Клинические методы исследования при нарушениях равновесия и походки. 4 страница

Вкус. Многие больные с нарушенным обонянием жалуются и на потерю вкусовых ощущений. При исследовании у большинства таких больных выявляют нормальные пороги вкусовых ощущений. Нарушения вкуса отмечают гораздо ре­же, чем расстройства обоняния.

Вкусовые рецепторы располагаются во вкусовых почках, состоящих из груп­пы клеток, расположенных как бы в виде долек лимона. На поверхности вкусовой почки имеется вкусовая пора, в которую проникают микроворсинки рецепторных клеток. Строение вкусовых почек однотипное, независимо от места их нахожде­ния. В отличие от обонятельной системы, вкусовые рецепторные клетки не яв­ляются первичным!! нейронами. Вместо этого с каждой рецепторной клеткой контактирует афферентное вкусовое нервное волокно.

Вкусовые ощущения возникают при непосредственном участии лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Вкусовая система состоит по меньшей мере из пяти рецепторных популяций. Вкусовые почки находятся в листовид­ных сосочках, располагающихся вдоль наружного края языка, в грибовидных сосочках на всей спинке языка, в желобовидных сосочках, расположенных в месте соединения спинки и корня языка, в области мягкого неба и надгортанника. Вкусовые ощущения в наружном крае языка обеспечивает барабанная струна лицевого нерва, а в составе большого каменистого нерва, являющегося ветвью лицевого, проходят афферентные волокна вкусовой чувствительности от спинки языка и мягкого неба. Язычная ветвь языкоглоточного нерва обеспечивает по­ступление вкусовых сигналов от желобовидных сосочков, а внутренняя ветвь верхнего глоточного нерва, отходящего от блуждающего нерва, содержит аффе­рентные вкусовые волокна от надгортанника.

Центральные проекции оканчиваются в стволе головного мозга в ядре оди­ночного тракта. Волокна барабанной струны и большого каменистого нерва оканчиваются я верхней части ядра. Чувствительные волокна языкоглоточного нерва приходят в среднюю часть ядра, а волокна верхнего глоточного нерва — в нижнюю. Центральные проекции ядра одиночного тракта идут к парабрахиальным ядрам моста на одноименной стороне. От парабрахиальных ядер отходят два пути. Один восходит к вкусовому реле дорсального отдела зрительного бугра, образует синапсы и затем проецируется к коре островка. Кроме того, существует прямой путь от парабрахиальных ядер к коре головного мозга. (Обо­няние и вкус являются уникальными среди всех сенсорных систем, поскольку их некоторые волокна обходят зрительный бугор.) Другой путь от парабрахиаль­ных ядер идет к вентральным отделам промежуточного мозга, включая лате­ральные отделы гипоталамуса, безымянную субстанцию, центральное ядро мин­далевидного тела и терминальную полоску.

Различные вещества проникают к рецепторным клеткам через вкусовые норы. Существуют четыре основных вида вкусовых ощущений: сладкий, соле­ный, кислый и горький. Отдельные вкусовые афферентные волокна почти всегда реагируют на множество различных химических веществ. На основании вида химического раздражения, приводящего к наиболее выраженной ответной реак­ции, особенности реагирования чувствительных аксонов можно разделить на несколько классов. Например, для нейронов, сильнее всего реагирующих на са­харозу, вторым наилучшим раздражителем почти всегда будет хлорид натрия. В результате того, что отдельные вкусовые афферентные волокна реагируют на большое число разнообразных химических веществ, появилась теория пере­крестного характера кодирования вкусовых импульсов, а анализ особенностей наиболее интенсивных раздражении привел к возникновению концепции меченых афферентных волокон. Создается впечатление, что меченые волокна принимают участие в определении грубых качественных вкусовых признаков, а перекрест­ные волокна — для установления различий качественных характеристик химиче­ских веществ. Например, ощущение сладкого обеспечивают, как правило, нейро­ны, наиболее сильно реагирующие на сахарозу. Однако, чтобы отличить по вку­су сахарозу от фруктозы, может потребоваться сравнение активности нейронов, реагирующих на сахарозу, соль и хинин. При обонянии интенсивность ощущений обусловливается количеством нервной активности.

Нарушения вкуса. Нарушения вкуса возникают в тех случаях, когда затрудняется оценка вкуса какого-либо вещества на уровне рецепторных клеток вкусовой почки (транспортные потери); при повреждениях рецепторных клеток (сенсорные нарушения), а также при повреждении вкусовых афферентных нер вов и центральных отделов вкусового анализатора (невральные нарушения).

Транспортные расстройства вкуса развиваются при ксеростамии (сухость во рту) различного происхождения, включая синдром Шегрена, отравление солями тяжелых металлов и закупорку вкусовых пор бактериями. Для восстановления вкуса важное значение имеет слюна, окружающая рецепторы.

Сенсорные вкусовые расстройства возникают при воспалительных и дегенера­тивных поражениях полости рта, приеме некоторых лекарственных препаратов, особенно затрудняющих регенерацию клеток, например противоопухолевых, при лучевой терапии полости рта и глотки, при вирусных инфекциях, новообразо­ваниях, заболеваниях эндокринной системы, а отдельные носят возрастной ха­рактер.

Невральные вкусовые расстройства наблюдаются при опухолях, травмах, а также после оперативных вмешательств, в результате которых повреждается целостность вкусовых волокон. Нарушение целостности вкусовых чувствительных волокон приводит к дегенерации вкусовых почек, однако в том случае, если соматосенсорные афферентные волокна сохранены, подобного процесса не от­мечают.

Клинические проявления. На основании жалоб больного или данных объективных методов исследования нарушения вкусовых ощущений мож­но разделить на тотальную агевзию — неспособность различить сладкий, соле­ный, горький и кислый вкус; частичную агевзию — нарушение способности вос­принимать некоторые вкусовые ощущения; специфическую агевзию—неспособ­ность различать вкус некоторых веществ; тотальную гипогевзию — понижение вкусовой чувствительности ко всем веществам; частичную гипогевзию—пони­жение вкусовой чувствительности к некоторым веществам; дисгевзию — извра­щение вкусовых ощущений, т. е. неправильное ощущение вкуса какого-то опре­деленного вещества, или же вкусовые ощущения при отсутствии вкусового раз­дражителя. Чаще всего путают кислый и горький вкус. В некоторых случаях эти ошибки могут носить семантический характер. Чаще, однако, они имеют определенное физиологическое или патофизиологическое основание.

От нарушений вкуса надо отличать потерю способности различать запахи у больных с нарушенным обонянием, жалующихся на потерю вкуса и обоняния. Для этого у них следует спросить, могут ли они ощутить сладкий вкус газиро­ванной воды, соленый вкус картофельных чипсов и т. д.

У больных, жалующихся на потерю вкуса, необходимо исследовать вкус и обоняние. Вначале определяют надпороговую вкусовую чувствительность во всей полости рта для установления качественных характеристик, глубины и приятности ощущений с помощью сахарозы, лимонной кислоты, хинина гидрохлорида и по­варенной соли. Для определения порогов качественных ощущений на отдельные участки языка наносят растворы указанных веществ различной концентрации или просят больного сделать маленький глоток данного раствора. В дальнейшем оценка надпороговой величины ощущений может прояснить жалобы больного. Электрометрическое исследование вкуса недостаточно специфично, достоверно и надежно по сравнению с рутинными клиническими вкусовыми пробами, при­меняющимися в настоящее время.

Биопсию листовидных или грибовидных листочков и гистологическое исследование вкусовых почек проводят в основном в экспериментальных целях, од­нако есть основания полагать, что этот метод будет способствовать выделению различных нарушений вкуса.

Дифференциальная диагностика. Как и при нарушении обо­няния, не существует точных методов дифференцирования транспортных, сен­сорных и невральных причин нарушений вкуса. Если имеются объективные при­знаки нарушения вкуса, то, как и при других неврологических расстройствах, прежде чем устанавливать ее происхождение, важно определить локализацию по­ражения. Ценную информацию о возможной причине патологии дает анамнез. Например, нарушение вкусовых ощущений на передних двух третях языка в со­четании с параличом лицевого нерва свидетельствуют о том, что поражение располагается выше отхождения барабанной струны от лицевого нерва (около внутреннего уха).

Лечение. Методы лечения больных с нарушениями вкуса немногочис­ленны. При изменении состава слюны эффективно использование искусственной слюны. В случае необходимости целесообразно лечение бактериальных и гриб­ковых заболеваний ротовой полости. Если позволяет общее состояние больного, положительный эффект можно получить при отмене препаратов, затрудняющих регенерацию клеток. В некоторых случаях определенного улучшения добиваются, применяя препараты цинка и витамины, хотя достаточных подтверждений этого нет. Специфического лечения сенсорно-невральных нарушений вкуса не су­ществует.

Слух. Слуховое восприятие обеспечивается с помощью воздушной и костной проводимости. Звуковые волны, распространяясь по воздуху (воздушная проводи­мость), достигают уха, проникают в наружный слуховой проход и вызывают колебания барабанной перепонки, которая приводит в движение молоточек, на­ковальню и стремя. Движения основания стремени вызывают изменения давле­ния жидкости во внутреннем ухе, приводя к распространению волны на базальную мембрану улитки. Слуховые волоски волосковых клеток спирального ор­гана, располагающегося на базальной мембране, внедрены в покровную мембра­ну и колеблются под влиянием передвигающейся волны. При каждом колебании волны базальная мембрана смещается, максимум этого смещения определяется частотой раздражающего тона. Высокочастотные тона вызывают максимальное смещение базальной мембраны у основания улитки. При уменьшении частоты колебаний точка максимального смещения сдвигается к верхушке улитки. О кост­ной проводимости слуховые ощущения говорят в тех случаях, когда источник звуков, контактируя с костями черепа, вызывает их вибрацию, в том числе и в височной кости, что вызывает колебания волн в области базальной мембраны.

Колебания слуховых волосков волосковых сенсорных клеток вызывают не­которые биоэлектрические явления. Улитковые микрофонные, переменные элект­рические колебания, точно передающие частоту и интенсивность раздражающего тона, возникают примерно на 0,5 мс раньше потенциала действия VIII черепного нерва. Наличие данного латентного периода свидетельствует о том, что в месте соприкосновения волосковых клеток и дендритов улиткового нерва выделяется какой-то, пока не идентифицированный, нейротрансмиттер. Все нейроны улиткового нерва активируются при наличии раздражении определенной частоты и интенсив­ности. Этот феномен характерной или наилучшей частоты отмечают во всех отделах слухового пути: в верхних оливах, латеральной петле, нижних бугорках крыши среднего мозга, медиальном коленчатом теле и слуховой коре. При звуках низкой частоты отдельные слуховые волокна реагируют более или менее синхрон­но. При высоких частотах замыкание фазы происходит таким образом, что ней­роны изменяются в ответ на отдельные фазы цикла звуковой волны. Интенсив­ность определяется уровнем активности отдельных нейронов, количеством актив­ных нейронов и особенностью активируемых нейронов.

Нарушения слуха. Потерю слуха могут вызывать поражения наруж­ного слухового прохода, среднего уха, внутреннего уха и проводящих путей слу­хового анализатора. В случае поражения наружного слухового прохода и сред­него уха возникает кондуктивная тугоухость, при поражениях внутреннего уха или улиткового нерва — нейросенсорная тугоухость.

Кондуктивная тугоухость возникает в результате закупорки наружного слу­хового прохода ушной серой, инородными телами, при набухании выстилки про­хода, стенозах и новообразованиях наружного слухового прохода. К развитию кондуктивной тугоухости приводят также перфорации барабанной перепонки, например при среднем отите, нарушения целостности слуховых косточек, напри­мер при некрозе длинной ножки наковальни вследствие травмы или инфекцион­ных процессов, фиксация слуховых косточек при отосклерозе, а также скопление жидкости в среднем ухе, рубцы и опухоли среднего уха. Нейросенсорная туго­ухость развивается в результате повреждений волосковых клеток кортиева ор­гана, обусловленных шумовой травмой, вирусной инфекцией, применением ототоксических препаратов, переломами височной кости, менингитом, отосклерозом улитки, болезнью Меньера и возрастными изменениями. К развитию нейросенсорной тугоухости приводят также опухоли мостомозжечкового угла (например, акустическая невринома), опухолевые, сосудистые, демиелинизирующие и деге­неративные поражения центральных отделов слухового анализатора.

Методы исследования слуха. При осмотре обращают внимание на состояние наружного слухового прохода и барабанной перепонки. Тщательно осматривают полость носа, носоглотку, верхние дыхательные пути и оценивают функции черепных нервов. Кондуктивную и нейросенсорную тугоухость следует дифференцировать путем сравнения порогов слуха при воздушной и костной проводимости. Воздушную проводимость исследуют при передаче раздражении по воздуху. Адекватная воздушная проводимость обеспечивается проходимостью наружного слухового прохода, целостностью среднего и внутреннего уха, вестибулокохлеарного нерва и центральных отделов слухового анализатора. Для ис­следования костной проводимости к голове больного прикладывают осциллятор или камертон. В случае костной проводимости звуковые волны обходят наружный слуховой проход и среднее ухо. Таким образом, костная проводимость отражает целостность внутреннего уха, улиткового нерва и центральных проводящих путей слухового анализатора. Если имеется повышение порогов воздушной проводимос­ти при нормальных пороговых значениях костной проводимости, то поражение, вызвавшее тугоухость, локализуется в наружном слуховом проходе или среднем ухе. Если имеется повышение порогов чувствительности воздушной и костной проводимости, то очаг поражения находится во внутреннем ухе, улитковом нерве или центральных отделах слухового анализатора. Иногда кондуктивная и нейросенсорная тугоухость наблюдаются одновременно, в этом случае будут повышены пороги как воздушной, так и костной проводимости, но пороги воздушной про­водимости будут значительно выше, чем костной.

При дифференциальной диагностике кондуктивной и нейросенсорной тугоухости используют пробы Вебера и Ринне. Проба Вебера заключается в том, что ножку камертона устанавливают на голове больного по средней линии и спраши­вают его, слышит ли он звучание камертона равномерно с обеих сторон, или же на одной из сторон звук воспринимается сильнее. При односторонней кондук­тивной тугоухости звук сильнее воспринимается на стороне поражения. При одно­сторонней нейросенсорной тугоухости звук сильнее воспринимается на здоровой стороне. Пробой Ринне сравнивают восприятие звука посредством воздушной и костной проводимости. Бранши камертона подносят к слуховому проходу, а за­тем ножку звучащего камертона устанавливают на сосцевидном отростке. Боль­ного просят определить, в каком случае звук передается сильнее, посредством костной или воздушной проводимости. В норме звучание ощущается громче при воздушной проводимости, чем при костной. При кондуктивной тугоухости лучше воспринимается звучание камертона, установленного на сосцевидном от­ростке; при нейросенсорной тугоухости нарушены оба вида проводимости, однако в ходе исследования воздушной проводимости звук воспринимается громче, чем в норме. Результаты проб Вебера и Ринне вместе позволяют сделать вывод о на­личии кондуктивной или нейросенсорной тугоухости.

Количественную оценку тугоухости проводят с помощью аудиометра —-электрического прибора, позволяющего исследовать воздушную и костную про­водимость с использованием звуковых сигналов различной частоты и интенсив­ности. Исследования проводят в специальной комнате со звукоизоляционным покрытием. Для того чтобы ответы больного основывались только на ощущениях со стороны исследуемого уха, другое ухо экранируют с помощью широкоспект­ральных шумов. Используют частоты от 250 до 8000 Гц. Степень изменения слуховой чувствительности выражают в децибелах. Децибел (дБ) равен десяти­кратному значению десятичного логарифма отношения силы звука, необходимой для достижения порога у данного больного, к силе звука, необходимой для дос­тижения слухового порога у здорового человека. Аудиограмма — это кривая, отображающая отклонения слуховых порогов от нормальных (в дБ) для разных звуковых частот.

Характер аудиограммы при тугоухости часто имеет диагностическое значение. При кондуктивной тугоухости обычно выявляются довольно равномерное повыше­ние порогов для всех частот. Для кондуктивной тугоухости с массивным объем­ным воздействием, как это бывает при наличии транссудата в среднем ухе, ха­рактерно значительное повышение порогов проводимости для высоких частот. В случае кондуктивной тугоухости, обусловленной тугоподвижностью прово­дящих образований среднего уха, например, вследствие фиксации основания стремени на ранней стадии отосклероза, отмечают более выраженное повышение порогов проводимости низких частот. При нейросенсорной тугоухости в целом имеется тенденция к более выраженному повышению порогов воздушной про­водимости высоких частот. Исключение составляет тугоухость вследствие шумо­вой травмы, при которой отмечают наибольшее снижение слуха на частоту 4000 Гц, а также болезнь Меньера, особенно на ранней стадии, когда более значительно повышаются пороги проводимости низких частот.

Дополнительные данные позволяет получить речевая аудиометрия. Этим методом с использованием двусложных слов с равномерным ударением на каж­дом слоге исследуют спондеический порог, т. е. интенсивность звука, при кото­рой речь становится разборчивой. Интенсивность звука, при которой больной мо­жет понять и повторигь 50% слов, называют спондеическим порогом, он обычно приближается к среднему порогу речевых частот (500, 1000, 2000 Гц). После определения спондеического порога исследуют дискриминационную способность с помощью односложных слов с громкостью звука на 25—40 дБ выше спондеиче­ского порога. Люди с нормальным слухом могут правильно повторить от 90 до 100% слов. Больные с кондуктивной тугоухостью также хорошо выполняют дис­криминационную пробу. Больные с нейросенсорной тугоухостью не способны раз­личать слова вследствие повреждения периферического отдела слухового ана­лизатора на уровне внутреннего уха или улиткового нерва. При поражении внутреннего уха дискриминационная способность бывает снижена и составляет обычно 50—80% нормы, тогда как при поражении улиткового нерва способность различать слова значительно ухудшается и составляет от 0 до 50%.

Затем для определения чувствительности к повышению интенсивности звука следует проанализировать разборчивость речи при интенсивности звука, на 25— 40 дБ превышающей спондеический порог. Понижение разборчивости речи при большей интенсивности звука свидетельствует о поражении улиткового нерва или центральных отделов слухового диализатора.

При тимпанометрии оценивают акустический импеданс среднего уха. Источ­ник звука и микрофон вводят в слуховой проход и герметично закрывают его клапаном. Звук, проходящий через среднее ухо или отражающийся от него, из­меряют с помощью микрофона. При кондуктивной тугоухости звук отражается интенсивнее, чем в норме. Давление в слуховом проходе может повышаться и снижаться в зависимости от атмосферного давления. В норме среднее ухо наи­более подвержено воздействиям атмосферного давления. При отрицательном дав­лении в среднем ухе, как это бывает в случае закупорки евстахиевой трубы, момент максимального растяжения наступает при возникновении отрицатель­ного давления в наружном слуховом проходе. Нарушение целостности комплекса слуховых косточек приводит к тому, что точка максимального растяжения не мо­жет быть достигнута. Тимпанометрия бывает особенно информативна при диаг­ностике заболеваний среднего уха, сопровождающихся выделением значительно­го количества транссудата, у детей.

При тимпанометрии интенсивный звук (на 80 дБ выше слухового порога) вызывает сокращение стременной мышцы. Сокращение стременной мышцы поз­воляет выявить изменение растяжимости среднего уха. По наличию или отсутст­вию этого акустического рефлекса определяют локализацию очага поражения в случае паралича лицевого нерва, а по наличию или отсутствию исчезновения акустического рефлекса проводят дифференциальную диагностику сенсорной и невральной тугоухости. При невральной тугоухости акустический рефлекс сни­жается или исчезает со временем.

Минимальное аудиологическое исследование, необходимое для оценки боль­ного с тугоухостью, должно включать определение порогов воздушной и костной проводимости, спондеического порога, разборчивости речи, чувствительности к повышению интенсивности звука, проведение тимпанометрии, исследование аку­стических рефлексов и теста исчезновения акустического рефлекса. Эти данные позволяют всесторонне оценить функции слухового анализатора и определить необходимость дальнейшей дифференциальной диагностики сенсорной и невраль­ной тугоухости.

В дополнение к этим пробам существенную помощь в дифференциальной диагностике сенсорной и невральной тугоухости могут оказать исследование фе­номена выравнивания громкости звука, тест определения чувствительности к быстрому малому приращению интенсивности звука, тест исчезновения порогового юна, аудиометрия Бекеши и слуховые стволовые вызванные потенциалы (ССВП), причем ССВП являются наиболее мощным средством определения локализации поражения при нейросенсорной тугоухости (см. гл. 341). В ответ на звуковую стимуляцию возникают пять различных волн, которые можно зарегистрировать с помощью компьютера, обрабатывающего сигналы, поступающие с электродов, расположенных на голове. Слабые потенциалы или их отсутствие, изменения латентностей потенциалов, изменение межпиковых латентностей свидетельствуют о поражении улиткового нерва и ствола головного мозга. Кроме того, ССВП име­ют важное значение в тех случаях, когда больные не могут достоверно опреде­лять пороги слухового восприятия. ССВП также используют для контроля це­лостности слухового нерва во время операции и при установлении диагноза смер­ти мозга.

Клиническая оценка жалоб на потерю слуха. У больных с жалобами на потерю слуха необходимо выявлять сопутствующие симптомы, такие как шум в ушах, системное головокружение, оталгию, оторею и припух­лость уха. Кроме того, нужно тщательно восстановить последовательность про­цесса снижения слуха. Внезапное появление односторонней глухоты с шумом в ушах или без него может свидетельствовать о вирусном поражении внутреннего уха. Постепенное снижение слуха характерно для отосклероза, шванномы слу­хового нерва и болезни Меньера. В последнем случае обычно возникают пере­межающиеся шум в ушах и головокружение. Глухота может развиться при демиелинизирующих поражениях ствола головного мозга. Тугоухость является ха­рактерным признаком некоторых наследственных заболеваний. В одних случаях ее отмечают с момента рождения, в других она возникает в детском или подрост­ковом периоде (см. Konigsmark).

Шумом в ушах называют ощущение звука при отсутствии такового в окру­жающей среде. Он может быть жужжащим, ревущим, звенящим но характеру, пульсирующим (синхронным с биением сердца). Шум в ушах обычно наблюдают в сочетании с кондуктивной или нейросенсорной тугоухостью. Патофизиологиче­ские механизмы шума в ушах изучены недостаточно хорошо. Причину его появле­ния можно установить, выяснив происхождение сопутствующего снижения слуха. Шум в ушах может быть первым симптомом грозного заболевания, например акустической невриномы. При пульсирующем шуме необходимо обследовать со­судистую систему головы для исключения опухоли сосуда, например гломангиомы яремной вены, аневризмы или стенозирующего поражения.

Дифференциальная диагностика. Большинству больных с кон­дуктивной и односторонней, или асимметричной, нейросенсорной тугоухостью необходимо проводить КТ исследования височной кости. У больных с нейросен­сорной тугоухостью следует обследовать вестибулярную систему с помощью электронистагмографии и калорических проб (см. гл. 14).

Лечение. Большинству больных с кондуктивной тугоухостью показано ре­конструктивное хирургическое лечение среднего уха с помощью тимпанопластики при хроническом отите среднего уха и травме и стапедэктомии при отосклерозе. Тимпаностомия позволяет восстановить слух практически до нормального уровня у детей и взрослых с заболеваниями среднего уха, сопровождающимися значи­тельными выделениями. У больных с кондуктивной тугоухостью хороший эффект дает использование слуховых аппаратов. Больным с легкой, умеренной и выра­женной тугоухостью рекомендуют пользоваться слуховыми аппаратами различной конфигурации и мощности. При крайней степени глухоты отмечают положитель­ный эффект при протезировании улитки.

Устранить шум в ушах особенно трудно. Частоту и интенсивность его можно измерить с помощью аудиометра. Шум уменьшается после приглушения его фо­новой музыкой. Уменьшению шума в ушах способствуют и некоторые слуховые аппараты, такие как маскировщики шума, устройства, посылающие в пораженное ухо звук более приятный, чем тот, который слышит больной. Использование маскировщиков шума часто снижает у больного ощущение шума в ушах на несколько часов.

Список литературы

Dallos P. The Auditory Periphery: Biophysics and Physiology. New York: Academic

Press, 1973. Doty R. L. A review of olfactory disfunctions in man. — Amer. J. Otolaryng., 1979,

1, 57.

Doty R. L. et al. Smell identification ability: Changes with aee — Science 1984

226, 1441. Jerger J. R. Modern Developments in Audiology. 2d ed. — New York- Academic

Press, 1973. Konigsmark B. W. Hereditary diseases of the nervous system with hearling loss. —

In: Handbook of Clinical Neurology/Eds. P. J. Vinken, G. W Bruyn Amster­dam: Elsevier, 1975. vol. 22. chap. 23, 499—526. Nakashima Т. et al. Structure of human fetal and adult olfactory neuroepitheli-

um.—Arch. Otolaryng., 1984, 110, 641. Norgren R. The gustatory system in mammals. — Amer. J. Otolaryne. 1983 4

234. ° Rintelman W. F. Hearing Assessment. — Baltimore: Baltimore University, 1979. Snow J. B. Sudden deafness. — In: Otolaryngology 2d, ed., Eds., M. M. Pa prella

D. A. Shumrick. Philadelphia: Saunders, 1980, 1751—1767. Snow J. B. et al. Central auditory imperception. — Laryngoscope, 1977, 87, 1450. Snow /. B. Clinical problems is chemosensory disturbances. — Amer. J Otolarvne

1983, 4, 224.

ГЛАВА 20. ЦИКЛ СОН-БОДРСТВОВАНИЕ И НАРУШЕНИЯ СНА

Вильям Дж. Швартц, Джон В.Стейкс, Джозеф Б.Мартин (William J. Schwartz, John W. Stakes, Joseph B. Martin)

Внешнее проявление сна — пассивность, относительная неподвижность и снижение чувствительности к внешним раздражителям — дает неверное представ­ление об основной организованной активности мозга, сложной и разнообразной. Рабочие характеристики и взаимоотношения входящих и выходящих сигналов физиологических систем значительно изменяются при переходе от состояния бодр­ствования ко сну, и многие системы, нормально работавшие в течение дня, могут декомпенсироваться ночью. Расстройства сна могут выражаться только в том, что ночной сон не приносит достаточного отдыха, и могут быть замаскированы вводящи­ми в заблуждение головной болью, сонливостью или неудовлетворительной работоспособностью в течение дня. Подобные жалобы должны быть выявлены и объяснены врачом, эти проявления нельзя упускать из внимания или подавлять лекарственными препаратами.

Продолжительность и глубина сна различны у здоровых людей и составляют от 4 до 10 ч, в среднем 7,5 ч. Длительность и организация сна у каждого конкрет­ного человека также различаются в зависимости от возраста. В младенчестве дли­тельность сна наибольшая, затем, после завершения роста организма, она убывает, наименьшая продолжительность сна отмечается у людей в пожилом возрасте. Таким образом, вопрос о продолжительности сна решается эмпирически. Сон должен быть продуктивным, с наименьшим числом пробуждений ночью, и эффективным, дающим возможность максимальной дневной активности.

Стадии и циклы сна. Полисомнография, длительная регистрация ритма го­ловного мозга (электроэнцефалография, ЭЭГ), мышечной электрической актив­ности (электромиография, ЭМГ) и движений глаз (электроокулография, ЭОГ) вместе с измерениями частоты дыхания, артериального давления и частоты сер­дечных сокращений обеспечивают важную информацию об особенностях здорового сна и природе его нарушений. Во время проведения этих исследований электроды ЭЭГ укрепляют на голове, электроды ЭОГ — на коже около глазной щели с обеих сторон и электроды ЭМГ — на коже в области подбородочной мышцы.

Характерными показателями ЭЭГ у бодрствующего человека, находящегося в расслабленном состоянии с закрытыми глазами, является веретенообразный альфа-ритм, особенно в задних отделах головного мозга, с частотой от 8 до 12 Гц в сочетании с низкоамплитудной и быстрой бета-активностью со смешанной часто­той колебаний (от 13 до 22 Гц). При ЭМГ выявляют высокоамплитудные мышеч­ные потенциалы. Различают две фазы сна: медленный и быстрый сон. Медленный сон разделяют на 4 стадии: I стадия характеризуется низкоамплитудной актив­ностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз, выявляемыми при ЭОГ. При ЭМГ выявляют незатухающие высокоамплитуд­ные разряды, однако с меньшей, чем в бодрствующем состоянии, амплитудой. Для II стадии сна характерно умеренное снижение амплитуды ритма на ЭЭГ в со­четании с кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекс-потенциалами, а также низко- и срсднеамплитудными ко­лебаниями с частотой 12—15 Гц (сонные веретена). На III стадии сна выявляют высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета-(5—7 Гц) и дельта-(1— 3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Подобные высокоампли­тудные медленные волны составляют 20—50%от всех регистрируемых колебаний. На IV стадии сна отмечают высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более от всех колебаний; количество сонных веретен умень­шается. Низкоамплитудные мышечные потенциалы отмечают на протяжении всех стадий медленного сна. На III и IV стадии медленные движения глаз уменьша­ются или прекращаются. Дельта-сон является наиболее глубокой (самый высокий порог пробуждения) стадией медленного сна.

Дата добавления: 2014-11-20