтобы объединиться и ограничить циклы сна ночным временем, исходя из суток, содержащих 24 ч. Важным компонентом этого эндогенного механизма хронометража («циркадные часы») является супрахиазматическое ядро передней гипоталамической области. Стыковка этих механизмов неизвестна, но она стимулировала изучение эндогенных субстанций, вовлекаемых в процесс сна. Эти исследования только начаты, однако уже сейчас из жидких сред организма спящих и искусственно лишенных возможности спать животных были выделены пептиды, явно играющие определенную роль в развитии процесса сна.

Одним из методов исследования функции сна является предотвращение его развития и поиски изменений, возникающих в результате этого в организме. Прак­тически здоровый человек может перенести лишения сна в течение 10 и более дней без явной угрозы для здоровья. Нарушений способности к выполнению простых сюжетных кратковременных заданий не отмечают. Также нет оснований полагать, что избирательная депривация быстрого сна приводит к развитию психологической неуравновешенности и психозу. У человека, длительно лишенного сна, отмечают нарастающее утомление, раздражительность, ослабление внимания и снижение по­буждений. Транзиторные и навязчивые эпизоды «микросна» приводят к снижению умственных способностей. Неудачи и трудности в проведении такого исследования можно резюмировать в виде шутливого утверждения, что основной эффект депривации сна — это сделать человека сонным.

Изучение процесса восстановления сна после бессонного периода показывает, что степень восстановления не соответствует уровню потери сна. Когда человеку, на какое-то время лишенному сна, в первый раз предоставляется возможность спать ночью, у него быстро достигается IV стадия медленного сна, часто с наличием «сверхнормальных» медленных волн на ЭЭГ, и остается на этой стадии за счет II стадии сна; фаза быстрого сна укорачивается. Во время сна во вторую ночь возникает некоторая «обратная реакция» со стороны быстрой фазы сна, которая пре­вышает таковую в преддепривационном периоде.

Нарушения сна. Нарушения сна — явления достаточно широко распростра­ненные. От 8 до 15% взрослого населения США предъявляют частые или постоян­ные жалобы на плохой или недостаточный сон, от 9 до 11% взрослых людей упо­требляют седативные снотворные средства, а среди людей пожилого возраста этот процент значительно выше.

Нарушения сна могут развиться в любом возрасте. Некоторые из них наиболее характерны для определенных возрастных групп, например ночное недержание мочи, ночные страхи и сомнамбулизм у детей и подростков, а также бессонница или патологическая сонливость у людей среднего и старшего возраста. Другие расстройства, например синдром нарколепсии-катаплексии, могут начинаться в дет­стве и сохраняться в течение всей жизни.

Классификация нарушений сна продолжает совершенствоваться. В последнее время Комитет Ассоциации центров по изучению нарушений сна предложил клас­сификацию, основанную преимущественно на клинической симптоматике (табл. 20.1) (см. список литературы: Hauri and Weitzman).

Таблица 20.1. Классификация нарушений сна

Дата добавления: 2014-11-20