IV. Парасомнии — функциональные расстройства, связанные со сном, фазами сна и неполным пробуждением 3 страница

Исследования движений глазных яблок являются основным пунктом физи­кального осмотра при коме, так как позволяют оценить деятельность значитель­ной части ствола мозга в его рострокаудальном направлении. Начиная осмотр глаз, следует приподнять веки и уточнить положение глазных яблок в покое, а также наличие спонтанных движений. В норме отклонения глазных яблок мож­но отмечать в дремотном состоянии. У бодрствующих людей и больных, находя­щихся в коматозном состоянии, оси глазных яблок вновь становятся параллель­ными. Отклонение глазного яблока внутри в покое указывает на парез (слабость) латеральной косой мышцы вследствие повреждения отводящего нерва и может свидетельствовать о поражении моста. Однако парез отводящего нерва, часто двусторонний, может возникать при повышении внутричерепного давления и не является топографическим признаком. Отклонение глазного яблока кнаружи в по­кое свидетельствует о парезе медиальной прямой мышцы, возникшем вследствие поражения глазодвигательного нерва. За некоторым исключением, расхождение глазных яблок по вертикали или косоглазие возникает в результате поражения моста или мозжечка. При гидроцефалии, сопровождающейся расширением треть­его желудочка, глазные яблоки часто располагаются ниже горизонтальной сред­ней линии.

При коме спонтанные движения глазных яблок обычно принимают вид со­дружественных плавающих движений в горизонтальном направлении. Эти дви­жения опосредуются деятельностью среднего мозга и моста и имеют то же значе­ние, что и нормальные рефлекторные движения глазных яблок (см. ниже). В некоторых обстоятельствах возникают циклические движения глазных яблок вниз. «Окулярный боббинг», являющийся признаком двустороннего поражения моста, характеризуется периодами содружественных быстрых движений глазных яблок вниз с последующим медленным возвращением в первоначальное положение, сопровождающихся нарушением движений глазных яблок в стороны. «Окулярным диппингом» называют медленные движения глазных яблок вниз с последующим быстрым возвращением их в первоначальное положение, возникающие при сохраненности взгляда в стороны. Диппинг особенно часто развивается у больных с диффузными ишемическими повреждениями коры головного мозга, ему может предшествовать стойкое отклонение глазных яблок вверх или вниз. При пора­жениях зрительного бугра и верхних отделов среднего мозга глазные яблоки мо­гут отклоняться вниз и кнутри. Нарушения содружественных движений глаз в покое рассматриваются ниже.

Феномен глаз куклы, или окулоцефалический рефлекс, исследуется путем поворотов головы в вертикальном или горизонтальном направлении, которые проводят сначала медленно, а затем резко. Возникает рефлекторное отклонение глазных яблок в противоположную повороту головы сторону (см. рис. 21.1). Эти движения осуществляются с помощью стволовых механизмов, источниками сигналов являются лабиринт, вестибулярные ядра и шейные проприорецепторы. В норме эти движения подавляются благодаря фиксации взора, обусловленной при бодрствовании влиянием больших полушарий. Нейрональные пути, обспечивающие горизонтальные движения глазных яблок, требуют целостности области, окружающей ядро отводящего нерва, и образуют связи с глазодвигательным нервом противоположной стороны с помощью медиального продольного пучка (МПП) (см. рис. 21.1). При оценке рефлекторных движений глазных яблок мож­но получить два вида информации. Во-первых, при комах, развившихся на фоне двустороннего поражения полушарий или раннего их угнетения вследствие мета­болических или лекарственных воздействий, глазные яблоки легко отклоняются в направлении, противоположном повороту головы. Эта легкость обусловлена реф­лекторным растормаживанием стволовых рефлексов, возникающим при пораже­нии больших полушарий. У больных, находящихся в дремотном состоянии, при первых двух или трех поворотах головы возникают содружественные отклонения глазных яблок в противоположную сторону, после чего сама по себе проба вы­зывает пробуждение, и рефлекторные движения глазных яблок исчезают. Во-вторых, полноценные содружественные окулоцефалические реакции требуют це­лостности проводящих путей ствола головного мозга на протяжении от верхних шейных отделов спинного мозга и продолговатого мозга, в которых при пово­роте головы возникают вестибулярные и проприоцептивные импульсы, до сред­него мозга, в котором берут начало глазодвигательные нервы. Кроме того, важ­ным условием является непрерывность МПП, соединяющего эти регионы. Та­ким образом, окулоцефалический рефлекс является вполне адекватным для под­тверждения функциональной целостности значительного участка проводящих путей ствола головного мозга и для исключения поражения ствола мозга в ка­честве причины коматозного состояния. Неполный объем движений глазного яб­лока кнаружи свидетельствует о повреждении отводящего нерва, которое может возникнуть либо при поражении моста на одноименной стороне, либо при повы­шении внутричерепного давления в качестве эффекта на расстоянии. Неполный объем движений глазного яблока кнутри указывает на поражение среднего мозга с одноименной стороны (глазодвигательный нерв), либо на повреждение про­водящих путей МПП, обеспечивающих рефлекторные движения глаз (т. е. межъ­ядерная офтальмоплегия). Поражение глазодвигательного нерва обычно приво­дит к расширению зрачка и отклонению глазного яблока в покое в горизонталь­ном направлении, тогда как при повреждении МПП не отмечают ни того, ни другого. При повороте головы вызвать отведение глазных яблок кнутри бывает труднее, чем кнаружи, поэтому нечеткие симметричные изменения окулоцефалического рефлекса следует интерпретировать с осторожностью.

Важным дополнением к окулоцефалической пробе является калорическая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный или вестибулоокулярный рефлекс), которая действует в качестве сильного раздражителя рефлектор­ных глазодвигательных реакций. При введении ледяной воды в наружный слухо­вой проход возникают конвекционные потоки эндолимфы в лабиринте внутреннего уха. При поднятии головы на 30° в положении лежа движения эндолимфы внача­ле возникают в горизонтальных полукружных каналах. При интактном стволе мозга возникает тоническая девиация обоих глаз (продолжающаяся от 30 до 120 с) в сторону раздражения. Двусторонние содружественные движения глаз­ных яблок имеют то же значение, что и окулоцефалические рефлексы. При со­хранности полушарий мозга возникают быстрые корригирующие содружественные движения глазных яблок в противоположную тонической девиации сторону. Вы­падение этого точкообразного нистагмоподобного быстрого компонента означает поражение противоположного полушария головного мозга.

Содружественные отклонения глазных яблок в покое или неполный объем содружестенных движений глаз при повороте головы свидетельствует о пораже­нии моста на стороне пареза взора или о поражении противоположной лобной доли. Этот феномен можно обозначить фразой «глаза смотрят на пораженное полушарие и в сторону от поражения ствола». Обычно девиацию глазных яблок, возникающую при поражении лобной доли, можно преодолеть с помощью рез­кого поворота головы. Эпилептические припадки также могут вызвать девиацию глазных яблок в противоположную сторону с ритмичными судорожными подер­гиваниями, направленными в сторону взора. В редких случаях глазные яблоки могут быть парадоксально повернуты в сторону от глубокого полушарного очага.

Угнетение рефлекторных движений глаз может быть следствием приема не­которых лекарственных препаратов, что может привести к ошибочным диагности­ческим предположениям. В таких случаях глазные яблоки при повороте пере­двигаются одновременно с головой, как будто бы застыв на одном месте, что ошибочно свидетельствует об органическом поражении ствола мозга. Подобные явления часто возникают при передозировке фенитоина, трициклических. антидепрессантов и барбитуратов, а также в некоторых случаях при злоупотребле­нии алкоголем, фенотиазинами, диазепамом и миорелаксантами, такими как дитилин. Нормальные размеры зрачков и сохраненная реакция на свет отличает большинство коматозных состояний, вызванных приемом лекарственных препаратов, от таковых вследствие поражения ствола головного мозга (за исключением ин­фаркта или кровоизлияния в области моста, при котором диаметр зрачков ос­тается небольшим). При отравлении ноксироном могут возникать расширение зрачков и отсутствие реакции на свет, исчезает окулоцефалический рефлекс. Высокая концентрация барбитуратов в плазме крови или гидроцефалия могут привести к умеренному сужению зрачков и отсутствию реакции на свет (см. ниже).

Хотя роговичные рефлексы сами по себе редко бывают информативными, они могут подтвердить наличие глазодвигательных расстройств, так как тоже зависят от целостности проводящих путей моста. Прикосновение к роговице ку­сочком ваты вызывает смыкание век с обеих сторон, это считают нормальной реакцией. Роговичный рефлекс исчезает при поражении афферентного отдела тройничного нерва, эфферентного отдела лицевого нерва или их связей с мостом. При отравлении препаратами, обладающими угнетающим воздействием на цент­ральную нервную систему, роговичные рефлексы снижаются или исчезают вскоре после того, как наступает паралич рефлекторных движений глазных яблок, однако до того, как зрачки перестанут реагировать на свет.

Дыхание. При оценке коматозного состояния следует уделять большое внимание характеру дыхания, хотя он не всегда может указывать на определен­ную локализацию поражения. Поверхностное замедленное, но ритмичное дыхание свидетельствует о влиянии метаболических факторов или лекарственных препара­тов. Частое глубокое дыхание (Куссмауля) обычно указывает на наличие мета­болического ацидоза, однако может также возникать при поражениях моста и среднего мозга. Дыхание по типу Чейна—Стокса в своем классическом цикли­ческом варианте с кратковременными периодами апноэ свидетельствует об уме­ренном двустороннем поражении больших полушарий или о метаболических уг­нетающих воздействиях, и обычно встречается при легком течении комы. Инспираторная одышка отражает двустороннее поражение нижних отделов ствола моз­га, подобный характер дыхания чаще всего возникает на терминальной стадии тяжелых поражений головного мозга. У больных со смертью мозга гиперкапния и гипоксия могут приводить к появлению ограниченных движений, напоминающих дыхательные, с периодическим прогибанием назад, которые генерируются, по-видимому, функционирующими спинным мозгом и нижними отделами про­долговатого мозга. Другие виды циклического дыхания обычно не имеют диагно­стического значения для уточнения локализации поражения.

Синдромы, напоминающие кому, и родственные состояния. Большинство ко­матозных состояний характеризуется невозможностью разбудить больного. Од­нако некоторые патологические синдромы, приводящие больных в состояние не­восприимчивости или нечувствительности, благодаря своим особенностям рас­сматриваются отдельно. Вегетативное состояние развивается у больного, на­ходившегося прежде в коме; глаза больного непроизвольно открываются, созда­вая впечатление пробуждения. Больные могут зевать, издавать ворчащие звуки, обираться, совершать беспорядочные движения конечностями и головой. Подоб­ная симптоматика может сопровождаться признаками обширного двустороннего поражения полушарий мозга, например рефлексом Бабинского, децеребрационной или декортикационной позами, отсутствием реакций в ответ на зрительные раздражения, выпадением корригирующего нистагма при вестибулярных пробах. Деятельность вегетативной нервной системы, например контроль сердечно-со­судистой, терморегуляторной и эндокринной системы, сохраняется и может быть причиной периодов повышенной активности. Данный синдром лучше всего рас­сматривать как тяжелую деменцию, возникшую в результате глобального пора­жения коры больших полушарий и отличающуюся от таковой при акинетическом мутизме (описываемом ниже) полной неспособностью выполнять команды и кон­тактировать с окружающим миром. Термин акинетический мутизм, или бодрст­вующая кома, используют для описания частично или полностью бодрствующего больного, находящегося в неподвижном и безмолвном состоянии. Данное состоя­ние может возникать при гидроцефалии, опухолях области третьего желудочка, поражении поясной извилины и других участков лобных долей. Абулия пред­ставляет собой умеренную форму акинетического мутизма, при которой больной становится малоподвижным и вяло реагирующим, однако в целом дает правиль­ные ответы. При поражении области водопровода и нижних диэнцефальных от­делов может возникнуть сходное состояние, при котором ведущим симптомом будет гипофония. При синдроме изоляции (псевдокома) больные находятся в сознании, однако имеется избирательная двигательная деэфферентация, т. е. отсутствуют речь, движения в конечностях и мышцах лица, а также глотание. Подобное состояние возникает вследствие инфаркта или кровоизлияния в вент­ральных отделах моста, при которых прерываются все нисходящие кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, однако остается неповрежденной РАС. Как правило, сохраняются вертикальные движения глаз и моргание, так как эти функции среднего мозга находятся за пределами инфаркта, возникающего при тромбозе основной артерии. Эти движения могут быть использованы для обще­ния больного с врачом. Сходное состояние бодрствования, напоминающее не­восприимчивость к внешним раздражителям, может возникать в тяжелых слу­чаях острого полиневрита или миастении при тотальном параличе конечностей и мышц, получающих иннервацию из ядер продолговатого мозга. В отличие от инсульта в бассейне основной артерии при подобных невральных или мышечных заболеваниях не отмечают избирательной сохранности вертикальных движений глаз.

Кому напоминают некоторые психические заболевания, проявляющиеся кажущейся невосприимчивостью к внешним раздражителям. Термин кататония служит для обозначения общей специфической деятельности, наблюдаемой при больших пси'хозах. При типичной малоподвижной форме больные с кататонией кажутся бодрствующими, у них открыты глаза, однако отсутствуют произвольные движения и ответные реакции, хотя больные моргают спонтанно и могут не про­изводить впечатления страдающих людей. Может отмечаться сопутствующая «восковая гибкость», при которой конечности сохраняют положение, которое им придал врач. После восстановления такие больные помнят события, происхо­дившие с ними в период кататонического ступора. У больных с псевдокоматоз­ными конверсионными состояниями (транс) имеются признаки, указывающие на умышленное изображение коматозного состояния: они могут сопротивляться под­нятию век, моргать при открытых глазах в ответ на угрожающие движения, а также осуществлять движения глазами вслед за поворотами головы; все эти при­знаки свидетельствуют об отсутствии органического поражения головного мозга.

Лабораторные методы исследования при коме. Наиболее часто при оценке коматозного состояния используют четыре лабораторных метода обследования: токсикологический анализ крови и мочи, КТ или МРИ, ЭЭГ и исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Исследование химического состава крови проводят для выявления метаболи­ческих, токсических и лекарственных энцефалопатий. В клинической практике в основном исследуют уровень электролитов, кальция, азота мочевины крови (АМК), глюкозы, а также печеночные пробы. Токсикологическое исследование имеет важное значение во всех случаях комы неясного происхождения. Однако наличие экзогенных препаратов, или токсинов, особенно алкоголя, не гарантирует, что другие факторы, особенно черепно-мозговая травма, не дополнили развитие клинической картины.

Мнение о том, что отсутствие изменений на КТ исключает возможность ор­ганического поражения, приводящего к развитию комы, является ошибочным. При КТ можно не выявить инфаркты головного мозга на ранней стадии, мелкие очаги в стволе головного мозга, энцефалит, механическое повреждение аксонов в результате закрытой черепно-мозговой травмы, отсутствие мозгового кровотока при смерти мозга, тромбоз сагиттального синуса, субдуральные гематомы, которые являются изоденсивными по отношению к прилегающим участкам мозга. Тем не менее при коме неясной этиологии КТ-исследование следует проводить как можно раньше. В тех случаях, когда происхождение комы очевидно, КТ подтверждает диагноз и уточняет распространенность поражения.

ЭЭГ имеет диагностическое значение только в исключительных случаях ко­матозных состояний, возникающих на фоне существовавших ранее, но клинически не звучавших эпилептических припадков, а также герпетического энцефалита и болезни Крейтцфельда—Якоба. Однако ЭЭГ позволяет получить важные данные об общем электрофизиологическом состоянии коры головного мозга, а наличие асимметрии может указывать на одностороннее поражение, не визуализирующееся при КТ-исследовании. Уровень фоновой замедленной активности на ЭЭГ имеет значение для оценки и динамического наблюдения любой диффузной энцефалопатии. Особого упоминания заслуживает характер ЭЭГ при так называемой альфа-коме. Она носит такое название благодаря выраженной постоянной ак­тивности с частотой от 8 до 12 Гц, на первый взгляд напоминающей нормальный альфа-ритм бодрствования, однако при этом отсутствуют реакции в ответ на внешние раздражители. Альфа-кома развивается вследствие поражения верхних отделов моста или диффузных поражений коры больших полушарий и свиде­тельствует о плохом прогнозе. С помощью ЭЭГ можно выявить кому, возник­шую на фоне стойкой эпилептической активности, не проявляющейся клинически. Нормальный альфа-ритм на ЭЭГ позволяет предположить синдром изоляции. В качестве дополнительных методов диагностики и динамического наблюдения комы в настоящее время используют метод вызванных потенциалов (слуховых и соматосенсорных).

Люмбальную пункцию в настоящее время применяют более разумно, чем раньше, так как КТ-исследование позволяет исключить внутримозговое крово­излияние и большинство субарахноидальных кровоизлияний. Применение люмбальной пункции при коме ограничивается диагностикой менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлияний и тех случаев, когда не отме­чают изменений на КТ, а происхождение комы неизвестно. Если не находят из­менений на КТ или возможности выполнить КТ-исследование нет, а остается подозрение о наличии инфекционного оболочечного поражения или субарахно-идального кровоизлияния, следует провести анализ ЦСЖ с целью выявления лейкоцитов, микробов и крови. Ксантохромия подтверждается с помощью центри­фугирования ЦСЖ и сравнения цвета надосадочной жидкости и воды. Желтая окраска свидетельствует о наличии крови в ЦСЖ и исключает возможность по­путного включения ее в результате травмы при пункции. Кроме того, необходимо исследовать первую и последнюю порции ЦСЖ для выявления уменьшения в ней количества эритроцитов, свидетельствующего о попутном включении крови в ЦСЖ.

Дифференциальная диагностика коматозных состоянии. В большинстве случаев кома является частью известных патологических процессов, таких как гипоксия, инсульт, травма, печеночная или почечная недостаточность, а также реак­ция на прием различных лекарственных и других препаратов. Основное внимание следует уделять первичному заболеванию. Нет необходимости перечислять все болезни, приводящие к развитию комы, поскольку это не будет способствовать успешной диагностике. Важно помнить, однако, некоторые общие правила. При­чинами острых внезапных коматозных состояний чаще всего являются прием различных препаратов или травматические поражения головного мозга — крово­излияния, травмы или гипоксия. Подострое развитие обычно бывает обусловлено предшествовавшими терапевтическими или неврологическими заболеваниями, включая вторичный отек головного мозга, происходящий вокруг существовавшего ранее очага. Поэтому диагностика комы требует хорошего знания известных поражений головного мозга. Подробнее эти поражения описываются в гл. 343, однако вкратце их можно изложить следующим образом: кровоизлияние в об­ласть базальных ядер и зрительного бугра (острое, но не мгновенное начало, рво­та, головная боль, гемиплегия и характерные симптомы со стороны глазодвигательных нервов); субарахноидальные кровоизлияния (мгновенное начало, вы­раженная головная боль, ригидность затылочных мышц, рвота, поражения глазодвигательного и отводящего нервов, временная потеря сознания или внезапно развившаяся кома с выраженной разгибательной позой); кровоизлияние в об­ласть моста (внезапное начало, точечные зрачки, выпадение рефлекторных дви­жений глазных яблок и роговичных рефлексов, окулярный боббинг, патологиче­ская поза, учащенное дыхание, повышенное потоотделение); кровоизлияние в моз­жечок (боль в затылке, рвота, парез взора и неустойчивость); тромбоз основной артерии (неврологические предвестники или предупредительные знаки, двоение, дизартрия, рвота, глазодвигательные расстройства, выпадение роговичного реф­лекса, асимметричный парез конечностей). Наиболее часто встречающийся вид инсульта, а именно инфаркт в бассейне средней мозговой артерии, не приводит к острому развитию комы. Синдром острой гидроцефалии, приводящий к раз­витию коматозного состояния, может возникать при различных внутримозговых поражениях, включая субарахноидальное кровоизлияние или окклюзирующие поражения водопровода в области среднего мозга, развивающиеся вследствие кровоизлияния в мозжечок, опухолей и кист. Острое симметричное расширение обоих боковых желудочков вызывает головную боль и рвоту. Дальнейшее рас­ширение желудочков приводит к сонливости, которая быстро нарастает и пере­ходит в коматозное состояние с разгибательной позой, двусторонним симптомом Бабинского, сужением (до 1 мм в диаметре) зрачков и отсутствием их реакции на свет и ухудшением окулоцефалических движений в вертикальном направлении.

Если данные анамнеза и осмотра не укладываются в рамки определенного неврологического диагноза, а также исключена возможность метаболических и токсических воздействий, то диагностику следует проводить на основании данных КТ-исследования по следующей схеме (табл. 21.1).

Наиболее ценными являются данные неврологического осмотра, так как они позволяют определить локализацию поражения (за исключением вышеперечис­ленных случаев). Данные КТ-исследования позволяют сделать дифференциаль­ную диагностику более целенаправленной. Компьютерная томография является точным и общедоступным методом. Диагнозы, которые он позволяет подтвердить, перечислены выше. Большинство из причин комы устанавливается без помощи КТ или при отсутствии изменений на КТ.

Кома после черепно-мозговой травмы. Сотрясение мозга является известной формой преходящей комы и возникает, как правило, вследствие смещения боль­ших полушарий относительно области перехода среднего мозга в промежуточный, что приводит к кратковременному прерыванию деятельности РАС. Стойкое ко­матозное состояние после черепно-мозговой травмы представляет собой более сложную проблему (гл. 344).

Неотложная терапия больного в коме. При остром коматозном состоянии важнейшей задачей является предотвращение дальнейшего повреждения нерв­ной системы. Следует быстро и настойчиво корригировать гипотензию, гипогли­кемию, гипоксию, гиперкапнию и гипертермию. У больных, находящихся в дре­мотном состоянии и с неизмененным дыханием, для поддержания необходимого притока воздуха достаточным будет обеспечить такое положение тела, чтобы глотка была открытой. В случае апноэ, гиповентиляции, рвоты или возможности аспирации показана интубация трахеи. Больному с апноэ или гиповентиляцией, или при наличии внутримозгового объемного образования и необходимости соз­дания гипокапнии с лечебной целью требуется искусственная вентиляция легких. Если даже ранее в отдаленном периоде существовала возможность передозировки наркотиков или гипогликемии, следует вводить внутривенно налоксон и декстрозу. Для предотвращения ухудшения состояния при энцефалопатии Вернике обычно вводят тиамин вместе с глюкозой. У наркоманов, использующих внутривенный способ введения наркотиков, могут возникать трудности с введением катетера в вену, в таких случаях налоксон можно ввести сублингвально с помощью тонкой иглы. При подозрении на тромбоз основной артерии с ишемией ствола мозга после выполнения КТ-исследования назначают гепарин внутривенно, помня, од­нако, что кровоизлияния в мозжечок или мост имеют некоторое клиническое сход­ство с синдромом окклюзии основной артерии. Физостигмин, вводимый опытным врачом под тщательным контролем, может привести в сознание больного с пере­дозировкой антихолинергических препаратов, однако многие врачи считают, что это имеет смысл только в случаях аритмий сердца. При любом тяжелом остром неврологическом поражении следует контролировать объем вводимых внутривенно жидкостей, поскольку это может привести к усилению отека мозга. Не следует упускать из виду травмы шеи, особенно перед исследованием окулоцефалического рефлекса. Головная боль в сочетании с лихорадкой и явлениями менингизма указывает на необходимость исследования ЦСЖ для исключения менингита. Не следует в ожидании КТ-исследования откладывать проведение люмбалвной пунк­ции.

Таблица 21.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний

Дата добавления: 2014-11-20