Подход к диагностике инфекционных заболеваний, вызванных С. trachomatis, и лечение больных 3 страница

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Определение. Амебиаз — это инфекционное поражение толстой кишки, вызы­ваемое дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica). Протекая у большинства лиц в виде бессимптомного носительства, амебиаз иногда вызывает различные заболевания — от хронических, легких форм диареи до тяжелых случаев дизен­терии. К внекишечным осложнениям инфекции чаще всего относится абсцесс печени, который может прорваться в брюшную, плевральную полость, в легкое или в околосердечную сумку.

Этиология. Имеется семь видов амеб, которые в естественных условиях паразитируют в ротовой полости и кишечнике у человека; однако только дизен­терийная амеба является патогенной. Дизентерийная амеба имеет некоторое сходство с такими видами непатогенных амеб, как Ehtamoeba coli и Е. hartmanni, что затрудняет дифференциальную диагностику при исследовании фекалий.

Дизентерийная амёба существует в двух формах: подвижного трофозоита и цисты. Трофозоит — это паразитическая форма, обитающая в просвете и/или стенке толстой кишки. Размножается путем бинарного деления, растет лучше всего в анаэробных условиях, для удовлетворения пищевых потребностей требует наличия бактерий и тканевого субстрата. При поносе трофозоиты выделяются с жидкими фекалиями, где их можно обнаружить по характерному размеру (10—20 мкм в диаметре), поступательному движению, четко очерченной светлой эктоплазме с тонкими пальцевидными псевдоподиями и, наконец, зернистой эндо­плазме. При амебной дизентерии трофозоиты отличаются более крупными раз­мерами (до 50 мкм в диаметре) и часто содержат фагоцитированные эритроци­ты. При отсутствии диареи трофозоиты превращаются в цисты до момента вы­деления из кишечника. Цисты имеют хитиноподобную стенку, обеспечивающую им значительную устойчивость к изменениям внешней среды, концентрациям хлора в системах водоснабжения и соляной кислоте желудочного сока. Именно они, за редкими исключениями, ответственны за передачу болезни. Молодые цисты содержат одно ядро, гликогеновую вакуоль и хроматоидные тела, имеющие форму колбасок и представляющие собой конгломераты рибосом. По мере созре­вания циста утилизирует внутреннее содержимое и становится 4-ядерной. Цисты дизентерийной амебы можно отличить от таковых Е. hartmanni по их более круп­ным размерам (10 мкм в диаметре) и от таковых Е. coli по наличию 1—4 ядер с небольшой центральной кариосомой и периферически расположенным мелким зернам хроматина, а также по наличию толстых хроматоидных тел с закруглен­ными концами.

На основании типов электрофоретической подвижности обнаруженных в трофозоитах ферментов были выделены 22 зимодима дизентерийной амебы. Выде­ленные у больных с инфективной формой болезни амебы принадлежали только к 9 зимодимам; все они характеризовались наличием выраженных парных гексокиназных полос и/или полосы р-фосфоглюкомутазы без сопутствующей полосы а-фосфоглюкомутазы. Зимодимы весьма устойчивы, и переходов от инфективного к комменсальному типу изоэнзимов не наблюдалось. Потребуются дальнейшие исследования с целью определения, достаточны ли биологические различия меж­ду этими простейшими для разделения Е. histolytica на отдельные патогенные и непатогенные виды.

Дизентерийную амебу можно культивировать на искусственных питательных средах, что весьма важно для определения изоэнзимных типов и приготовления очищенных антигенов, используемых в серологических реакциях. Диагностиче­ская ценность культивирования остается неясной.

Эпидемиология. Хотя дизентерийная амеба может иногда паразитировать у крыс, кошек, собак и приматов, главным хозяином и резервуаром ее служит человек. Поскольку трофозоиты быстро погибают после выделения из кишечника, бессимптомные цистовыделители являются источником новых случаев инфекции; хронические носители могут выделять несколько миллионов цист в сутки. Инфективная доза обычно превышает 10³, однако болезнь может возникнуть после заглатывания всего одной цисты. Возбудитель амебиаза передается фекально-оральным путем, обычно при непосредственных контактах человека с человеком. Распространению инфекции способствуют нищета, невежество, умственная от­сталость и другие факторы, обусловливающие низкий уровень личной гигиены. Орально-анальные сексуальные контакты служат причиной высокого уровня инфицированности среди мужчин-гомосексуалистов. Передача инфекции через пищу и воду отмечается в странах и районах мира с низким уровнем санитарии, таких как некоторые южные сельские общины, резервации для индейцев, а также лаге­ря для сельскохозяйственных рабочих на юге США. Иногда причиной вспышек является общий источник инфекции; подобные эпидемии, однако, никогда не имеют такого взрывного характера, как те, которые вызываются патогенными кишечными бактериями. В странах умеренного климата клинически выраженные формы амебиаза редко встречаются у детей в возрасте до 10 лет, в то время как кишечные и внекишечные (печеночные) формы инфекции поражают преимуще­ственно мужчин, причем в такой степени, что это трудно объяснить на основании различий в частоте контактов с источниками инвазии.

По оценочным данным, 50% жителей некоторых менее развитых стран, что составляет 10% от населения земного шара в целом, и 10% американцев инфи­цированы дизентерийной амебой. Формы амебиаза, вызывающие ежегодно при­мерно 30000 случаев смерти, встречаются в сравнительно немногих районах мира, причем особенно часто в Мексике, западных частях Южной Америки, Южной Азии, а также в западных и юго-восточных районах Африки. Полагают, что это связано с наличием в этих географических регионах одновременно виру­лентных штаммов дизентерийной амебы и гигиенических и санитарных условий, необходимых для их передачи. Однако даже в эндемичных по инвазивным фор­мам болезни районах только 10% инфицированных лиц являются носителями вирулентных зимодимов дизентерийной амебы. Из них лишь у меньшей части отмечаются клинические проявления болезни. В США за четыре предшествую­щих 70-м годам десятилетия заболеваемость амебиазом резко уменьшилась. В период 1971—1974 гг. ежегодно в среднем в Центр по борьбе с болезнями сообщалось о 3500 случаях болезни; в последующие годы их число неуклонно увеличивалось. Изоэнзимные исследования штаммов Е. histolytica, выделенных у мужчин-гомосексуалистов и больных психиатрических клиник в Великобрита­нии, установили принадлежность подавляющего их большинства к непатогенным зимодимам, что свидетельствует о меньшей распространенности вирулентных штаммов в развитых странах в настоящее время. Хотя среди беднейших слоев американцев все еще могут быть обнаружены случаи амебной дизентерии и аб­сцессы печени, большая часть диагностированных в США инвазивных форм болезни завозится из-за рубежа.

Иммунитет. Имеются экспериментальные и клинические данные, свидетель­ствующие о наличии при амебиазе протективного иммунитета. Однако повторные случаи инфекции встречаются достаточно часто, при этом не отмечается корре­ляции между наличием циркулирующих антител и иммунитета к инфекции. По-видимому, иммунитет при амебиазе, в основе которого лежат клеточные реакции, является неполным и направлен в большей степени на ограничение, чем на пре­дупреждение заболевания.

Патогенез и патологические изменения. Попав в пищеварительный тракт, цисты начинают делиться. В тонкой кишке оболочка цисты разрушается, высво­бождая трофозоиты. Незрелые амебы достигают толстой кишки, где они обитают в ее просвете, питаясь бактериями и остатками органических веществ. Экспери­ментальные и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что непатоген­ные зимодимы амеб, хотя и способны вызывать переходящие, очаговые повреж­дения эпителия, редко бывают ответственными за стойкие поражения и разру­шения тканей. И напротив, почти постоянное наличие специфических гумораль­ных антител у носителей патогенных зимодимов свидетельствует о том, что эти штаммы, как правило, заселяют ткани. Однако лишь в редких случаях этот про­цесс обширен настолько, чтобы вызвать клинические проявления инфекции. Не­достаточно изучены факторы, модулирующие инфекционный процесс, однако очевидно, что при этом играют роль как состояние организма хозяина, так и сте­пень инфективности возбудителя. Повышению восприимчивости хозяина способ­ствуют употребление больших количеств железа, углеводов, кортикостероидов, белковая дистрофия, а также беременность. Инфективность амеб усиливается при быстрых пассажах на животных; как полагают, аналогичное явление имеет место в эпидемиологических ситуациях, благоприятствующих быстрому распро­странению возбудителя амебиаза. Прямые ассоциативные связи с определенными штаммами бактерий могут усилить патогенность штаммов, возможно, защищая амеб от воздействия оксидантов или посредством обмена генетическим материа­лом. Конкретные патогенетические механизмы, обеспечивающие тканевую инфек­цию, изучены недостаточно полно. Степень инфективности штаммов хорошо коррелирует с их фагоцитарной активностью, продукцией коллагеназы, равно как и с иммуногенным цитотоксическим белком, устойчивостью к воспалительным реакциям со стороны организма хозяина и, возможно, важнее всего с их способ­ностью вызывать разрушение тканей при прямом клеточном контакте с тканями хозяина. Последний феномен начинается при прикреплении амеб с помощью лецитина к клеткам-мишеням. После этого наступает цитолиз, прохождение ко­торого требует, по-видимому, наличия ненарушенной функции микрофиламент и ферментов группы фосфолипазы А у амеб.

Весьма характерно амебное изъязвление кишечной стенки. Небольшой учас­ток поражения слизистой оболочки маскирует весьма значительную глубокую зону некроза в подслизистой и мышечной оболочке, образовавшаяся язва имеет форму бутылки. Признаки острого воспалительного процесса при этом выражены слабо и в отличие от поражения в случае бациллярной дизентерии участки сли­зистой оболочки в промежутках между изъязвленными участками выглядят нор­мально. Локализация поражений в органах в порядке убывания частоты сле­дующая: слепая и восходящая кишка, прямая и сигмовидная ободочная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки. При хроническом про­цессе в слепой и сигмовидной ободочной кишке могут сформироваться большие массы грануляционной ткани, или а м е б о м ы. Амебы способны попадать в систему портальных сосудов и локализоваться в венулах, разжижающий некроз печеночной ткани ведет к формированию полости абсцесса. В редких случаях в результате эмболии происходит образование абсцессов в легких, мозге или селезенке.

Клинические проявления. Бессимптомное цистовы деление. У большинства лиц с этой частой формой амебиаза дизентерийная амеба, веро­ятно, обитает в качестве комменсала, в просвете кишечника. Наличие вирулент ных штаммов у лиц, заразившихся в умеренном климате, маловероятно. Однако, поскольку иногда возможен переход возбудителя в инвазионную стадию, целе­сообразно проводить специфическое лечение всех цистовыделителей.

Клинически выраженный кишечный амебиаз. У неко­торых, больных отмечается перемежающийся зловонный, неоформленный или водянистый понос 1—4 раза в сутки. Фекалии иногда содержат примесь слизи и крови. Нарушения стула, сменяясь периодами его нормализации, могут повто­ряться в течение нескольких месяцев или лет. Часто отмечаются метеоризм и схваткообразные боли в области живота. При физикальном обследовании опре­деляют увеличение печени и легкую болезненность при пальпации слепой и вос­ходящей кишки. При ректороманоскопии иногда находят типичные изъязвления с участками неизмененной слизистой оболочки между ними. Диагноз устанавли­вается на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или в материале из язвы.

Реже встречаются молниеносные формы амебной дизентерии. Могут возник­нуть водные вспышки амебиаза, однако молниеносные формы амебной дизенте­рии чаще наблюдаются спонтанно у ослабленных лиц. Тяжесть приступов может усугубиться при беременности или лечении кортикостероидами. В 50% случаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела до 40—40,6°С, выра­женных схваткообразных болей в области живота и профузного кровянистого поноса с тенезмами. Отмечается разлитая болезненность по всему животу, часто настолько сильная, что заставляет заподозрить перитонит. Весьма часто отме­чается увеличение печени, а при ректороманоскопии почти всегда обнаружива­ется обширное изъязвление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки. В фекалиях и в полученном непосредственно из язв материале находят множество трофозоитов.

В некоторых случаях можно обнаружить обширное разрушение слизистой оболочки и подслизистого слоя толстой кишки, массивные кишечные кровотече­ния или перфорацию кишечной стенки с последующим перитонитом. Повторные тяжелые атаки в случае кишечной формы амебиаза могут привести к развитию язвенного постдизентерийного колита. При последней форме заболевания амебы обычно не обнаруживаются, однако отмечаются резко положительные результа­ты серологических реакций. Поражение аппендикса обусловливает развитие кли­нической картины аппендицита. Пенетрация трофозоитов амеб в мышеч­ную стенку кишечника может привести к образованию большой массы грануля­ционной ткани. Если патологический процесс охватывает всю окружность ки­шечной трубки, возникают явления частичной непроходимости, при этом часто пальпируется подвижное, болезненное колбасовидное образование. Такое ослож­нение, или амебома, чаще всего отмечается в области слепой кишки, при этом наличие пальпируемого образования и рентгенологических признаков неровного сдавления кишечного просвета может привести к ошибочному диагнозу аденокарциномы.

Амебиаз печени. Термин «амебный гепатит» используется для обозначения синдрома болезненного увеличения печени, болей в правом верхнем квадранте, лихорадки и лейкоцитоза у больных с амебным колитом. При иссле­довании биоптатов печени обнаруживают признаки неспецифического перипортального воспаления. Отсутствие амеб в участках воспаления, большая редкость перехода этого синдрома в амебный абсцесс печени и обратное развитие призна­ков поражения печени после специфического лечения поражения кишечника просветными амебицидными препаратами свидетельствуют о том,- что данные клинические проявления возникают не вследствие попадания в печень трофозои­тов амеб из кишечника, а являются скорее неспецифическим сопутствующим синдромом при аКюбном колите. И в качестве такового он не заслуживает на­именования «амебный гепатит».

Абсцесс печени может начаться постепенно, с повышения темпера­туры тела, потливости, снижения массы тела и при отсутствии каких-либо ло­кальных знаков, за исключением безболезненного или слегка болезненного уве­личения печени. У неиммунных лиц инфекционный процесс чаще начинается остро, с ознобами, повышением температуры тела до 40,6°С, тошнотой, рвотой, сильными болями в верхней части живота и нейтрофильным лейкоцитозом. В на­чале болезни можно заподозрить холецистит, прободную язву или острый пан­креатит. Более чем у 80% больных с постепенным началом и у 50% больных с острыми проявлениями отмечалось наличие единичного абсцесса. Чаще всего абсцесс локализуется в задней части правой доли печени ввиду того, что именно туда попадает большая часть крови, дренирующей правую половину толстой кишки и образующей определенный «поток» в системе кровотока по воротной вене. Указанная локализация абсцесса проявляется соответствующими клиниче­скими признаками, способствующими его распознаванию. Точечная болез­ненность в заднебоковой части области нижних межреберий справа часто отмечается даже при отсутствии диффузных болей в области печени. Большин­ство абсцессов увеличивается вверх, образуя выпячивание в куполе диафрагмы, вызывая облитерацию реберно-диафрагмального синуса, небольшой гидроторакс, ателектаз, а также иррадиирующие в правое плечо боли.

Изменения функциональных проб печени слабо выражены и не имеют боль­шого диагностического значения; однако уровень сывороточной глютаминовой щавелевокислой трансаминазы (СГЩТ) имеет клиническое значение, поскольку прямо пропорционально отражает тяжесть течения болезни. Желтуха встречается редко, и ее наличие свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Рентгеноло­гически в неразорвавшемся абсцессе печени уровень жидкости не определяется, обызвествление паренхимы печени отмечается весьма редко. Радиоизотопное сканирование печени в двух или трех проекциях позволяет получить весьма цен­ную диагностическую информацию о наличии и локализации абсцесса в печени. Этот метод дает положительные результаты уже в первые дни болезни, часто до возможности получения данных с помощью других способов визуализации. По­лагают, что эти ранние изменения отражают либо очаговое снижение кровообра­щения, либо повреждение купферовских клеток, нежели явления разжижающего некроза. Ультразвуковое сканирование и компьютерная томография, хотя и улав­ливают изменения в печени несколько позже, в конечном счете являются такими же чувствительными методами, как изотопное сканирование, и позволяют полу­чить объемные характеристики поражения печени. Обнаруженный при визуали­зации дефект сохраняется в течение нескольких месяцев после полного выздо­ровления больного. Более чем у 90% больных отмечаются положительные серо­логические реакции.

Содержимое, получаемое при пункции абсцесса, состоит из расплавленной некротизированной ткани печени, в типичных случаях густое и без запаха, внеш­не напоминающее шоколадный сироп или пасту из анчоусов. Однако оно может не быть очень густым и иметь желтую или зеленую окраску; сегментоядерных лейкоцитов (при отсутствии вторичной бактериальной инфекции) и амеб не со­держит. Паразиты локализуются в стенках абсцесса и их можно обнаружить в последних порциях содержимого абсцесса или иногда при пункционной био­псии по методу Вима — Сильвермена стенки абсцесса после удаления его со­держимого.

Диагностику абсцесса печени затрудняет также и тот факт, что чаще он является осложнением бессимптомных форм поражения толстой кишки, чем кли­нически выраженных заболеваний тонкой кишки. Трофозоиты или цисты обнару­живаются в фекалиях только примерно у 30% больных с абсцессом печени, причем менее половины из них могут вспомнить о заметных эпизодах диарейных болезней в анамнезе.

Плевропульмональный амебиаз. У 10—20% больных с абс­цессом печени патологический процесс распространяется непосредственным пу­тем в правую плевральную полость и легкое. Реже амебный абсцесс легкого возникает не вследствие прямого распространения, а в результате эмболии.

Клинически он проявляется признаками консолидирующей пневмонии или абсцесса легкого. Если происходит перфорация бронха, больной отхаркивает большое количество типичного экссудата, а некоторые больные при этом даже указывают на то, что мокрота «имеет печеночный вкус». Как правило, у больных отмечаются кашель, плевральные боли, лихорадка и лейкоцитоз, а также нередко обнаруживается вторичная бактериальная инфекция. Прорыв в свободную плев­ральную полость приводит к накоплению большого количества плеврального выпота; получение при пункции «шоколадного» экссудата подтверждает диа­гноз.

Другие внекишечные поражения. Распространение патоло гического процесса из абсцесса левой доли печени на перикард является самым опасным осложнением абсцесса печени. Заболевание при этом может быть оши­бочно принято за туберкулезный перикардит или застойную кардиомиопатию. Весьма редко возникает быстрая тампонада сердца с последующей одышкой, шоком и смертельным исходом. В результате прободения язвы толстой кишки или разрыва абсцесса печени развивается перитонит. Болезненные язвы или кондиломы в области гениталий, промежности и брюшной стенки являются ред­кими осложнениями, которые могут быть ошибочно приняты за сифилитические, туберкулезные или неопластические поражения. Они обычно возникают в резуль­тате прямого распространения патологического процесса из кишечника; как полагают, часть из них передается половым путем. Метастатический абсцесс мозга встречается редко, при этом этиологический диагноз лишь иногда устанав­ливается по клиническим данным. Описаны случаи абсцесса селезенки, но они бывают весьма редко.

Дифференциальная диагностика. Кишечный амебиаз. Больным с недизентерийной формой кишечного амебиаза часто ошибочно ставят такие диагнозы, как синдром раздраженной кишки, дивертикулит или регионарный энтерит. Амебома может имитировать карциному толстой кишки или гранулема­тозное заболевание, в то время как клинический спектр проявлений амебной дизентерии напоминает таковые при шигеллезах, сальмонеллезах, язвенном ко­лите, а также на эндемических территориях при шистосомозах. Инвазивные бактериальные инфекции обычно протекают острее, тяжелее и чаще самокупируются, чем амебиаз. В фекалиях больных с шигеллезом, сальмонеллезом и язвенным колитом содержится большое количество сегментоядерных лейкоцитов, в то время как при амебиазе этого не наблюдается. Тем не менее амебиаз как по клиническим, так и по радиологическим признакам может иметь большое сходство с любым из указанных выше заболеваний, что следует учитывать при дифференциальной диагностике любой формы хронической диареи или дизен­терии.

Однако обнаружение дизентерийной амебы в фекалиях не исключает нали­чия одновременно и других заболеваний. Амебная инфекция часто возникает или обостряется на фоне других поражений толстой кишки, включая шистосомозы и карциному слепой кишки. Поэтому больным с кишечным амебиазом и абдоми­нальными жалобами целесообразно исследовать посевы фекалий, проводить ректороманоскопию и ирригоскопию (бариевая клизма).

Абсцесс печени. Если при радиоизотопном исследовании в печени обнаруживается дефект поглощения, дифференциальная диагностика ставит своей целью выявить различия между опухолью в печени, эхинококковой кистой и гнойным абсцессом. Новообразования в печени можно отдифференцировать по их характерным признакам при ультразвуковом исследовании, в то время как отсутствие системных проявлений и наличие соответствующих эпидемиоло­гических данных помогает в распознавании эхинококкоза. Самая трудная диа­гностическая проблема состоит в исключении гнойного абсцесса. Постепенное начало болезни у взрослого мужчины, хроническая диарея в анамнезе, выражен­ные плевральные боли в грудной клетке и одиночное поражение правой доли печени свидетельствуют в пользу амебиаза. Повышенная температура тела, гипербилирубинемия, множественные очаговые дефекты заполнения в печени и зло­вонный запах полученного при пункции содержимого абсцесса с большей веро­ятностью свидетельствуют о гнойном процессе. В конечном счете, дифференци­рование этих двух заболеваний основывается на данных лабораторных иссле­дований.

Лабораторная диагностика. Диагноз кишечного амебиаза устанавливается на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или в тканях. Оформленные фекалии подвергают сначала микроскопическому ис­следованию на наличие цист дизентерийной амебы. Для этого готовят влажные препараты с добавлением в них физиологического раствора и раствора йода; эффективность исследования увеличивается в 2—3 раза при использовании спо­собов обогащения, таких, например, как формалино-эфирный метод. Исследо­вание жидких или полуоформленных фекалий на наличие подвижных трофозоитов — гематофагов следует проводить в физиологическом растворе немедлен­но после их получения. Добавление суправитального красителя, такого как забуференный метиленовый синий, к физиологическому раствору позволяет лучше выявить детали строения ядра и уменьшить возможность ошибочно принять лейкоциты в фекалиях за трофозоиты амеб. Если исследование по каким-либо причинам задерживается, пробу фекалий можно поместить на несколько часов в холодильник при температуре 4°С или сохранить в растворе поливинилового спирта и 10% формалина. Для окончательной идентификации дизентерийной амебы необходимо исследовать постоянно окрашенные препараты, приготовлен­ные из материала, законсервированного в поливиниловом спирте. Для того чтобы отличить Е. hartmanni от его более крупного сородича, необходимо использовать окулярный микрометр. Для установления диагноза может потребоваться про­смотр 4—6 проб фекалий. По возможности исследование фекалий следует про­водить до приема антимикробных, антидиарейных или антацидных препаратов, поскольку все эти средства могут помешать выделению возбудителя. Точно так же клизмы и рентгенологические исследования с использованием сернокислого бария лучше всего отложить до завершения тщательных поисков дизентерийной амебы. Для обнаружения антигена дизентерийной амебы в фекалиях разработан простой, чувствительный и специфический иммуноферментный метод. Если будет налажено коммерческое производство наборов для его проведения, он может стать ценной альтернативой микроскопическому методу исследования.

В случае клинически выраженной инфекции ценную информацию дает ректороманоскопия. При этом берут материал с поверхности язв и исследуют его на наличие трофозоитов, как это описано выше. Также часто можно обнаружить трофозоиты в биоптатах, полученных из патологических элементов и окрашенных периодическим кислым раствором Шиффа.

Диагностика внекишечного амебиаза затруднена. Выделить возбудителя из фекалий или из тканей при этом не удается. Культивирование амеб из фекалий или из гноя возможно, однако в большинстве лабораторий практически не про­водится. Результаты серологических тестов с использованием очищенных анти­генов положительны почти у всех больных с доказанным амебным абсцессом печени и у значительного большинства лиц с острой амебной дизентерией. Серо­логические реакции обычно отрицательны у бессимптомных цистовыделителей, что свидетельствует о том, что для продукции антител требуется внедрение воз­будителя в ткани. Персистенци-я значительных титров антител в течение несколь­ких месяцев или лет после полного выздоровления придает серологическим ис­следованиям, особенно в эндемичных районах, большее значение в плане исклю­чения диагноза, чем подтверждения его. Ряд авторов предлагают проводить рутинное серологическое обследование на амебиаз всех больных с воспалитель­ными заболеваниями кишечника. При положительных серологических реакциях лечение стероидами может быть приостановлено до получения результатов паразитологического исследования. Самыми чувствительными из имеющихся тестов, по-видимому, являются реакция непрямой гемагглютинации и реакция энзим-меченых антител; они становятся положительными в среднем на 3-й и 2-й неделе соответственно. Также весьма надежны реакции иммунофлюоресценции, встреч­ного электрофореза и диффузии в агаровом геле. В настоящее время для постановки этих реакций выпускаются коммерческие наборы, что делает практически осуществимым выполнение этих реакций в большинстве лабо­раторий.

Лечение. Лечение должно быть направлено на купирование клинических проявлений болезни, возмещение потерь жидкости, электролитов и крови, а так­же на уничтожение возбудителей инвазии. Амебы могут локализоваться в про­свете кишечника, в кишечной стенке или внекишечно. Большинство амебицидных препаратов не могут быть эффективными во всех местах обитания амеб или при их отдельном применении, поэтому часто для того, чтобы вылечить боль­ного, необходимо использовать комбинацию препаратов. Имеющиеся препараты по месту их действия разделяют на две категории.

Просветные амебициды. Эти пероральные препараты действуют при прямом контакте с трофозоитами, обитающими в просвете кишечника, но они неэффективны против находящихся в тканях амеб. Из большого количества имеющихся препаратов одним из самых эффективных и хорошо переносимых препаратов является дилоксанида фуроат, однако в настоящее время в США его можно получить только в Центре по борьбе с болезнями. Положительный эффект при его применении отмечен в 80—85% случаев; его единственным выраженным побочным действием можно считать, по-видимому, метеоризм.

Таблица 153-1. Специфическое лечение больных амебиазом

Дозировка
Бессимптомные носители при кишечной форме
Йодохинол'	650 мг 3 раза в сутки в течение 20 дней
или дилоксанида фуроат^2	500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней
Кишечная форма инвазии легкого и среднетяжелого течения
Метронидазол	750 мг 3 раза в сутки в течение 5—10 дней
плюс йодохинол	Как указано выше
или дилоксанида фуроат	То же
или тетрациклин	500 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней
Кишечная форма инвазии тяжелого течения
Описанная выше схема плюс	1,0—1,5 мг/кг в сутки (максимальная доза
дегидроэметин^2	90 мг в сутки) внутримышечно до 5 дней
или эметин	1 мг/кг в сутки (максимальная доза 60 мг в сутки) внутримышечно до 5 дней
Внекишечные формы болезни
Метронидазол	Как указано выше
плюс йодохинол или хлорохина фосфат	1 г в сутки в течение 2 дней, затем 500 мг в сутки в течение 4 нед
плюс дегидроэметин^2	Как указано выше, в течение 10 дней
или эметин	То же

' Glenwood Laboratories. Inc., 83 North Summit St., Tenafly, N. J. 07670. ² Препарат проходит клинические испытания, имеется в Отделе антипаразитар­ных препаратов, Центр по борьбе с болезнями, Атланта, ДжА, [phone], ночью и в выходные дни 633-2176.

Йодохинол эффективен в 60—70% случаев. При длительном применении, как и в случае с его аналогом йодохлоргидроксихином, отмечались случаи миелооптической невропатии. Однако ни одного подобного случая не наблюдалось при дозировках, не превышающих тех, что указаны в табл. 153-1. Этот препарат не следует назначать больным с заболеваниями щитовидной железы или с предсуществующим поражением зрительного нерва.

Дата добавления: 2014-11-20