Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Распространенные яды 1 страница




 

Яды, обсуждаемые в этом разделе, представляют собой вещества, доступные для широких слоев населения. К ним относятся некоторые лекарственные пре­параты, вещества, используемые в домашнем хозяйстве, растворители, пести­циды, а также ядовитые растения. В этом разделе мы не будем рассматривать редко встречающиеся токсичные материалы и вещества, воздействующие на человека только в условиях промышленного производства. Детальное описание действия таких веществ можно найти в некоторых литературных источниках, перечисленных в приложении к этой главе. В дополнение к этому токсическое действие многих лекарственных препаратов рассматривается в этой книге в разделах, посвященных их терапевтическому и запрещенному использованию, а также их передозировке (см. особенно гл. 364—367). Проявлению гипер­чувствительности к химическим веществам посвящена гл. 65. Последующее об­суждение специфических ядов подчеркивает те детали их действия, которые имеют отношение к распознаванию или лечению клинических случаев отравления.

Ацетаминофен. Называемый в Великобритании парацетамолом ацетаминофен, популярный заменитель салицилатов, обладающий обезболивающим и жаропонижающим действием, часто служит причиной отравления. Токсичные и летальные дозы ацетаминофена различны у разных больных. Однако гепатотоксическое действие препарата может проявиться, если взрослый человек принял более 8 г за один прием. Концентрация ацетаминофена в плазме крови, пре­вышающая 200 мкг/мл через 4 ч после его приема, тоже вызывает подозрение на отравление. Клинические проявления отравления ацетаминофеном неспеци­фичны. В первые несколько часов после его приема могут развиться летаргия, бледность, тошнота, рвота и профузное потоотделение; при этом не происходит нарушений кислотно-основного равновесия, подобных тем, которые имеют место при передозировке ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Гепатотоксическое действие ацетаминофена проявляется через 1 — 2 дня после приема препарата. Хотя у некоторых больных наблюдается только повышение концентрации трансаминазы в сыворотке крови, а у других появляются незначительная гепатомегалия и желтуха, более тяжелое повреждение печени может привести к развитию гипераммониемии, «порхающего» дрожания, помутнения сознания, комы, крово­течения и в конечном итоге к смерти в результате острой печеночной недостаточ­ности. Иногда наблюдаются острый некроз канальцев, панкреатит, гипогликемия, поражение сердца и реакции гиперчувствительности. Повреждение тканей (осо­бенно печени) вызывается метаболитами ацетаминофена, а не самим препаратом. При приеме в терапевтических дозах ацетаминофен элиминируется главным образом путем связывания с сульфатами и глюкуроновой кислотой. После пере­дозировки пути связывания с сульфатами и глюкуроновой кислотой становятся насыщенными, возрастающая фракция лекарственного препарата активируется. системой Р45о, запасы глютатиона истощаются ковалентно с макромолекулами печени, вызывая некроз.

Лечение. Прежде всего у больного необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, затем ввести активированный уголь. Было установлено, что эндогенный глютатион, по-видимому, оказывает защитное действие, и это побудило иссле­довать влияние на печень и других веществ, содержащих сульфгидрильные группы, с целью защиты ее от токсического действия ацетаминофена. Прием потенциально токсичной дозы (более 7,5 г) в предыдущие 24 ч можно рассмат­ривать как показание к проведению терапии N-ацетилцистеином. Поскольку раннее проведение терапии — это первостепенная задача, больному с подозрением на прием потенциально гепатотоксичной дозы показана сульфгидрильная терапия еще до получения результатов определения уровня ацетаминофена в плазме крови. 5% раствор М-ацетилцистеина в напитке колы или фруктовом соке вводят в нагрузочной дозе 140 мг/кг и затем дают поддерживающую дозу 70 мг/кг через каждые 4 ч в течение 3 сут. При проведении сульфгидрильной терапии противопоказано применение активированного угля и осмотических слабительных средств, поскольку они снижают абсорбцию антидота. При сме­шанном отравлении активированный уголь можно удалить посредством промы­вания желудка перед введением антидота.

Кислоты. Разъедающие кислоты широко используются как в промышленности, так и в лабораторных работах. Почти всегда употребление кислот происходит с целью самоубийства. Токсические эффекты обусловлены их прямым химическим. действием. Проглатывание кислот может вызывать раздражение, кровотечение и отторжение некротических масс в полости рта и пищевода с развитием более тяжелых ожогов в желудке, особенно в привратнике, реже — привести к развитию перфорации с перитонитом. Слизистая оболочка рта и глотки приобретает корич­невато-черную окраску обуглившейся поверхности. Желтое окрашивание характер­но для действия азотной и пикриновой кислот. Как правило, появляется сильная боль во рту, глотке, груди и животе, затем — кровавая рвота и кровянистый понос. Часто развивается глубокий шок, который может быть фатальным. У вы­живших больных может развиться медиастинит или перитонит в результате ранней или отсроченной перфорации пищевода или желудка. Выздоровление после проглатывания кислоты может сопровождаться образованием стриктур, чаще всего в привратнике.

Проглоченную кислоту нужно немедленно развести большими количествами воды или молока (при возможности в 100 раз). Во избежание перфорации у больного не следует вызывать рвоту или промывать желудок. Диагности­ческую эзофагоскопию целесообразно выполнять в первые 24 ч после проглаты­вания кислоты. После выполнения неотложных мероприятий необходимо начать соответствующую поддерживающую терапию для уменьшения болей и лечения по поводу шока, перфорации и инфекции.

Щелочи. Сильные щелочи, такие как окись аммония, окись калия (поташ), карбонат калия, окись натрия (щелок, таблетки Клинитест) и карбонат натрия, широко используются в промышленности, для химической чистки одежды и стирки белья. Фосфаты натрия и калия применяются для смягчения воды. Сильные щелочи образуют мыла при взаимодействии с жирами и протеинаты при взаимодействии с белками, в результате чего развивается проникающий некроз тканей. Летальный исход наступает при проглатывании 5—30 г таких веществ.

Токсическое действие щелочей обусловлено раздражением и локальной де­струкцией тканей. После проглатывания щелочи развивается.сильная боль по рту, глотке, груди и животе, рвота кровью и отторжение омертвевшей слизи­стой оболочки, а также понос. Рефлекторная потеря сосудистого тонуса часто ведет к развитию глубокого шока. Перфорация пищевода или желудка может произойти немедленно или через несколько дней. В ротовой полости и глотке наблю­даются эритема и участки желатинообразного некроза. После проглатывания средств, применяемых для смягчения воды, может значительно уменьшиться концентрация кальция в сыворотке крови, что ведет к развитию тетании и гипотензии. Выжившие больные впоследствии страдают от стриктур пищевода.

Лечение заключается в немедленном введении больших количеств воды или молока. Во избежание перфорации противопоказано вызывать рвоту у больных и промывать им желудок. Эзофагоскопию у больных со значительными ожогами пищевода и желудка следует проводить в первые 24 ч после травмы. Для уменьшения риска образования стриктур в течение 3 нед вводят стероиды, хотя прямые доказательства эффективности такой терапии отсутствуют. После проглатывания средств, применяемых для смягчения воды (фосфатов), следует вводить внутривенно глюконат кальция. Затем проводить симптоматическое ле­чение, направленное на уменьшение боли, преодоление обструкции дыхательных путей вследствие отека гортанной части глотки, восполнение потерь жидкости и выведение из шока.

Ингаляция аммиака, используемого в качестве охладителя приводит к раздра­жению верхних и нижних отделов дыхательных путей. При этом развивается отек гортани и легких. Лечение должно быть симптоматическим.

Анилин. Это вещество используется в полиграфической промышленности, при производстве красителей и средств для выведения пятен. Как сам анилин, так и его производные толуидин, нитроанилин и нитробензин широко исполь­зуются при промышленном синтезе. Анилин абсорбируется из желудочно-кишеч­ного тракта, через легкие и кожу. Проглатывание 1 г анилина приводит к смерти больного. Основное проявление отравления анилином — метгемоглобинемия. Возможны головная боль, головокружение, гипотензия, судороги и кома. В остром периоде могут появляться желтуха и анемия. Лечение состоит в коррекции метгемоглобинемии (см. гл. 288) и проведении поддерживающих мероприятий.

Антигистаминные средства Широкое бесконтрольное использова­ние антигистаминных средств делает возможной их передозировку и использо­вание с целью попытки самоубийства. Переносимость больными этих средств и проявления при отравлении ими довольно разнообразны. Отравление прояв­ляется возбуждением центральной нервной системы или депрессией. У взрослых больных доминируют сонливость, ступор и кома, но вслед за дальнейшей депрес­сией могут развиться судороги.

Лечение поддерживающее, направлено на выведение из организма неаб­сорбированного лекарственного средства и поддержание жизненно важных функ­ций. Судороги можно контролировать фенобарбиталом иди диазепамом. Некоторые антигистаминные средства обладают выраженными атропиноподобными свойства­ми, поэтому при отравлении такими средствами у больного могут наблюдаться признаки отравления атропином. Подобные больные требуют соответствующего лечения (см. ниже).

Антимускариновые средства. Атропин, алкалоиды, родственные белладонне (гиосциамин и скополамин), и синтетические производные (бензтропин циклопентолат, гоматропин, метантелин, пропантелин) — это лекарственные препараты, часто назначаемые больным. Они входят в состав многих патентованных микстур.

Индивидуальная чувствительность к токсическим эффектам алкалоидов белла­донны различна: одни больные умирают после приема 10 мг атропина, в то время как у других доза в 500 мг не приводила к летальному исходу. Дети младшего возраста особенно чувствительны к отравлению алкалоидами белладонны. Люди более старшего возраста, по-видимому, более чувствительны к действию этих лекарственных средств на центральную нервную систему. Поскольку атропин гидролизуется в печени и экскретируется неизмененным в мочу, развитие почечной или печеночной недостаточности может привести к отравлению такими его дозами, которые во всех других случаях считаются терапевтическими.

Самые характерные проявления отравления атропином — признаки, обуслов­ленные парасимпатической блокадой: сухость слизистых оболочек, жажда, дисфагия, хрипота, ксерофтальмия, расширенные зрачки, затуманивание зрения, повышение внутриглазного давления, приливы крови, сухость кожи и подъем кожной температуры, лихорадка, тахикардия, гипертензия, задержка мочи и растяжение живота. Эти проявления распространенной парасимпатической бло­кады служат почти диагностическим подтверждением отравления белладонной. Подтвердить этот диагноз можно после устранения блокады физостигмином (2 мг внутривенно в течение нескольких минут).

Симптомы поражения центральной нервной системы наблюдаются также очень часто; атропин и скополамин вызывают сходные токсические психозы. Двига­тельное возбуждение, раздражение, спутанность сознания и дискоординация предшествуют развитию маниакального синдрома, галлюцинаций и делирия. У больных с отравлением скополамином нередко наблюдаются скорее летаргия и сонливость, а не возбуждение. Для тяжелых интоксикаций, как правило, характер­ны угнетение центральной нервной системы и кома. В случаях летального исхода его причиной служат развитие сосудистого коллапса и дыхательной недостаточности.

При лечении по поводу отравления белладонной у больного следует вызывать рвоту или промыть желудок, затем ввести ему активированный уголь. Симптоматическое лечение направлено на снижение температуры тела, увлаж­нение слизистых оболочек, в случае задержки мочи проводится катетеризация мочеиспускательного канала. При возбуждении и судорогах необходима соответ­ствующая терапия. Больным, находящимся в глубокой коме, с угрожающими жизни сердечными аритмиями, тяжелыми галлюцинациями или тяжелой гипер­тензией вводили физостигмин; это приводило к некоторому обратному развитию этих состояний. Однако не было получено подтверждений того, что применение физиостигмина уменьшило показатели смертности.

Летальный исход наступает менее чем в 1% случаев отравления атропином или скополамином. Устойчивых последствий таких отравлений не наблюдали, но соответствующие их проявления отмечались у больных в течение нескольких дней.

Бензол, толуол. Эти вещества входят в состав растворителей для красок, растворов для чистки одежды, резиновых или пластмассовых скрепляющих ве­ществ. Бензол также присутствует в большинстве марок бензина. Отравление может произойти в результате проглатывания вещества или вдыхания его кон­центрированных паров. Толуол входит в состав некоторых клеящих средств, используемых токсикоманами.

Острое отравление этими веществами вызывает определенные проявления со стороны центральной нервной системы. При достаточно сильном воздействии симптомы отравления варьируют от беспокойства, возбуждения, эйфории и голово­кружения в начальном периоде до комы, судорог и дыхательной недостаточ­ности. Могут развиться желудочковые аритмии. Хроническое отравление бензолом или толуолом происходит при многократном воздейстии их паров в низких концентрациях. После повторных ингаляций толуола развивается почечный канальцевый ацидоз. Поражение центральной нервной системы характеризуется раздражимостью, бессонницей, головными болями, тремором и парестезией. Также часто наблюдаются анорексия и тошнота. Может развиться жировая дегенерация сердца, печени и почек. Более значимое проявление хронического воздействия бензола — угнетение костного мозга, которое может прогрессировать в апластическую анемию и полную аплазию костного мозга. Индивидуальная чувстви­тельность к этим эффектам варьирует очень широко и может не проявляться в течение нескольких месяцев после первоначального воздействия яда.

Лечение как при остром, так и при хроническом отравлении — симпто­матическое. Больных с неврологическими, легочными или сердечно-сосудистыми нарушениями лечат так же, как и при отравлении продуктами перегонки нефти.

Отбеливающие средства. Промышленные сильные отбеливающие растворы содержат 10% или более гипохлорита натрия, в то время как отбеливатели, применяемые в домашнем хозяйстве, содержат 3—6% этого вещества. Раствор, используемый для хлорирования воды в бассейнах, содержит 20% гипохлорита натрия. Разъедающее действие этих веществ в полости рта, глотке и пищеводе сходно с таковым окиси натрия. При взаимодействии кислого желудочного сока с такими растворами образуется хлорноватистая кислота. Это вещество обладает очень сильным раздражающим действием на слизистые оболочки, а ингаляция его паров вызывает значительное раздражение легких и отек легких. Однако системное токсическое действие хлорноватистой кислоты невелико. После проглатывания домашних отбеливающих средств перфорация и образование стрик­тур происходит редко.

Лечение состоит в разведении проглоченного отбеливающего вещества водой или молоком. Обычно отбеливающие растворы, используемые в домашнем хозяйстве, не вызывают достаточно серьезных повреждений пищевода, которые служили был противопоказанием для того, чтобы вызвать у больного рвоту или промыть желудок. Но в случае проглатывания более концентрированных растворов необходимо учитывать такую возможность и соблюдать предельную осторожность. Практика введения таким больным тиосульфата натрия (100 мл 1—2,5% раствора для промывания желудка), превращающего гипохлорит в не­токсичные продукты, вызывает серьезные сомнения, за исключением случаев его применения в очень ранние сроки после проглатывания очень больших количеств отбеливающего вещества.

Окись углерода (СО). Окись углерода — это бесцветный, не имеющий запаха и вкуса, нераздражающий газ, образующийся при неполном сгорании углеродистых материалов. Почти любое устройство, в котором имеется пламя или происходит горение, выделяет окись углерода. Этот газ присутствует в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания в концентрации 3—7%. Намного большие концентрации окиси углерода образуются во время сгорания газов, используемых для освещения или отопления, но не образуется в норме при горении природного газа. Однако если газовые приборы неисправны, происходит неполное сгорание природного газа и образование токсичных количеств окиси углерода. Ежегодно в США отравление СО служит причиной около 3500 смертей, происходящих в результате несчастных случаев и самоубийств.

Токсическое действие СО проявляется тканевой гипоксией. СО соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Поскольку СО и О2 реагируют с одной и той же группой в молекуле гемоглобина и поскольку молекулярное притяжение гемоглобина к СО в 200 раз больше, чем к О2, карбоксигемоглобин не способен нести О2. (При равновесном содержании 1 части СО в 1500 частях воздуха будет происходить 50% превращение гемоглобина в карбоксигемоглобин.) Карбоксигемоглобин также мешает высвобождению О2 из оксигемоглобина. Это еще больше уменьшает количество О2, поступающего в ткани, и объясняет, почему тканевая аноксия развивается у лиц с отравлением СО при концентра­циях оксигемоглобина в артериальной крови, хорошо переносимых больными с анемией.

Степень насыщения гемоглобина СО зависит от концентрации газа во вдыхаемом воздухе и от времени воздействия. Тяжесть гипоксических симптомов зависит от индивидуальной активности, потребности тканей в О2 и концентрации гемоглобина. Как правило, концентрация СО во вдыхаемом воздухе, равная 0,01%, не влияет на самочувствие человека, поскольку при этом кровь насыщается лишь до 10%. Воздействие СО в концентрации 0,05% в течение 1 ч во время небольшой физической активности вызовет увеличение концентрации карбоксигемоглобина в крови до 20%, в результате чего появится слабая или пульсирую­щая головная боль. Большая активность или более продолжительное воздей­ствие той же самой концентрации газа вызывают насыщение 30—50% крови. Это вызывает головную боль, раздражительность, спутанность сознания, голово­кружение, нарушения зрения, тошноту, рвоту и обморочное состояние при физи­ческом напряжении. После воздействия в течение 1 ч газа с концентрацией во вдыхаемом воздухе, равной 0,1% кровь будет содержать 50—80% карбоксигемоглобина, что приведет к коме, судорогам, дыхательной недостаточности и смерти. При ингаляции высоких концентраций СО насыщение крови происходит так быстро, что потеря сознания может наступить внезапно и без предвестников. Когда отравление происходит медленнее, человек замечает снижение толерантности к физической нагрузке, а остановка дыхания может произойти даже в состоянии покоя. Иногда у больных с такими подострыми или хроническими отравлениями отмечаются неопределенные «гриппоподобные» симптомы, чрезмерная потливость, лихорадка, гепатомегалия, кожные поражения, лейкоцитоз, геморрагический диа­тез, альбуминурия и глюкозурия. В результате повышения проницаемости гипо­ксических капилляров могут развиться отек головного мозга и повышение внутри­черепного давления. Гипоксия миокарда находит свое отражение в изменениях на ЭКГ.

Самый характерный признак тяжелого отравления СО — вишневое окраши­вание кожных покровов и слизистых оболочек, появляющиеся в результате того, что карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет. Если отсутстует харак­терный прилив крови к лицу, но есть подозрение на отравление СО, 1 мл крови больного следует развести 10 мл воды и добавить к этому раствору 1 мл 5% окиси натрия — раствор оксигемоглобина окрасится в коричневый цвет. Если имеются значительные количества карбоксигемоглобина, то раствор окрасится в соломенно-желтый цвет (менее 20% карбоксигемоглобина) или сохранит розовую окраску (более 20% карбоксигемоглобина).

Для лечения больных с отравлением СО требуется эффективная венти­ляция легких смесью с высоким давлением О2, не содержащей СО. При необходи­мости следует выполнять искусственную вентиляцию, а также вводить чистый О2. Это приведет не только к замещению СО на О2 в молекуле гемоглобина, но также и к частичному уменьшению тканевой гипоксии за счет О2, растворенного в плазме крови. По тем же причинам больным с тяжелыми отравлениями помогает гипер­барическая оксигенация. Переливание крови или эритроцитарной массы также имеет определенную ценность. С целью уменьшения потребности тканей в О2 боль­ной должен сохранять абсолютный покой. Гипотермия не показана. Больных с отеком головного мозга следует лечить мочегонными средствами и стероидами.

Если тяжелая тканевая гипоксия длится слишком долго, то развиваются нев­рологические симптомы — дрожание, нарушения психики, психотическое пове­дение. В коре головного мозга, мозжечке, миокарде и других органах можно наблюдать гистологические изменения, характерные для гипоксии.

Хлорсодержащие инсектициды. Эти вещества входят в состав порошков, спреев и растворов, используемых в качестве инсектицидов. Подавляющее боль­шинство этих веществ относится к хлорсодержащим дифенилам (например, ДДТ, TDE, DFDT, DMC, Неотран) или хлорсодержащим полициклическим соеди­нениям (например, алдрин, хлордан, диэлдрин, эндрин, гепатохлор). Линдан относится к гексахлоробензолам. Токсичность этих препаратов привела к значи­тельному сокращению их применения в последние годы и многие из них запре­щены к употреблению в определенных странах, в том числе в США. Хлориро­ванные инсектициды растворяются в жирах и органических растворителях, но не растворяются в воде. Растворенные в таких растворителях, как керосин, продукты перегонки нефти или другие органические растворители, они хорошо абсорбируются и могут легко проникать в организм через кожу, легкие или желудочно-кишечный тракт. Токсичность этих веществ различна. Следует учиты­вать также токсичность растворителя, влияние которого может несколько изменить действие хлорсодержащих инсектицидов.

В начале острого отравления появляются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, чувство страха, возбуждение, мышечный тремор и мышечная слабость. Эти симптомы прогрессируют в генерализованную повышенную возбу­димость центральной нервной системы и делирий, а также в клонические или тонические судороги. За этой стадией следует прогрессивное угнетение цент­ральной нервной системы с параличом, комой и летальным исходом. За исклю­чением случаев отравления эндрином, обладающим сильным гепатотоксическим действием, поражение печени отмечается только при чрезмерных дозах.

Лечение. У больного необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, ввести ему активированный уголь, очистить кишечник с помощью слабительных средств, провести противосудорожную терапию, искусственную вентиляцию и дру­гие поддерживающие мероприятия. Не следует применять симптоматические средства, поскольку хлорсодержащие инсектициды, по-видимому, увеличивают восприимчивость миокарда к фибрилляции желудочков. Холестирамин ускоряет экскрецию хлорсодержащего углеводорода хлорденона, предотвращая реабсорб­цию после экскреции желчи, что может также влиять и на экскрецию пести­цидов, таких как ДДТ, диэлдрин, хлордан и гепатохлор, сохраняющихся в организме в течение длительного времени.

Инсектициды — ингибиторы холинэстеразы. Многие вещества, используемые в сельском хозяйстве для борьбы с мягкотелыми насекомыми, являются сильными ингибиторами холинэстеразы. Большинство из них относятся к орга­ническим фосфатам (паратион, малатион, гутион), другие к карбаматам (карбарил, мантацил). Токсичность этих веществ различна. Обычно их приготовляют посредством растворения порошков органическими растворителями или водой. Имеются смеси, содержащие 1—95% активного вещества. Инсектициды — ингибиторы холинэстеразы быстро абсорбируются через неподвижную кожу, после ингаляции или проглатывания.

Токсичность этих веществ выражается в инактивации ацеталхолинэстеразы, что позволяет накапливаться чрезмерным количеством ацетилхолина в централь­ной нервной системе, симпатических ганглиях, парасимпатических нервных окончаниях и в окончаниях двигательных нервов. В результате накопления препаратов в центральной нервной системе могут развиваться кома и угнетение дыхания, реже судороги. К числу токсических мускариновых эффектов отно­сятся тошнота, рвота, понос, непроизвольная дефекация и мочеиспускания, помутнение зрения, обусловленное миозом, потоотделение, слезотечение и слюно­течение. К никотиновым эффектам относятся мышечное подергивание, фасцикуляция, слабость и вялый паралич. Развиваются также сердечные аритмии и отек легких, а также нарушения на ЭК.Г.

Лечение. У больного следует вызвать рвоту или промыть желудок, ввести ему активированный уголь, очистить кишечник с помощью слабительных средств и обмыть загрязненную кожу водой с мылом. С целью блокады эффектов парасимпатической и центральной нервной системы следует немедленно ввести атропин. В дозе 2 мг его вводят внутримышечно и повторяют инъекции каждые 10 мин до тех пор, пока имеются парасимпатические проявления и не появятся признаки атропинизации. В той же дозе атропин можно вводить еще для поддер­жания сухости во рту и слабой тахикардии. Отменять введение атропина следует с осторожностью, так как быстрое прекращение терапии этим препаратом может привести к фатальной дыхательной недостаточности или отеку легких. Атропин фактически не оказывает влияния на эффекты, обусловленные действием ацетил­холина в симпатических ганглиях; не отмечено его влияния и в отношении периферического нервно-мышечного паралича. Устранить мышечную слабость, особенно при параличе дыхания, можно посредством определенных восстанови­телей, которые реактивируют холинэстеразу, устраняя фосфатно-эфирную связь, образованную органическим фосфатом в активном участке фермента. При ле­чении больных с угнетением холинэстеразы органическими фосфатами эффекти­вен пралидоксин, но его применение нецелесообразно, если угнетение вызвано действием карбамата. Пралидоксин в дозе 1 г в водном растворе вводят внутри­венно в течение 5 мин; введение препарата в той же дозе повторяют до 4 раз через каждые 8—12 ч. Поддерживающая терапия заключается во введении кислорода с проведением в случае необходимости искусственной вентиляции, отсасывании секретов из. легких. Больным с судорогами назначают диазепам и фенобарбитал. Энергичная терапия с проведением искусственной вентиляции, введением атропина и пралидоксина позволяет больному выжить в случае отрав­ления такими дозами органических фосфорных эфиров, которые намного пре­вышают обычную смертельную дозу.

Цианид. Ион цианида — это чрезвычайно сильный и быстродействующий яд. Он относится к числу тех ядов, против которых имеется специфическое и эффективное противоядие. Отравление цианидом происходит в результате инга­ляции синильной кислоты или проглатывания растворимых неорганических солей цианида или цианид-высвобождающих веществ, таких как цианамид, цианоген-хлорид и нитропруссид. Части некоторых растений также содержат вещества, такие как амигдалин, которые высвобождают цианид при переваривании. Это семена виргинской черемухи, пенсильванской черемухи, виргинской вишни, персиков, абрикосов, миндаля обыкновенного, корни маниоки, ягоды черноягодного кустарника, листья и побеги бузины и все части гортензии. Лекарственное средство лаэтрил, в состав которого входил экстракт зерен абрикоса, было причиной смертельного отравления цианидом. Цианиды широко применяются в промышленности и в быту в виде реактивов для фотографирования или средств, для чистки серебра. Даже 300 мг цианида калия могут вызвать ле­тальный исход.

Чрезмерная токсичность цианида обусловлена его способностью реагировать с трехвалентным железом цитохромоксидазы. Образование комплекса цитохромоксидаза — цианид блокирует транспорт электронов, угнетая тем самым утили­зацию кислорода. Это приводит к дисфункции клеток и смерти. Ингаляция си нильной кислоты может вызвать смерть в течение 1 мин. Перорально применяемый яд действует гораздо медленнее, симптомы отравления появляются через несколько минут, а смерть наступает через несколько часов. Первым эффектом цианида явля­ется увеличение вентиляции вследствие блокады метаболизма кислорода в клетках хеморецепторов. По мере абсорбции большего количества цианида появляются го­ловная боль, головокружение, тошнота, сонливость, гипотония, тяжелая одышка, характерные изменения на ЭКГ, кома и судороги.

Больные с отравлением цианидом требуют неотложного медицинского вмеша­тельства. Своевременно начатое лечение очень эффективно. В пунктах оказания неотложной медицинской помощи всегда должны быть необходимые химические антидоты. Диагноз может быть поставлен по характерному запаху горького миндаля, определяемому при дыхании пострадавшего. Поскольку цианид не влия­ет на насыщение гемоглобина кислородом, цианоз не развивается до тех пор, пока не произойдет угнетение дыхания. Лечение направлено на образование метгемоглобулина при введении нитрита. Трехвалентное железо метгемоглобина конкурирует с цитохромоксидазой за ион цианида. Комплекс цитохромоксидаза — цианид диссоциирует, функция фермента и клеточное дыхание восстанавли­ваются. Дальнейшая детоксикация проводится введением тиосульфата. Фермент роданаза катализирует реакцию тиосульфата с цианидом, освобожденным при диссоциации цианметгемоглобина; образуется тиоцианат, который относительно нетоксичен и легко эксретируется в мочу.

Поскольку скорость является определяющим фактором, нитрит необходимо вводить немедленно посредством ингаляции амилнитрита, по одному вдоху через каждые 2 мин, если артериальное давление не будет менее 80 мм рт. ст..Затем по возможности быстро следует ввести внутривенно 10 мл 3% раствора нитрита натрия в течение 3 мин. Для поддержания нормальной величины арте­риального давления во время этой инъекции может потребоваться внутривенное вливание норадреналина. В течение 10 мин после введения нитрита натрия нужно ввести внутривенно 50 мл 25% раствора тиосульфата натрия. Поддержи­вающие мероприятия, особенно искусственное дыхание чистым кислородом, сле­дует проводить как можно быстрее, но, если немедленно не вызвать развития метглобинемии, все другие виды лечения не представляют ценности. Введение нитрита натрия и тиосульфата натрия можно повторить. Величину вводимых доз следует основывать на определении уровня метгемоглобина; он не должен превышать 40%. Если больной выживет в течение 4 ч, то, вероятнее всего, выздоровеет, но у него могут наблюдаться остаточные мозговые симптомы.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 443; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.013 сек.