Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Распространенные яды 2 страница




Детергенты и мыла. Эти вещества делятся на три группы: анионные, не­ионные и катионные детергенты. К первой группе относятся обычные мыла и детергенты, применяемые в домашнем хозяйстве. Они могут вызывать рвоту и понос, но не оказывают серьезных эффектов; пострадавшим не требуется лечения. Однако некоторые составы для стирки белья содержат фосфаты для смягчения воды, проглатывание которых может вызвать развитие гипокальциемии. Больным, отравившимся неионными детергентами, также не требуется специального лечения.

Катионные детергенты, такие как бензалконий хлорид и др., обладают бакте­рицидным действием и используются как антисептические средства. Эти вещества хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта и нарушают функции кле­ток. Смертельная пероральная доза составляет приблизительно 3 г. Концен­трированные средства (более 20% детергента) разъедают слизистую оболочку ротовой полости и пищевода. После их проглатывания у больного появляются рвота и тошнота, шок, кома, судороги, в течение нескольких часов может наступить смерть. У больных, проглотивших разведенные средства, следует вызвать рвоту и промыть желудок раствором обычного мыла, которое быстро инактивирует катионные детергенты. Рвота и промывание желудка противопока­заны при повреждении пищевода, которое возможно в случае проглатывания концентрированных средств. Таким больным следует вводить активированный уголь и осмотические слабительные средства. Если произошла абсорбция зна­чительного количества этих средств, то может потребоваться интенсивная под­держивающая терапия.

Соли фтора. Соли фтора используют в качестве инсектицидов. В виде газов фтор и фтористый водород применяются в промышленности; последний обладает сильным разъедающим действием. Фтор и его соли — это клеточные яды, угнетающие ряд ферментативных реакций, в частности гликолитическую деградацию глюкозы. Соли фтора также образуют нерастворимые преципитаты с кальцием и вызывают гипокальциемию. В заключение следует сказать, что в кислой среде соли фтора образуют разъедающую фтористоводородную кис­лоту. Проглатывание 1—2 г фтористого натрия может привести к гибели постра­давшего.

Ингаляция фтора или фтористого водорода вызывает кашель и асфиксию. После бессимптомного периода продолжительностью 1—2 дня появляются лихо­радка, кашель, цианоз, развивается отек легких. Проглатывание солей фтора вызывает тошноту, рвоту продуктами распада тканей, понос и боли в животе. Вследствие снижения концентрации кальция в сыворотке крови у постра­давших развиваются мышечная гиперраздражимость, подергивания, тремор, спазмы и судороги. Смерть наступает в результате паралича дыхания или сосу­дистого колласа. Если больной переживает острый период, то у него могут появиться желтуха и олигурия. Хроническое отравление фтором (флуороз) характеризуется снижением массы тела, слабостью, анемией, хрупкостью костей и тугоподвижностью суставов. Воздействие фтора в период образования зубной эмали приводит к пятнистому поражению зубов.

Лечение. При остром отравлении фтором больному следует немедленно выпить молока, лимонной воды, раствор лактата кальция или глюконат кальция для осаждения фтористого кальция. После промывания желудка или рвоты и введения активированого угля больному можно снова ввести кальций (напри­мер, 10 г глюконата кальция), после чего ввести осмотическое слабительное средство. Затем необходимо медленно ввести внутривенно 10% раствор глюко­ната кальция или 1% раствор хлорида кальция. Введение этих препаратов повторять по необходимости для профилактики положительного симптома Хвостека. Симптоматическую и поддерживающую терапию проводят по показаниям.

Формальдегид. Формальдегид в виде 40% водного раствора (формалина) используется как дезинфицирующее средство, фумигант или дезодорант. Отрав­ление формалином можно диагностировать по характерному запаху формальде­гида. Последний вступает в химические реакции с отдельными составными частями клеток, угнетает клеточные функции и вызывает гибель клеток. Смер­тельная доза формалина составляет около 60 мл. После проглатывания фор­малина у больного немедленно появляются сильные боли в животе, тошнота, рвота и понос, затем развиваются коллапс, кома, тяжелый метаболический аци­доз и анурия. Смерть наступает в результате недостаточности кровообращения.

Поскольку формальдегид может быть инактивирован любым органическим материалом, пострадавшего немедленно, пока не появится возможность ввести ему активированный уголь, следует накормить, формальдегид обладает разъеда­ющим действием и поэтому не рекомендуется вызывать у больного рвоту и промывать желудок. Для борьбы с ацидозом показано парентеральное введение биокарбонана натрия. Во всех остальных аспектах лечение поддерживающее.

Гликоли. Этиленгликоль и диэтиленгликоль используются в незамерзающих растворах. Ежегодно в результате намеренного употребления антифриза больны­ми алкоголизмом регистрируются более 50 случаев смерти от отравления этими веществами. Смертельная доза этиленгликоля составляет около 100 г, диэтиленгликоля — намного меньше. Глнколи метаболизируются алкокольдегидрогеназой в альдегид, который в конечном итоге превращается в оксалат. Наибольшим токсическим действием обладают метаболиты гликолей (особенно альдегид и оксалат).

Начальные симптомы отравления этими гликолями сходны с таковыми при острой алкогольной интоксикации. У пострадавшего начинается рвота, разви­ваются ступор, кома с отсутствием рефлексов и анизокорией, судороги, тахипноэ, брадикардия, гипотермия, метаболический ацидоз и гипокальциемия. После потребления больших количеств гликолей смерть может наступить в результате дыхательной недостаточности в течение нескольких часов или от отека легких в течение 1—2 дней. У выживших больных развивается острый некроз канальцев.

Внутривенное вливание этанола, поддерживающее его концентрацию в крови на уровне 1000 мг/л, создает конкуренцию за алкогольдегидрогеназу, что замед ляет превращение гликоля в более токсичный альдегид. Пиридоксин (100 мг в день внутривенно) и тиамин (100 мг в день внутривенно) стимулируют превращение глиоксалата, непосредственного метаболического предшественника оксалата, в нетоксичные метаболиты, соответственно в глицин и a-гидрокси-b-кетадипат; однако эффективность этого до конца не подтверждена. Эффек­тивным способом удаления этилен- и диэтиленгликоля из организма служит диализ. Следует энергично бороться с ацидозом и гипокальциемией.

Галогенированные углеводороды. Галогенированные углеводороды (тетрахлорид углерода, этиленхлорогидрин, этилендихлорид, метилгалогены, трихлорэтан, трихлорэтилен) находят широкое промышленное применение в качестве раствори­телей, охладителей и фумигантов, а также при химическом синтезе. В быту они используются как средства для чистки одежды, мастики для полов, входят в состав смесей для огнетушителей, составляют основу резиновых и пласт­массовых изделий. Эти вещества очень хорошо растворяются в жирах и вызы­вают повреждение клеток как непосредственно, так и после превращения в организме в другие вещества. Отдельные Галогенированные углеводороды зна­чительно различаются между собой по степени токсичности и по проявлениям их токсического действия, но при достаточной концентрации все они угнетают центральную нервную систему, в различной степени поражают печень и почки. Возможны также угнетение миокарда, повреждение сосудов и отек легких.

Самый важный из галогенированных углеводородов — тетрахлорид углерода, широко применяемый в качестве невоспламеняющегося растворителя и жидкости для тушения пожаров. В продуктах бытовой химии он заменен на менее токсич­ный трихлорэтан. Отравление может произойти в результате ингаляции паров, проглатывания или, в редких случаях, при чрескожном всасывании. Смертель­ной может оказаться доза, равная 4 мл. Препарат медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте, интенсивность его действия непредсказуема, но воз­растает в присутствии жиров и алкоголя. После проглатывания яда появляются боли в животе, кровавая рвота и повреждается печень. При ингаляции яда все эти признаки выражены в меньшей степени, чаще происходит раздражение верхнего отдела дыхательных путей.

В результате острой системной абсорбции тетрахлорида углерода в течение нескольких минут развиваются тошнота, головокружение, спутанность сознания и головная боль. В зависимости от количества абсорбированного яда симптомы могут быстро прогрессировать в ступор, кому, судороги, дыхательную недостаточ­ность, гипотонию или фибрилляцию желудочков. Перечисленные выше признаки отравления у больного могут пройти до проявления токсического поражения печени и почек, появляющихся через несколько часов или дней после воздействия яда. Повреждению почек и печени могут и не предшествовать какие-либо тяже­лые ранние симптомы поражения центральной нервной системы. У больного появ­ляется болезненная гепатомегалия, быстро прогрессирующая желтуха и через несколько дней может наступить летальный исход в результате тяжелого центрилобулярного некроза печени. Поражение почек характеризуется острым некрозом канальцев и проявляется протеинурией, гематурией и олигурией или анурией. В качестве осложнений почечной недостаточности могут развиться уремия, аци­доз, гипертензия и отек легких. Иногда отравление тетрахлоридом углерода приводит к невриту зрительного нерва, панкреатиту и некрозу коры надпо­чечников.

Хроническое отравление развивается после повторных воздействий малыми дозами тетрахлорида углерода и также может вести к поражению печени и почек. Симптомы хронического отравления неспецифические: утомление, слабость, спутанность сознания, боли в животе, анорексия, тошнота, нарушения зрения и парестезия.

Лечение. При остром отравлении галогенированными углеводородами необходимо прежде всего уменьшить всасывание яда в желудочно-кишечном тракте больного: промыть желудок, вызвать рвоту и ввести слабительные средства. Далее лечение симптоматическое. Следует избегать применения симпатомиметических средств из-за опасности индуцирования желудочковых аритмий в сенсибилизированном миокарде. Больных с острой почечной и печеночной недо­статочностью необходимо вести чрезвычайно осторожно. Часто возникает потреб­ность в проведении гемодиализа — это может поддержать жизнь больного до тех пор, пока не восстановится функция почек (через 3 нед или более после отравления). Как гемодиализ, так и гемосорбция эффективны для выведения из организма тетрахлорида углерода и трихлорэтана, но эти процедуры способны предотвратить тяжелые токсические эффекты и смерть больного только в том случае, если их начинают проводить в ранние сроки после попадания яда в организм.

Иод. Традиционный антисептик настойка йода — это спиртовой раствор, содержащий 2% йода и 2% йодистого натрия. Крепкий раствор йода (раствор Люголя) — это водный раствор, содержащий 5% йода и 10% йодистого калия. Смертельная доза настойки йода равна примерно 2 г. Соли йодистоводородной кислоты намного менее токсичны, отравления этими соединениями не приводят к гибели пострадавшего.

Отравление йодом можно заподозрить на основании темно-коричневого окра­шивания слизистых оболочек полости рта. Признаки отравления являются глав­ным образом результатом разъедающего действия соединений йода на желу­дочно-кишечный тракт. Вскоре после попадания яд^ в организм развиваются жгучие боли в животе, тошнота, рвота и кровавый понос. Если в желудке содержится крахмал, то рвотные массы будут окрашены в голубой или черный цвет. Травма тканей при разъедающем гастроэнтерите и потеря жидкости при рвоте и поносе могут привести к развитию шока. Также часто наблюдали тяжелый отек голосовой щели, лихорадку, делирий, ступор и анурию.

Лечение. Пострадавшему следует немедленно дать молока, крахмала, заменяющего ткани организма, хлеба и т. д. или активированного угля для обеспечения субстрата, с которым может реагировать йод. Тиосульфат натрия уменьшает токсическое действие йода, переводя его в менее токсичную соль йодистоводородной кислоты; перорально следует ввести 100 мл 5% раствора, после чего следует дать больному осмотическое слабительное средство. Через каждые 4 ч внутривенно следует вводить 10 мл 10% раствора тиосульфата. В случае подозрения на повреждение пищевода не следует промывать желудок или вызывать рвоту у больного. При соответствующем лечении большинство больных, отравившихся йодом, выживают, но полное их выздоровление ослож­няется развитием стриктур пищевода.

 

Соли железа (см. гл. 172).

 

Изопропиловый спирт. Изопропиловый спирт используют в качестве стерили­зующего средства или спирта для растирания. Проглатывание его вызывает раздражение желудка и увеличивает опасность развития рвоты с аспирацией рвотных масс. Системные эффекты изопролового спирта такие же, как и этило­вого спирта, более выраженные. Изопропиловый спирт вызывает развитие комы, которая редко длится более 12 ч. Около 15% проглоченного изопропанола метаболизируется в ацетон; часто развивается преходящая ацетонурия без развития тяжелого ацидоза. У пострадавшего следует вызвать рвоту или промыть желудок. Поддерживающая терапия требуется только больным, принявшим большое количество изопропилового спирта. В качестве осложнения отравления изопропиловым спиртом отмечают преходящий гастрит.

 

Магний. Сульфат магния применяют внутривенно в качестве гипотензивного средства и перорально как слабительное. Ион магния — это сильный депрессант центральной нервной системы и нервно-мышечной передачи. Отрав­ление после перорального или ректального введения препарата маловероятно при сохранении нормальной функции почек, поскольку почки выводят магний из организма быстрее, чем он всасывается в желудочно-кишечном тракте. Если функция почек нарушена, пероральная доза, равная 30 г, может оказаться смертельной. Симптомы отравления начинают проявляться, когда уровень содер­жания магния в сыворотке крови достигает 4 мэкв на 1 л, а концентрация в 12 мэкв/л может привести к смертельному исходу. Проглатывание концентри­рованных растворов может вызвать раздражение желудочно-кишечного тракта. К числу системных проявлений отравления относятся угнетение рефлексов, вялый паралич, гипотония, гипотермия, кома и недостаточность дыхания. Остановка дыхания обычно предшествует значительному угнетению миокарда. Действие магния на нервную систему и нервно-мышечную передачу противоположно действию кальция. Ле ч е н и е при отравлении магнием включает внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата кальция, которое при необходимости можно повторять.

 

Метиловый спирт. Этот простейший из спиртов, называемый также дре­весным спиртом или метанолом, используется в качестве растворителя, неза­мерзающего средства, пятновыводителя и в качестве денатурата в этиловом спирте. Препараты денатурированного этилового спирта, такие как Sterno или Solox, содержат от 5 до 15% метилового спирта, а также другие денатуранты. Отравление метиловым спиртом происходит почти исключительно в результате его употребления в качестве заменителя этанола или при употреблении дена­турированного этилового спирта. Токсическая доза метанола очень вариабельна: смерть наступает после употребления дозы, равной 20 мл, но были случаи, когда выживали люди, выпившие 250 мл метанола. Доза в 15 мл вызывает необратимую слепоту.

Метанол оказывает меньшее опьяняющее действие, чем этиловый спирт, и опьянение не является заметным симптомом отравления метиловым спиртом. Ме­танол окисляется в организме алкогольдегидрогеназой сначала в формаль­дегид и затем в муравьиную кислоту; эти метаболиты и служат причиной токсических эффектов при отравлении метанолом. При равных концентрациях скорость его метаболизма составляет только 15% от скорости метаболизма этанола, к которому алкогольдегидрогеназа обладает большим средством и который может конкурентно угнетать скорость метаболизма метанола. Муравьи­ная кислота и особенно формальдегид оказывают токсическое действие на многие клетки; особенно сильно повреждаются сетчатка глаз и зрительный нерв. Токсичные метаболиты метилового спирта ответственны также за развитие тяже­лого ацидоза — самого очевидного признака отравления метиловым спиртом. Ацидоз развивается частично в результате накопления муравьиной кислоты, однако эфир муравьиной кислоты, по-видимому, также оказывает угнетающее действие на ферменты, участвующие в окислении углеводородов, что приводит к накоплению кислых промежуточных продуктов обмена веществ.

Симптомы отравления метанолом обычно проявляются не ранее чем через 12—24 ч после его употребления, когда накопится достаточное количество токсичных метаболитов. Возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота, вазомоторные нарушения, угнетение центральной нервной системы и дыха­тельная недостаточность. Тяжесть нарушения зрения колеблется от легкого по­мутнения зрения до полной слепоты. Эти нарушения могут быть преходящими, но у лиц, выживших после острого отравления метанолом, может развиться необратимая слепота. Зрачки расширены и не реагируют на свет, отмечаются гиперемия диска зрительного нерва и отек сетчатки.

Лечение. В первые 2 ч после отравления у больного следует вызвать рвоту и промыть желудок. Для коррекции ацидоза внутривенно вводят большие количества бикарбоната натрия. На основании данных клинического наблюдения за больным и результатов лабораторных исследований во избежание рецидива ацидоза нужно вводить дополнительное количество щелочи. Полезнее всего как можно быстрее определить концентрацию метанола в крови. Независимо от времени употребления яда уровни его содержания в крови, равные 200— 500 мг/л, связаны с наличием ацидоза и развитием выраженной симптоматики; это служит показанием для внутривенного введения этанола (1 г этанола на 1 кг массы тела в 5% водном растворе глюкозы в течение 30 мин в качестве нагрузочной дозы и затем 7—10 г/ч у взрослых для поддержания в крови концентрации этанола на уровне примерно 1000 мг/л). Больные с тяжелыми симптомами отравления требуют лечения даже в том случае, если нельзя опреде­лить концентрацию метанола в крови. При уровне содержания метанола в крови, превышающем 500 мг/л, необходимо проведение гемодиализа и лечение этанолом; диализ также показан в случае тяжелого ацидоза при более низких концентрациях метанола в крови.

Грибы. Существует много видов ядовитых грибов, но в США большинство отравлений вызваны грибами Amanita. Ежегодно в результате употребления в пищу ядовитых грибов регистрируют более 100 случаев смертельного отрав­ления и 90% из них вызваны употреблением A. phalloides (смертельная ша­почка) или родственных ей видов. Смерть наступала после употребления только лишь части одного гриба.

Менее тяжелое отравление наблюдается после употребления A. muscaria (мухомор). Гриб содержит парасимпатомиметический алкалоид мускарин, так же как и различные количества вещества, активно действующего на центральную нервную систему, и парасимпатолитический алкалоид. Симптомы отравления главным образом обусловлены стимуляцией парасимпатической нервной системы: слезотечение, сужение зрачка, потоотделение, слюнотечение, тошнота, рвота, понос, боли в животе, бронхорея, озноб, одышка, брадикардия и гипотония. При тяжелых отравлениях часто наблюдаются мышечный тремор, спутанность сознания, возбуждений и делирий. Очень редко доминируют симптомы отравления атропином. После употребления A. muscaria симптомы развиваются в интервале времени от нескольких минут до двух часов. Больной может умереть в течение нескольких часов, но при соответствующем лечении, как правило, через 24 ч насту­пает полное выздоровление.

A. phalloides, A. virosa (бледная поганка), некоторые другие виды грибов семейства Amanita и Galerina venenata содержат термостабильные циклопептидные цитотоксины, способные быстро связываться с тканями. Основной ток­син — a-амантин, который связывается с РНК-полимеразой млекопитающих, ответственной за синтез информационной РНК, и угнетает ее. Тяжелые повреж­дения клеток и жировая дегенерация выявляются в печени, почках, поперечно-полосатых мышцах и головном мозге. Появлению признаков отравления пред­шествует латентный период длительностью 6—20 ч. Проявления цитотоксического действия появляются внезапно и к ним относятся тяжелая тошнота, интен­сивные боли в животе, кровавая рвота, кровавый понос и сердечно-сосудистый коллапс. Часто наблюдаются головная боль, спутанность сознания, кома или судороги. На 1—2-й день после употребления этих грибов появляются болезнен­ная незначительная гепатомегалия, желтуха, гипогликемия, дегидратация и олигурия или анурия. Пострадавший может умереть от острого некроза печени (желтая атрофия) в течение 4 дней. Около 50% всех случаев отравления A. phalloides заканчиваются смертью в течение 5—8 дней. Выздоровление происходит медленно.

Употребление других ядовитых грибов может вызвать симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушение зрения, атаксию, дезориентацию, судо­роги, кому, лихорадку, гемолиз и метгемоглобинемию.

Лечение больных с отравлением грибами зависит от вида грибов и характера признаков. Если доминируют парасимпатические симптомы, то внутри­мышечно вводят атропин в дозе 1—2 мг; введение атропина повторяют через каждые 30 мин до исчезновения этих симптомов. Следует тщательно поддер­живать водно-электролитный баланс. В случае отравления цитотоксичными грибами лечение главным образом симптоматическое. Следует избегать развития гипогликемии; большие количества углеводородов оказывают защитное действие в отношении печени. Возбуждение, судороги, боли, гипотония и лихорадка могут потребовать проведения симптоматической терапии. Гемосорбция, прове­денная в ранние сроки, способствует удалению a-амантина из организма; прове­дение ее показано при отравлении A. phalloides. a-Липоевая кислота и цитохром-С были рекомендованы в качестве антидотов при отравлении a-амантином, но данные, подтверждающие их эффективность, отсутствуют.

Нафталин. Отравление нафталином почти всегда происходит в результате проглатывания средств от моли. Пероральная доза 2 г смертельна. Началь­ными симптомами отравления служат тошнота, рвота, понос. Большие дозы могут вызывать повреждение печени с сопутствующей желтухой, а также почек с гематурией, олигурией или анурией. В зависимости от количества проглочен­ного нафталина проявления со стороны центральной нервной системы могут варьировать от головной боли, спутанности сознания и возбуждения до комы и судорог. У людей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах отравление нафталином вызовет гемолиз.

Лечение. У больных следует вызвать рвоту или промыть желудок, очис­тить кишечник при помощи слабительных средств и провести поддерживающую терапию.

Никотин. Это чрезвычайно сильный и быстродействующий яд. Он входит в состав многих инсектицидов. Никотин легко всасывается через слизистую оболочку полости рта и желудочно-кишечного тракта, из дыхательных путей и через кожу. Смертельная доза никотина для взрослого человека составляет примерно 50 мг, что эквивалентно его количеству, содержащемуся в двух сига ретах. Однако табак намного менее токсичен, чем это можно было бы пред­положить на основании содержания в нем никотина. Никотин плохо абсор­бируется из проглоченного табака, а при курении большая часть никотина сгорает. Никотин действует на хеморецепторы, на синапсы в центральной нервной системе и в ганглиях вегетативной нервной системы, на надпочечники и нейроэффекторные соединения. Кроме того, за его преходящим стимулирующим на­чальным действием следует более длительная угнетающая фаза. Неудивительно, что проявления отравления никотином очень сложны и до некоторой степени непредсказуемы.

Небольшие дозы никотина вызывают тошноту, рвоту, понос, головную боль, головокружение и стимуляцию нервной системы, проявляющуюся в тахикардии, гипертензии, усиленном, сильно учащенном дыхании, потоотделении и слюноте­чении. Большие дозы никотина вызывают повышенную возбудимость коры голов­ного мозга, прогрессирующую в судороги и сердечные аритмии. В конечном итоге могут развиться кома, угнетение и остановка дыхания, остановка сердца или фибрилляция. Тяжелое отравление может вызвать смерть от дыхательной недостаточности в течение нескольких минут.

Лечение. У больного необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, затем ввести активированный уголь и осмотическое слабительное средство. Перманганат калия окисляет никотин и для промывания желудка можно исполь­зовать его раствор 1:10000. Атропин в дозе 2 мг и фентоламин в дозе 5 мг можно вводить внутримышечно или внутривенно и далее повторно по мере необходимости для контролирования симптомов и признаков, связанных с пара­симпатической или симпатической гиперактивностью. Однако эти препараты не могут предотвратить паралич дыхательных мышц и нарушения ритма сердечных сокращений. Особое внимание должно быть уделено проведению искусственной вентиляции кислородом и лечению по поводу сердечных аритмий, индуциро­ванных катехоламинами. В последнем случае предпочтителен пропранолол. Никотин активно обезвреживается в печени, и если больной преодолеет на­чальный период отравления, выздоровление наступает быстро.

Нитриты. Отравление происходит в результате употребления больших количеств таких лекарственных средств, как амил-, бутил- изобутилнитрит и нитрит натрия. Нитраты, попавшие в организм, восстанавливаются в кишечнике до нитритов под действием кишечных бактерий, особенной Escherichia coli. За исключением случаев употребления очень больших количеств нитратов, у взрослых процесс всасывания нитратов заканчивается до того, как происходит это восстановление. Однако у детей может происходить отравление нитритами после употребления нитратов или нитратсодержащей воды. Смертельные исходы имели место. После проглатывания 2—4 г нитритов пострадавшие погибали.

Острое отравление нитритами сопровождается тяжелой головной болью, гиперемией, головокружением, гипотонией и глубоким обмороком. Пострадавший нуждается только в увеличении притока венозной крови к сердцу. Необходимость в прессорных агентах возникает редко. Основное токсическое действие нитрита — его способность окислять гемоглобин в метгемоглобин (см. гл. 53 и 288).

Паракват. Паракват — соединение дипиридилия, используемое в виде 5— 20% водных растворов в качестве гербицида. Пероральная доза, равная 5 мг/кг, может быть смертельной. Некоторые пострадавшие погибают в течение 24 ч от дыхательной недостаточности, часто с рефрактерным отеком легких. У других сильное токсическое действие заключается в отсроченном (от 3 дней до 2 нед после проглатывания) развитии прогрессивного фиброза легких. Легкие селективно накапливают паракват из крови в течение нескольких дней до тех пор, пока не достигается его критическая концентрация, после чего наблюдаются отек легких и фиброз. Причиной смерти служит прогрессирующая дыхательная недо­статочность. Метаболизм параквата в тканях легких ведет к образованию как промежуточных радикалов, так и перекисных радикалов; последние, по-видимому, по крайней мере частично, ответственны за токсичность этого соединения.

Обычно имеет место длительная абсорбция параквата из желудочно-кишечного тракта (до нескольких дней). После опорожнения желудка больному следует ввести растворенный бентонит (грунт Fuller) или активированный уголь; затем в течение 48 ч дважды в день больному нужно давать осмотическое слабительное средство. Форсированный диурез, гемодиализ и гемосорбция значи­тельно увеличивает клиренс параквата. У животных с экспериментальными отрав­лениями паракватом введение кислорода вызывало увеличение смертности; по-видимому, для лечения больных с отравлениями паракватом нецелесообразно использовать дыхательные смеси, обогащенные кислородом. Имелись сообщения о том, что внутривенное введение супероксиддисмутазы уменьшает токсическое воздействие параквата на легкие у животных, но при лечении человека это подтверждено не было.

Продукты перегонки нефти. Продукты перегонки нефти (солярка, бензин, керосин и т. п.) — это жидкости с точкой кипения между 50 и 324°С. Они содер­жат различные количества разветвленных или прямых цепей алифатических и ароматических углеводородов. Керосин широко применяется как топливо и в качестве растворителя для чистящих средств, лаков для мебели, инсектицидов и разбавителей красок. Неудивительно, что ежегодно продукты перегонки нефти служат причиной около 100 смертей в результате несчастных случаев в США; 90% погибших — дети младшего возраста. Кроме того, в результате отравления этими продуктами ежегодно регистрируются почти 20 000 случаев госпитализации. Смерть может наступить от потребления 10 мл керосина, но некоторые взрослые пострадавшие выздоравливали и после проглатывания дозы в 250 мл. Про­дукты перегонки нефти оказывают угнетающее действие на центральную нервную систему; они повреждают клетки путем растворения клеточных липидов. Повреж­дение легких, проявляющееся развитием отека легких или пневмонита, служит частым и серьезным осложнением.

Ингаляция паров бензина или керосина вызывает состояние, напоминающее алкогольную интоксикацию и характеризующееся головной болью, тошнотой, ощу­щением звона в ушах и жжения в грудной клетке. При ингаляции алифа­тических углеводородов эти симптомы могут прогрессировать в.глубокую сонли­вость или кому, сопровождающиеся исчезновением глубоких рефлексов. Если продукты перегонки нефти содержат большую долю ароматических углеводо­родов, то коме сопутствует тремор, мышечные подергивания, гиперактивные реф­лексы и судороги. Смерть наступает обычно в результате угнетения дыхания, в редких случаях — от фибрилляции желудочков.

Попадание продуктов перегонки в организм через рот вызывает раздражение слизистых оболочек верхней части желудочно-кишечного тракта. При проглатывании больших количеств этих продуктов симптомы напоминают таковые при ингаляции. Довольно часто срыгивание или рвота приводят к аспирации про­дуктов перегонки нефти в трахею. Из-за низкой величины силы поверхностного натяжения этих веществ даже небольшие их количества могут широко распро­страниться по легким и вызвать отек легких и пневмонит. Повреждение легких может также развиться в результате абсорбции проглоченных продуктов перегонки нефти из желудочно-кишечного тракта. Однако керосин по меньшей мере в 100 раз более токсичен при интратрахеальном пути попадания в орга­низм, чем при пероральном.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 495; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.038 сек.