Распространенные яды 3 страница

При лечении больных с отравлениями продуктами перегонки нефти следует избегать возможностей их аспирации в легкие. Если у больного имеется кашель, то, вероятно, аспирация уже произошла. При проглатывании больших количеств этих веществ (более 100 мл) показано промывание желудка. У боль­ных, способных оценить свое состояние, можно вызвать рвоту; при этом голова больного должна находиться ниже его бедер. В других случаях следует провести промывание желудка, но только после введения интубационной трубки с надувной манжеткой. Можно дать больному солевое слабительное. Пострадавших от отрав­ления керосином необходимо госпитализировать по крайней мере на 24 ч для наблюдения за их состоянием. При появлении симптомов или признаков раздра­жения легких больному нужно дать кислород. Стероиды, по-видимому, неэф­фективны и противопоказаны. Профилактическое применение антибиотиков не по­казано. Может возникнуть необходимость в проведении симптоматического лече­ния по поводу угнетения центральной нервной системы или судорог. Не следует использовать симпатомиметические амины из-за опасности возникновения фиб­рилляции желудочков в сенсибилизированном углеводородами сердце.

Фенол. Фенол и родственные с ним вещества (креозот, крезолы, гексахлорен, гидрохинон, лизол, резорцинол, дубильная кислота) применяются как антисептики, каустические средства и консерванты. Эти вещества отравляют все клетки путем денатурирования и преципитирования клеточных белков. Величина приблизительной смертельной пероральной дозы колеблется от 2 мл для фенола и крезолов до 20 мл для дубильной кислоты.

Проглатывание соединений фенола вызывает эрозию слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до желудка). Пораженные участки имеют характерную мертвенно-белую окраску. Развиваются кровавая рвота и кровянистый стул. После начальной фазы усиленного дыхания, обус­ловленной стимуляцией дыхательного центра, наблюдаются кома, ступор, судо­роги, отек легких и шок. Вслед за начальным дыхательным алкалозом вскоре следует развитие тяжелого ацидоза, являющегося результатом выведения через почки щелочей во время фазы алкалоза, кислой природы фенола и нарушений метаболизма углеводов, происходящих главным образом из-за нарушения функ­ции ферментов. Если больной переживает острую фазу отравления, то острый некроз канальцев может привести к развитию олигурии или анурии, а пораже­ние печени — к желтухе. Отравление соединениями фенола часто можно диагно­стировать по характерному запаху последних. Окрашивание мочи в фиолетовый или голубой цвет после добавления к ней нескольких капель хлористого железа указывает на наличие в ней соединений фенола.

Вызывать рвоту и промывать желудок у больного следует только в тех случаях, когда отсутствуют разъедающие повреждения пищевода. Рекомендуется ввести активированный уголь. Хотя четких данных об эффективности этого лече­ния нет, больному можно дать оливковое или касторовое масло, которые раство­ряют фенол и, по общему мнению, задерживают его всасывание; после этого включают коррекцию ацидоза, контролирование шока и судорог и поддержание проходимости дыхательных путей в случае отека голосовой щели при помощи интубации или трахеотомии.

Фосфор. Фосфор существует в двух формах: красный, не ядовитый, и жел­тый, жирорастворимый, высокотоксичный фосфор. Последний используется в ка­честве яда для грызунов и насекомых и для устройства фейерверков. Желтый фосфор и фосфиды вызывают жировую дегенерацию и некроз тканей, особенно печени. Смертельная доза при проглатывании желтого фосфора составляет.при­близительно 50 мг.

Через 1 мин после проглатывания желтого фосфора появляются жгучая боль в верхней части желудочно-кишечного тракта, рвота, понос; выдыхаемый воздух и экскременты больного имеют чесночный запах. Смерть в результате комы может наступить в течение первых 1—2 дней. Иногда симптомы отрав­ления стихают через несколько часов. Затем, через 1—2 дня у пострадавшего могут развиться болезненная гематомегалия, желтуха, гипокальциемия, гипото­ния и олигурия; смерть может наступить после судорог и комы. Смерть от острого некроза печени наступает через несколько дней.

Лечение. У больного следует вызвать рвоту и промыть желудок. Показа­ны инстилляция активированного угля и введение осмотического слабительного. Глюконат кальция вводится внутривенно для поддержания уровня содержания кальция в сыворотке крови. В остальном лечение поддерживающее.

Салицилаты. Каждый год в США потребляется 30 млн фунтов ацетилсалициловой кислоты (аспирин), и салицилаты, вероятно, можно найти в большин­стве американских домов. Аспирин входит в состав многих сложных обезболи­вающих таблеток. Метилсалицилат (мало грушанки) присутствует в большин­стве кожных жидких мазей, а салициловая кислота применяется в мазях и мозольных пластырях. Употребление 10—30 г аспирина или салицилата натрия может быть смертельным для взрослого человека, но сообщали о случаях выжи­вания после употребления перорально 130 г аспирина.

Отравление салицилатами может быть результатом кумулятивного действия препаратов, назначаемых с лечебной целью в высоких дозах. Существуют зна­чительные индивидуальные различия; симптомы отравления могут появиться при дозе 3 г в день и могут не появиться при приеме 10 г в день. Выраженность симптомов также плохо коррелирует с концентрацией салицилатов в плазме крови: у небольшого числа больных интоксикация развивалась при уровнях содержания салицилатов в плазме крови 150 мг/л, а у большинства — при кон­центрации 350 мг/л. Терапевтическая интоксикация салицилатами обычно бывает слабой и носит название салицилизм. Самые ранние ее симптомы — это головокружение, ощущение звона в ушах и ухудшение слуха. Дальнейшая передозировка приводит к появлению тошноты, рвоты, потоотделения, поноса, лихорадки, головокружения, головной боли, ухудшению зрения и психическим расстройствам. Последние могут характеризоваться помутнением сознания, воз­буждением, беспокойством и болтливостью; это «салициловое опьянение» похоже на алкогольную интоксикацию без развития эйфории. Симптомы со стороны центральной нервной системы могут прогрессировать до галлюцинаций, судорог и комы. Токсичные дозы салицилатов также оказывают прямое стимулирующее действие на дыхательный центр, приводя к развитию гипервентиляции, потере двуокиси углерода и появлению дыхательного алкалоза. Экскреция бикарбоната почками может частично компенсировать этот эффект.

При остром отравлении салицилатами, обусловленном случайным или с целью самоубийства употреблением огромных количеств салицилатов, можно наблюдать те же самые симптомы, развивающиеся более стремительно. Однако эти симптомы обычно маскируются тяжелыми нарушениями кислотно-основного равновесия, приводящими к определенному результату. В ранние сроки инток­сикации может наблюдаться только усиленное дыхание, и тяжесть отравления можно в это время не определить. Гипервентиляция приводит к снижению рН в крови и увеличению рН. Экскреция почками бикарбоната, натрия и калия нормализует величину рН и вызовет появление компенсированного дыха­тельного ацидоза. В этот период буферная способность внеклеточной жидкости значительно снижается. У детей младшего возраста и у взрослых после приема больших доз салицилатов в дальнейшем развивается сочетанный дыхательный и метаболический ацидоз. Высокие концентрации салицилатов угнетают дыха­тельный центр и приводят к накоплению СО₂. Функция почек нарушается вслед­ствие дегидратации и гипотонии, и накапливаются неорганические метаболичес­кие кислоты. Кроме того, производные салициловой кислоты могут замещать несколько миллиэквивалентов бикарбоната в крови. В заключение салицилаты нарушают метаболизм углеводов и вызывают накопление ацетоуксусной, молоч­ной и пировиноградной кислот. Тяжелый ацидоз и нарушения электролитного баланса наблюдаются чаще всего у детей младшего возраста в случае повы­шения у них температуры тела.

Уровень содержания салицилатов в крови имеет значение для определения степени тяжести отравления. Тяжелое отравление редко наблюдают при концен­трации салицилатов менее 500 мг/л, обычно это происходит при концентрациях 500—1000 мг/л. Уровни, превышающие 1000 мг/л в течение первых 6 ч после приема чрезмерной дозы препарата, означают тяжелое отравление и могут быть смертельными. Экскреция салицилатов осуществляется почками, при нормальной их функции около 50% салицилатов будет экскретировано в течение 24 ч. Добавление нескольких капель раствора хлористого железа к 5 мл прокипя­ченной, подкисленной мочи, содержащей салицилаты, вызывает ее окрашивание в фиолетовый цвет и может помочь в постановке диагноза.

Лечение. Прежде всего у больного с отравлениями салицилатами необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, после чего ввести активиро­ванный уголь, а затем осмотическое слабительное. Нарушения кислотно-основного или электролитного баланса и гипогликемия корректируются внутривенным вве­дением соответствующих растворов. Больным с угнетением дыхания может потре­боваться проведение искусственой вентиляции с кислородом. Больным с судо­рогами можно ввести диазепам или фенобарбитал. При величине рН 7,0—8,0 почечный клиренс салицилатов возрастает в 10—20 раз. Помимо внутривенного введения бикарбоната и мочегонных средств, для увеличения рН выше 7,0, может потребоваться введение калия для предотвращения парадоксальной ацидурии. Перитонеальный диализ и гемодиализ выводят салицилаты из организма в случае тяжелого отравления, но форсированный щелочной диурез настолько эффективен, что чаще всего необходимости в проведении диализа не воз­никает.

Дым. Отравление дымом обусловлено вдыханием окиси углерода. Однако при горении какого-либо материала также могут образоваться раздражающие дымы. Многие раздражающие газы при соединении с водой образуют разъе­дающие кислоты или щелочи и вызывают химические ожоги кожи и верхних отделов дыхательных путей. К числу этих газов (и образующихся разъедающих растворов) относятся аммиак (гидроокись аммония), окись азота (азотная кислота), двуокись серы (сернистая кислота) и трехокись серы (серная кислота). В дыме могут присутствовать также сероводород и фосген, высокотоксичный газ, образующийся при разложении хлорированных углеводородов под действием высокой температуры и высвобождающийся, когда четыреххлористый углерод из огнетушителя вступает в контакт с горячими поверхностями.

После вдыхания раздражающих газов у пострадавшего появляется жгучая боль в глотке и груди, развивается сильный кашель. Эти симптомы могут полностью исчезнуть, но в течение суток появляются одышка и цианоз, сменяю­щиеся тяжелым отеком легких. Смерть может наступить от дыхательной недоста­точности или недостаточности кровообращения. Лечение заключается во введении кислорода и кортикостероидов и проведении соответствующей терапии по поводу отека легких.

ГЛАВА 172. ОТРАВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ

Джон В. Грэф, Фредерик Г. Лавджой, младший (John W. Graef, Frederick H. Lovejoy, Jr.)

Дата добавления: 2014-11-20