Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография. 7 страница

Сотрясение

Сотрясение характеризуется немедленной, но преходящей утратой сознания, часто описывается как «ошеломляющий и неожиданный удар» и сопровождается кратковременной амнезией. Обычно причиной его служит тупой удар по лобной или затылочной области, что обусловливает резкое движение мозга внутри полости черепа. В тяжелых случаях могут появиться симптомы со стороны вегетативной нервной системы — бледность, брадикардия, состояние слабости или дурноты, нерезко вы­раженная гипотензия, вялые реакции зрачков, но у большинства больных отклонений в неврологическом статусе не обнаруживают. Высшие приматы особенно восприим­чивы к сотрясению мозга, тогда как некоторые животные, в том числе и птицы (например, козлы, бараны, дятлы), способны переносить удары и обратные толчки, скорость которых в сотни раз превышает те, что может переносить человек. Полагают, что механизмом потери сознания при сотрясении мозга служит преходящая элект­рофизиологическая дисфункция активирующей ретикулярной системы верхнего от­дела среднего мозга, вызванная ротацией больших полушарий на относительно фиксированном стволе мозга. Механизм амнезии неизвестен. При сотрясении больших и малых микроскопических изменений в мозге обычно не происходит, но выявляемые биохимические и ультраструктурные изменения, такие как истощение митохондри­альной АТФ и местное нарушение гематоэнцефалического барьера, свидетельствуют о том, что происходят сложные сдвиги. При компьютерной томографии получают нормальные результаты, а в СМЖ обычно не находят эритроцитов, как это бывает при более тяжелых травмах.

Амнезия при сотрясении обычно следует за несколькими мгновениями пребывания больного в бессознательном состоянии после травмы, хотя крайне редко потери сознания не наблюдают вообще. При легких травмах из памяти больного выпадают момент получения травмы и предшествующие ему эпизоды, при более тяжелых амнезия распространяется на предшествовавшие недели (редко — месяцы). Анте­роградная амнезия обычно бывает кратковременной и быстро исчезает у больных, находящихся в ясном сознании. Выраженность ретроградной амнезии предлагается рассматривать в качестве ориентировочного критерия оценки тяжести травмы. Улуч­шение обычно отмечается при последовательном восстановлении от ранее произо­шедших событий до более поздних воспоминаний, при этом в тяжелых случаях иногда сохраняются островки амнезии. Не редкость и истерическая посттравмати­ческая амнезия — состояние, при котором больной старается подробно изложить события, о которых он не сможет вспомнить при последующем обследовании, со­вершает эксцентричные действия, не может вспомнить свое имя. При этом наблюдают также несоразмерные или избирательные выпадения памяти или чрезмерный анте­роградный дефицит в сравнении с тяжестью травмы.

Ушиб, кровоизлияние в мозг и резаные повреждения

Поражения полушарий мозга. Ушибы поверхности мозга и кровоизлияния могут быть вызваны сильными механическими воздействиями, перемещающими полушария относительно черепа. Торможение смещающегося мозга приводит к его ушибам о внутреннюю поверхность черепа, локализующимся как непосредственно над местом нанесения удара (поражение за счет удара), так и в противоположной области мозга (поражение за счет противоудара). Если в результате ушиба больной после кратко­временного пребывания в сознании впадает на длительное время в бессознательное состояние, следует заподозрить у него закрытую травму мозга, варьирующую от мелких поверхностных кортикальных петехий до геморрагического или некротиче­ского разрушения обширных участков полушария. Поскольку при тупом ударе, например, о приборную доску автомобиля полушария мозга смещаются, они сопри­касаются с выступающими частями костей основания черепа (клиновидной и лобной), что приводит к ушибам орбитальных поверхностей лобных долей, передних и ба­зальных отделов височных долей. Передний отдел мозолистого тела также может подвергнуться ушибу при ударе о серп мозга. При воздействии сил с боковым направлением, например, при ударе о дверцу машины ушибам подвергается повер­хность полушарий.

При компьютерной томографии места ушибов проявляются в виде расплывчатых участков повышенной яркости, соответствующих зонам кортикальных и субкорти­кальных кровоизлияний с сопутствующим отеком мозга, обусловливающим смещение прилежащих структур, в частности боковых желудочков мозга (рис. 344-1, в). Несколько часов спустя окружающая отечная ткань визуализируется в виде кольца низкой плотности. Сливающиеся, приближающиеся к округлой форме места ушибов можно отдифференцировать от зон спонтанных внутримозговых кровоизлияний по той особенности, что первые распространяются до поверхности коры. В отдельных случаях через неделю вокруг области ушиба при контрастном усилении можно выявить кольцевидное образование, которое ошибочно принимают за опухоль или абсцесс. Глиальные и макрофагальные реакции, начинающиеся в течение 2 дней, спустя год вызывают образование рубцовых наполненных гемосидерином углублений на поверхности мозга (plaques jaune), служащих одной из причин посттравматической эпилепсии. Крупные одиночные кровоизлияния после небольшой травмы возникают у больных с геморрагическими диатезами или лиц пожилого возраста. Иногда они бывают обусловлены амилоидозом сосудов головного мозга.

Клинические симптомы ушиба зависят от его локализации и величины; чаще всего это гемипарез и поворот взора (gase preference), что напоминает картину инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии. Массивные двусторонние ушибы вызывают кому с разгибательной установкой туловища. Если произошел ушиб лобных долей, больной находится в состоянии абулии, он неразговорчив, у него может появиться неадекватное чувство юмора. Ушибы височных долей вызывают синдром агрессивно-воинственного поведения, описываемый ниже. При значительных ушибах наиболее угрожающий характер носит вторичный эффект прогрессирующего отека мозга. В случае его нарастания наступает кома с симптомами вторичного сдавления ствола мозга (расширение зрачков). В период непосредственно после ушиба, как и вообще в течение нескольких недель после большинства острых травм головы, эпи­лептические припадки возникают редко.

Глубокие кровоизлияния в центральное белое вещество могут являться результатом слияния ушибов в глубине борозды. Между тем кровоизлияние в подкорковые узлы и промежуточный мозг и другие глубинные гематомы, обусловленные воздействиями на мозг сил вращательного и рассекающего характера, часто возникают независимо от поверхностного поражения. В окружающей гематому ткани мозга может форми­роваться отек, приводящий к увеличению пораженной области в объеме и нараста­ющему повышению внутричерепного давления.

Рис. 344-1. Компьютерные томограммы больных с черепно-мозговой травмой. а — острые субдуральные гематомы со сдавлением прилежащей ткани мозга; б — хроническая субдуральная гематома, рентгенологически менее плотная, чем ткань мозга; в — контузионно-травматическое кровоизлияние в лобной и теменной долях; г — эпидуральная гематома, вызванная переломом с разрывом средней оболочечной артерии. Типичное чечсвицеобразное очертание кровоизлияния; д — переломы черепа по ходу траектории движения пули. Изменение окон при анализе КТ даст преимущество в визуализации переломов и рентгенологически плотных объектов. При этом изображение напоминает простую рентгенограмму.

Другой тип поражения белого вещества — «рассечение» — патологоанатомически характеризуется распространенными острыми разрывами аксонов. В областях пора­жения белого вещества в течение нескольких месяцев происходит глиальная проли­ферация. Характерны небольшие участки тканевых разрывов в мозолистом теле и дорсолатеральных отделах моста. Множественностью перерывов аксонов в глубинном белом веществе обоих полушарий можно объяснить стойкость сохранения комы или вегетативного состояния, но часто их причиной служат также кровоизлияния в средний и промежуточный мозг. Поражения по типу рассечения обычно не визуа­лизируются при компьютерной томографии (КТ), но в тяжелых случаях определяются мелкие кровоизлияния в мозолистом теле и полуовальном центре.

Иногда черепно-мозговая травма вызывает диффузный отек мозга в течение нескольких часов после травмы. Большинство таких случаев обусловлено обширным ушибом, хотя при КТ не удается выявить значительных очаговых поражений и кровоизлияния; отек приводит к масс-эффекту с гибельными последствиями. Данная проблема встречается у детей и взрослых лиц молодого возраста, у которых гене­рализованный отек мозга может развиться немедленно, по-видимому, в связи с микрососудистыми разрывами, гипертензией и резко увеличенным мозговым крово­током.

Глубокие внутримозговые кровоизлияния могут возникать через несколько дней после тяжелой травмы. При внезапном нарастании неврологической симптоматики часто у больных, уже находящихся в коме, или стойком необъяснимом повышении внутричерепного давления необходимо провести КТ с целью обнаружения отсрочен­ного кровоизлияния.

Кровоизлияние в ствол мозга. Небольшие кровоизлияния в верхние отделы среднего мозга вызывают синдром, характеризующийся комой, расширением зрачков (хотя зрачки могут быть и умеренной величины) с исчезновением их реакции на свет и нарушением или отсутствием окулоцефалических рефлекторных движений глаз. Кровоизлияния эти, чаще линейной или овальной формы, хорошо видны при КТ, хотя появление их может несколько запаздывать. При раздражении часто возникает экстензорная поза, в его отсутствие конечности остаются вялыми. Если при обследовании у больного наблюдают все перечисленные выше клинические признаки, у него следует заподозрить кровоизлияние независимо от того, удастся ли его выявить при КТ. Иногда кровоизлияние в средний мозг может быть следствием первичной травмы в результате воздействия вращательных сил на верхний отдел среднего мозга; может появиться вследствие вторичного сдавления ствола мозга супратенториальными гематомами и боковыми тканевыми смещениями или давлением со стороны расположенных поблизости височных долей. В патологоанатомическом материале при тяжелых, острых, фатальных травмах обнаруживаются мелкие ли­нейные и овальные кровоизлияния в нижнеталамической и субталамической областях и на всем протяжении вдоль средней линии ствола мозга.

Резидуальные симптомы первичных и вторичных стволовых кровоизлияний или очагов ишемии включают тремор, расширение зрачков, нарушение движений глазных яблок или синдром бодрствующей комы (см. гл. 21). Кровоизлияния в средний и промежуточный мозг являются единственными четко установленными стволовыми поражениями, ответственными за развитие комы. Большинство других случаев комы, не сопровождающихся неподвижностью зрачков, которые нельзя объяснить резуль­татами КТ, вероятно, связаны с диффузными травмами по типу аксональных разрывов в полушариях мозга.

Субдуральные и эпидуральные гематомы

При тяжелых травмах головы кровоизлияния под твердую мозговую оболочку (субдуральные) и в пространство между твердой оболочкой и черепом (эпидуральные) могут сопровождаться ушибами и другими травмами, что затрудняет определение их относительного вклада в имеющуюся клиническую картину. Однако субдуральная и эпидуральная гематомы часто встречаются в виде первичных поражений и имеют характерные клинические и КТ-проявления. Поскольку сопутствующие гематомам масс-эффект и увеличение внутричерепного давления могут представлять собой угрозу для жизни больного, то необходимо как можно скорее диагностировать их и удалить хирургическим путем.

Острая субдуральная гематома. Симптомы острой субдуральной гематомы воз­никают спустя минуты или часы после травмы. В состоянии примерно 1/3 больных отмечается светлый промежуток до последующего наступления комы, но у большин­ства из них сомнолентность или кома развиваются уже с момента травмы. Больные, приходящие в себя, жалуются на головную боль на стороне поражения, зрачок на этой же стороне у большинства из них часто бывает несколько расширен, но в 5—10% случаев расширение зрачка наблюдается контрлатерально по отношению к гематоме. Ступор или кома с односторонним расширением зрачка служат важными симптомами при крупных гематомах. Латерализованные симптомы, такие как геми­парез, могут выявляться на той же стороне, где локализуется гематома, однако оказать помощь при постановке диагноза они могут лишь у некоторых больных. Внезапные эпилептические припадки или изолированные гемианопсии встречаются редко. При КТ обнаруживают сгусток крови, что дает возможность своевременно его удалить (см. рис. 344-1, а). При ангиографии в косых проекциях также можно выявить субдуральную гематому, и этот метод применяют, если нельзя осуществить КТ. Если состояние пациента резко ухудшается, у него происходят быстрое угнетение сознания и расширение зрачка, то до радиологического подтверждения субдуральной гематомы следует наложить трепанационные отверстия или осуществить неотложную краниотомию. Для больных алкоголизмом и лиц пожилого возраста характерен подострый синдром, при котором сонливость, головная боль, дезориентация и легкий гемипарез развиваются в период от нескольких дней до 2 нед после травмы.

Гематома не всегда является следствием прямой травмы или поверхностного ушиба; иногда, особенно у пожилых людей, бывает достаточно воздействия сил ускорения. Большинство субдуральных гематом представляют собой небольшие уве­личивающиеся скопления крови над поверхностью полушария, прилежащей к ге­моррагическим ушибам на поверхности полушария. Полагают, что более крупные сгустки в основном имеют венозное происхождение, хотя часто обнаруживаются дополнительные участки артериального кровотечения, а некоторые гематомы в ходе хирургического вмешательства определяют как полностью артериальные. Чаще всего гематомы локализуются над лобно-височными областями, несколько реже — внизу средней черепной ямки или над затылочными полюсами. Реже сгустки располагаются между полушариями, в задней черепной ямке или с двух сторон на конвекситальной поверхности полушарий. В подобных случаях клиническая диагностика затруднена, хотя при этом наблюдают сонливость и соответствующие очаговые симптомы. Мелкие субдуральные гематомы могут протекать бессимптомно, и таким больным лечения обычно не требуется.

Острая эпидуральная гематома. Эпидуральные гематомы развиваются быстрее и поэтому могут быть более опасными. Они встречаются в 1—3% всех случаев травм головы и почти в 10% тяжелых травм. Они реже, чем субдуральные гематомы, сопровождаются поражением подлежащей коры. Большинство больных при первом осмотре находятся в бессознательном состоянии, и нередко у них диагностируют также субдуральную гематому и ушиб мозга. Полагают, что для эпидурального кровоизлияния характерен светлый промежуток длительностью от нескольких минут до нескольких часов до наступления комы. Хотя этот промежуток наблюдается не всегда, но именно им обусловлен временной профиль гематомы. Сонливость, пере­ходящая в кому, расширение зрачка и очаговые симптомы поражения полушарий в определенной мере сходны с симптоматикой субдуральной гематомы, но развиваются быстрее.

Локализация эпидуральных гематом объясняется их происхождением из разор­вавшихся сосудов твердой мозговой оболочки, чаще всего средней оболочечной ар­терии. Поэтому сгустки крови в эпидуральном пространстве располагаются над боковой поверхностью височной доли. У большинства больных имеются переломы сквамозной части височной кости по ходу разорвавшегося сосуда. Реже наблюдаются эпидуральные гематомы, локализующиеся в лобной, нижневисочной и теменно-затылочной областях и развивающиеся в тех случаях, когда переломы приводят к разрывам ветвей средней оболочечной артерии. Иногда разрывы твердой мозговой оболочки, проходящие через сагиттальный или боковой синусы, а также разрывы мелких диплоэтических вен вызывают эпидуральные венозные кровоизлияния. Эпи­дуральные гематомы отслаивают плотно прикрепленную твердую оболочку мозга от внутренней поверхности костей черепа, формируя сгусток, который на компьютерных томограммах имеет характерные чечевицеобразные очертания (см. рис. 344-1, г). Они относительно редко встречаются среди лиц пожилого возраста в связи с более тесным прикреплением твердой мозговой оболочки к черепу, что характерно для лиц преклонного возраста. Эпидуральные гематомы задней черепной ямки также встречаются редко и клиническая диагностика их затруднена; как правило, они появляются в результате хирургических операций, например, по удалению невриномы слухового нерва.

Хроническая субдуральная гематома. При хронической субдуральной гематоме предшествующий причинный травматический фактор известен реже; 20—30% боль­ных не в состоянии сообщить о травме. У лиц пожилого возраста и больных с геморрагическими диатезами гематомы могут возникать спонтанно. Причинные фак­торы могут быть банальными и незначительными (ушиб головы о ветку дерева, резкий наклон вперед при внезапной остановке автомобиля, удар головой при падении или обмороке), и со временем больные часто забывают об этом эпизоде. После травмы проходит период длительностью в несколько недель и даже месяцев до того, как появляются головные боли (отмечаются часто, но не у всех больных), замедление мышления, спутанность, личностные изменения, эпилептические припадки и легкий гемипарез, представляющие собой основные симптомы заболевания. Типичны коле­бания в интенсивности головной боли, часто сопутствующие изменениям положения головы. В большинстве случаев хронические субдуральные гематомы бывают двусто­ронними и дают клинические синдромы, которые особенно часто вводят врачей в заблуждение. Первоначально нередко диагностируют инсульт, опухоль мозга; лекар­ственную интоксикацию или депрессивную, сенильную или какую-либо иную форму деменции. В последнем случае основой для постановки диагноза служат расстройства сознания (сонливость, безынициативность, бессвязность мышления), которые выра­жены больше, чем очаговые или латерализованные симптомы, например гемипарез. Гемианестезия и гемианопсия наблюдаются редко, по-видимому, в связи с тем, что соответствующие анатомические структуры расположены глубоко и слабо подвержены компрессии. Подозрение на диагноз гематомы возникает, если у больного выявляют симптомы, сходные с таковыми при деменциях, но возникающие быстро, и особенно сопровождающиеся головной болью. Симптомы при этом не всегда нарастают. Хотя при их усугублении больной впадает в кому, но уровень сознания колеблется и больной периодически приходит в себя, у него расширяется зрачок, как это бывает при острой субдуральной гематоме. В таких случаях, помимо хронической гематомы, наблюдается острое кровотечение. Иногда у больных периодически возникают геми­парез или афазия, удерживающиеся более 10 мин и неотличимые от проявлений преходящей ишемической атаки. Больные, у которых не удалось выявить небольшую двустороннюю субдуральную гематому и которые, по-видимому, плохо перенесут операцию, анестезию и препараты, угнетающие нервную систему, часто остаются в состоянии сомнолентности или спутанности сознания в течение длительного периода после операции.

При рентгенографии черепа не находят каких-либо изменений, за исключением смещения в сторону кальцифицированного шишковидного тела; иногда неожиданно может быть выявлен перелом. При КТ без введения контрастного вещества обычно видно объемное образование низкой плотности над конвекситальной поверхностью полушария (см. рис. 344-1, б), но иногда обнаруживают лишь смещение срединных структур и сдавление боковых желудочков, поскольку рентгеновская плотность сгустка крови постепенно выравнивается с таковой прилежащей ткани мозга — это происходит спустя 2—6 нед. Хронические двусторонние гематомы часто могут остаться незаме­ченными из-за отсутствия бокового смещения ткани. Если у больных пожилого возраста компьютерные томограммы «сверхнормальные», т. е. отсутствуют кортикаль­ные борозды и желудочки небольшого размера, то следует заподозрить наличие двусторонних гематом, имеющих одинаковую плотность с мозговой тканью. При введении контрастного вещества в некоторых случаях обнаруживают хроническую фиброзную капсулу. Часто наиболее эффективным методом для подтверждения ди­агноза оказывается радиоизотопное сканирование мозга в передних проекциях. СМЖ может быть неизмененной, кровянистой или ксантохромией в зависимости от того, есть ли в ней примесь крови из области ушиба или субарахноидального кровоизлияния; давление СМЖ обычно повышено. Однако осуществлять люмбальную пункцию при данном диагнозе не рекомендуют в связи с риском нарастания смещения тканей. Хронические субдуральные гематомы могут постепенно увеличиваться, и тогда их клинические проявления сходны с таковыми при опухолях. Лечение кортикостеро­идами эффективно лишь в некоторых случаях, тогда как хирургическое удаление чаще всего завершается успешно. Из твердой мозговой оболочки образуются фиб­розные мембраны (псевдомембраны), и гематомы инкапсулируются. При повторном накоплении жидкости требуются краниотомия и удаление мембран. Мелкие гематомы в основном подвергаются резорбции, и сохраняются лишь организующие мембраны, которые через много лет подвергаются кальцификации.

Проникающие травмы, сдавления и рваные раны

Тангенциальные повреждения скальпа в результате пулевого ранения могут вы­зывать неврологические симптомы или отсроченные эпилептические припадки, обус­ловленные мелкими геморрагиями и ушибами, даже если снаряд не проникает в мозг. Пули, входящие в мозг, вызывают значительное повреждение благодаря своей огромной кинетической энергии. Раневой канал окружен цилиндрической зоной некроза. Травмы различаются в зависимости от типа снаряда; мягкие пули обычно раздрабливаются при ударе и оставляют по ходу своего движения металлические фрагменты, при этом имеет место диспропорционально малое поражение паренхимы мозга (см. рис. 344-1, д). Пули, обладающие высокой скоростью и энергией, раз­рывают ткань и вызывают массивное разрушение мозга.

Пенетрирующие пулевые ранения приводят к быстрому (в течение нескольких минут) повышению внутричерепного давления, что обусловлено объемом вторичного кровоизлияния и степенью развивающегося отека. Риск инфицирования особенно высок при ранениях мягкими пулями, шрапнелью, гранатами и минами, поскольку мелкие металлические фрагменты переносят поверхностные бактерии и «загрязняют» мозг. Тем не менее большинство нейрохирургов назначают системные антибиотики с профилактической целью и проводят хирургическую обработку раны при всех типах проникающих травм. Травматические аневризмы могут формироваться в связи с разрывом стенок сосуда ударной волной от снаряда. Чаще всего раны входного отверстия локализуются на лице в области глазницы. Аневризмы характеризуются непредсказуемым течением; если происходит их разрыв, то обычно это бывает в течение первого месяца. Прогноз при огнестрельных ранениях благоприятный, если больной находится в сознании, и неблагоприятный, если с самого начала развивается кома.

Другие инородные тела, попавшие в полость черепа (осколки остроконечных инструментов, частицы высокоскоростного резца и т. п.), могут остаться незамечен­ными, если при небольших проникающих ранах не была проведена рентгенография черепа. Необходимо удалить инородное тело, обработать рану и провести тщательную ревизию области кровоизлияния и некроза.

Травматическая окклюзия и расслоение сосудов

Небольшая, иногда незаметная травма шеи может вызвать расслоение (отделение интимы или медии) внутренней сонной или позвоночной артерии. Иногда подобные травмы могут быть получены во время проведения манипуляций на шее при хиропрактике. Тяжелая тупая травма шеи может вызвать расслоение в нескольких сан­тиметрах выше начала внутренней сонной артерии. У больных, находящихся в ясном сознании, отмечают местную боль в области шеи под внутренней сонной артерией, синдром Горнера и головную боль в передней части черепа на той же стороне. У некоторых больных с расслоением внутренней сонной артерии в дальнейшем развиваются обширные инсульты в бассейне средней мозговой артерии с гемиплегией, выпадением полей зрения и общей чувствительности и (при поражении доминантного полушария) афазией. У больных, находящихся в состоянии сомнолентности или комы, трудно диагностировать расслоение и инсульт, но о них свидетельствуют необъяснимая гемиплегия, односторонний миоз, признаки инфаркта мозга, выявля­емые при КТ. При ангиографии обнаруживают типичный «признак отделения», характеризующийся протяженным сужением просвета сосуда длиной 5—10 см, или полную закупорку сонной артерии, начинающуюся с уровня на несколько сантиметров дистальнее бифуркации и иногда сопровождающуюся дистальной эмболией средней мозговой артерии. В редких случаях переломы основания черепа вызывают расслоение сонной артерии, начиная от точки входа артерии в череп. Травматические «ложные» аневризмы шейного отдела сонной артерии обусловливаются глубокими проникаю­щими и иногда непроникающими тупыми травмами шеи. Пульсирующее объемное образование и шум над артерией подтверждают диагноз и указывают на необходимость восстановительной хирургической операции. Травматическое расслоение позвоночной артерии вызывает головокружение, рвоту, головную боль субокципитальной или супраорбитальной локализации и признаки ишемии боковых отделов продолговатого мозга. Эти симптомы часто связывают с ушибом вестибулярного аппарата. У больных в состоянии сомнолентности или комы единственным свидетельством закупорки по­звоночной артерии может служить видимый на КТ инфаркт в нижнем отделе мозжечка.

Повреждения внутричерепных сосудов встречаются редко; исключение составляют проникающие ранения. Высокоскоростные снаряды, как уже обсуждалось выше, разрывают сосудистую стенку, приводя к формированию аневризм крупных сосудов вблизи от раны (обычно поверхностной ветви средней мозговой артерии). Уже имеющиеся мешковидные аневризмы могут разрываться после переломов костей основания черепа, и предположение в пользу данного диагноза возникает при по­явлении профузного субарахноидального кровоизлияния, которое невозможно объяс­нить наличием крови в субдуральном пространстве, выявленном при КТ. Вазоспазм при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии может играть определенную роль в развитии инфаркта после травмы головы.

Артериовенозные анастомозы (фистулы) кавернозного сину­са представляют собой серьезные осложнения у больных, перенесших тяжелые травмы головы. Первоначально появляется шум, слышимый самому больному (и во многих случаях — врачу), проптоз, инъекции конъюнктивы и нарушения зрения. При ангиографии выявляют раннее заполнение кавернозного синуса и дренирующих его венозных ветвей. Обычно фистула увеличивается, вызывая усиливающиеся тя­желые локальные изменения вокруг глазного яблока и глазницы, при этом шансы на восстановление зрения уменьшаются. Примерно в 10% случаев, главным образом при мелких фистулах, возможно их спонтанное разрешение. Предпринимаются по­пытки использовать такие методы хирургической коррекции, как лигирование сонной артерии, непосредственная облитерация анастомоза или кавернозного синуса и бал­лонная эмболизация под контролем ангиографии. Разъемную баллонную технику успешно используют во многих случаях. Если больной не в состоянии перенести терапевтическую каротидную окклюзию (при незавершенности виллизиева круга), следует создать анастомоз между поверхностной височной артерией и средней моз­говой артерией до корригирования самой фистулы.

Внутричерепное давление и мозговой кровоток

Патофизиология регуляции внутричерепного давления (ВЧД) и его взаимосвязи с мозговым кровотоком (МК), играющая роль во многих патологических процессах, включая кровоизлияние в мозг, энцефалиты, отек мозга при инсульте, лучше всего изучена при черепно-мозговой травме. Содержимое черепной полости (мозг, СМЖ и кровь) заключено в структуру из неподвижно и прочно соединенных между собой костей черепа. При развитии объемных патологических процессов в полости черепа объем этих компонентов изменяется. Мозг практически несжимаем, поэтому основ­ными амортизаторами возрастающего внутричерепного объема служат СМЖ и кровь. Взаимосвязь между приростами внутричерепного давления и сопутствующими увеличениями ВЧД, называемая пластичностью, приближается к экспоненциальной функции после того, как превышаются объемные буферные способности СМЖ и крови. В норме ВЧД колеблется от 2 до 12 торр. Повышение ВЧД до 15—40 торр не так опасно само по себе, как сопутствующие этому быстро развивающиеся вторичные поражения, обусловленные резким снижением общей перфузии мозга, когда ВЧД становится выше давления крови внутри черепа, и смещением ткани мозга, приводящим к поражению зрительного бугра и ствола мозга. Таким образом, общее поражение при повышении ВЧД является ишемическим и обусловлено раз­ницей между ВЧД и кровяным давлением в основных артериях мозга. Эту разницу называют церебральным перфузионным давлением, или ЦП Д. Счи­тается, что ЦПД ниже 40—60 торр пагубно влияет на нервные клетки, поэтому лечение направлено на поддержание перфузии в этих пределах. Показатели ЦПД целесообразно сохранять повышенными (т. е. удерживать ВЧД ниже 15—20 торр) с тем, чтобы обеспечить некоторую безопасность в случае преходящих подъемов ВЧД. Физиологические сдвиги или медикаментозные воздействия, приводящие к увеличению артериального давления, не улучшают ЦПД, потому что при повышении внутрисосудистого давления усиливается отек пораженных отделов мозга и индуци­руются плоские волны (см. ниже), вызывая дальнейшее возрастание ВЧД и в конечном счете — уменьшение перфузии.

Наиболее важным вторичным осложнением черепно-мозговой травмы является повышение внутричерепного давления, обусловленное дополнительным объемом вследствие ушибов, гематом и нарастающего перифокального отека. У больных с закрытой травмой головы существует тесная взаимосвязь между клиническим исходом и ВЧД. По меньшей мере у 50% больных, погибающих от травмы головы, непос­редственной причиной смерти служит неконтролируемое повышение ВЧД, а исход находится в обратной зависимости от уровня ВЧД, который удается поддерживать у больных с острой травмой в условиях современных отделений интенсивной терапии.

Дата добавления: 2014-11-20