Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография. 8 страница

Как считают многие исследователи, агрессивное лечение при высоком ВЧД в совре­менных отделениях интенсивной терапии улучшает выживаемость после тяжелых травм головы. Роль прямого мониторинга ВЧД для контроля лечения вызывает противоречивые суждения.

В состоянии покоя ВЧД, ЦПД и пластичность спонтанно прерываются подъемами ВЧД, обозначаемыми как плоские волны. Они часто обусловливаются медицин­скими манипуляциями и такими факторами, как отсасывания, физиотерапия, из­быточное введение жидкости, боль. Эти плоские волны длительностью 1—10 мин и величиной 25—60 торр особенно выражены у пациентов со сниженной внутриче­репной пластичностью. Лучше всего они определяются при продолжительной реги­страции ВЧД. Вероятно, плоские волны бывают вызваны падением тонуса сосудов мозга и результирующим увеличением объема крови в мозге. Очевидные признаки транстенториального вклинения, такие как расширение зрачков, могут появляться после плоских волн (но чаще не появляются), и иногда за ними следует смерть мозга. Непосредственной причиной нарастания неврологических расстройств, веро­ятно, служит рефлекторное повышение артериального давления, частичный рефлекс Кушинга (гипертензия и брадикардия), резкое увеличение внутричерепного объема крови и отек мозга.

Однозначного полного мнения о значимости нарушений мозгового кровотока, вызываемых черепно-мозговой травмой, нет. В интервале от нескольких минут до 1 ч после острой черепно-мозговой травмы у некоторых больных мозговой кровоток может увеличиваться, хотя метаболические потребности и потребление кислорода уменьшены. Механизмы ауторегуляции, а также способность гладкой мускулатуры сосудов мозга поддерживать постоянство кровотока в ответ на снижение или увели­чение перфузионного давления в областях поражения также нарушены. Возрастание церебрального кровотока увеличивает уже повышенное ВЧД за счет нарастания объема крови. После травмы головы усиливается проницаемость гематоэнцефаличе­ского барьера вплоть до его исчезновения в наиболее пораженных областях, в результате чего вероятность развития отека возрастает.

Существует сложная взаимосвязь между высоким ВЧД и клиническими симп­томами, такими как кома и расширение зрачков, сопутствующими объемным пато­логическим процессам супратенториальной локализации. Повышение ВЧД является результатом нахождения увеличения объема содержимого полости черепа за счет появления дополнительных масс; клинические симптомы выполняют роль барометра смещений ткани, особенно при поражении структур, расположенных вокруг отверстия мозжечкового намета. Само по себе повышенное ВЧД не вызывает неврологических симптомов (включая кому) до тех пор, пока оно не достигает уровней, препятствующих церебральной перфузии; затем оно приводит к общей ишемии мозга аналогично тому, как это происходит при острой гипотензии. Кома и другие вторичные симптомы, возникающие при смещениях мозговой ткани в области тенториального отверстия, описаны в гл. 21. Как показывает наш опыт, именно от горизонтальных смещений по средней линии на уровне шишковидного тела в наибольшей степени зависит уровень сознания при острых поражениях.

Поражения мозга при острой черепно-мозговой травме головы обусловлены и другими вторичными явлениями, которые также влияют на исход болезни. Например, часто развивается гипоксия, и если она достаточно выражена, то может свидетель­ствовать о менее благоприятном прогнозе.

Клинические синдромы и лечение при черепно-мозговой травме

Легкая травма

У больного после черепно-мозговой травмы, который находится в ясном сознании и с сохранным вниманием, у которого отмечаются один или более симптомов, в том числе головная боль, головокружение, тошнота, рвота, затруднения при концентрации внимания (или внимание сохранено) или легкое затуманивание зрения, прогноз благоприятный, а риск последующего ухудшения состояния незначителен. Симптомов очагового поражения мозга нет. Такие больные перенесли сотрясение мозга и суме­речное состояние, у них наблюдается короткий период амнезии на событие до и после удара. Иногда вазовагальный обморок продолжается от нескольких минут до

1 ч после травмы, что вызывает тревогу. В течение нескольких дней после травмы пострадавшие испытывают постоянные генерализованные или локальные головные боли в лобной области; боль может быть пульсирующей и гемикранической, как при мигрени. У большинства пациентов с синдромом легкой травмы не выявляют признаков перелома костей черепа при рентгенографии черепа или кровоизлияния при КТ. Решение о проведении этих исследований зависит прежде всего от доступ­ности КТ и клинических симптомов, свидетельствующих о том, что удар был сильным (в том числе длительно удерживающиеся симптомы сотрясения, гематома в пери­орбитальной области или в области сосцевидного отростка, повторная рвота и т. д.). Дети и лица молодого возраста особенно склонны к сонливости, рвоте и раздражи­тельности, иногда сохраняющимся на протяжении нескольких часов с момента легкой травмы. После наблюдения за больным в течение 1 ч он может быть отпущен домой с сопровождающим. Дальнейший присмотр за больным будут осуществлять родст­венники.

Стойкая головная боль и повторная рвота при неизмененном сознании и отсутствии неврологических симптомов обычно имеют доброкачественный характер, однако в этом случае следует провести КТ и/или рентгенографию черепа. При наличии переломов костей черепа вероятность субдуральной и эпидуральной гематомы повы­шается. Больным с такими симптомами, даже если они перенесли легкую травму, требуется наблюдение в клинике на протяжении 24 ч. Необходимость дальнейшего наблюдения и обследования определяется состоянием больного, наличием, помимо травмы черепа, иных травм, присутствием родственников или друзей в доме больного. Перед выпиской необходимо исследовать неврологический статус больного.

Травма средней тяжести

Если у больного, не находящегося в состоянии комы, наблюдают стойкую дез­ориентированность, изменения поведения, снижение скорости мышления, сильное головокружение и очаговую неврологическую симптоматику, например гемипарез, то его следует госпитализировать и провести КТ. Помимо посттравматических сим­птомов, характерных для легкой травмы (головная боль, головокружение, неустой­чивость походки, фотофобия и рвота), у больных этой группы чаще всего наблюдают:

1) делирий (пострадавший не расположен к осмотру, перемещениям, допускает бранные выражения, сопротивляется, если его беспокоят); развивается чаще всего при ушибах передних отделов височной доли; 2) состояние безучастности, потери интереса к окружающему, замедленности мышления (абулия); у больного бездумное выражение лица, он легко раздражается при беспокойстве; если больного не тревожат, то он лежит тихо с закрытыми глазами; иногда у него возникает неадекватная веселость (Witzelsucht); данный синдром развивается при ушибах нижних и фронтополярных отделов лобной доли (хватательные рефлексы при этом обычно отсут­ствуют); 3) ретроградная и антероградная амнезия, головная боль и фотофобия при ушибах или диффузных травмах медиальных отделов височной доли; 4) очаговый дефицит, например афазия или легкий гемипарез (гемианопсия редко бывает изо­лированным посттравматическим симптомом), свидетельствуют о субдуральной ге­матоме или ушибе конвекситальной поверхности полушария; 5) общая дезориенти­рованность: больной невнимателен, плохо выполняет простые психологические тесты, ориентировка флюктуирующего характера или с незначительными ошибками; раз­вивается при травмах нескольких типов, включая два первых (см. выше), а также ушибы медиальных отделов лобной доли и межполушарные субдуральные гематомы;

6) повторная рвота, нистагм, сонливость и неустойчивость походки; развиваются при сотрясениях лабиринта, но иногда обусловлены субдуральными гематомами задней черепной ямки или расслоением позвоночной артерии; 7) сонливость в изолированном виде или в сочетании с немотой, при этом часто не обнаруживают существенных изменений на КТ; 8) несахарный диабет с синдромом лобно-височной доли (или без него); развивается при поражении срединного возвышения или воронки гипота­ламуса и прилежащей медиальной коры.

Появлению перечисленных синдромов при травмах средней тяжести обычно предшествует кратковременная потеря сознания; у многих больных диагностируют переломы костей черепа. Проведение КТ требуется для исключения субдуральной или эпидуральной гематомы, которые удаляют хирургическим путем, и определения областей ушиба (с возникающим впоследствии перифокальным отеком или образу­ющих при слиянии интрапаренхиматозные кровоизлияния). При ЭЭГ под зоной большого ушиба часто выявляют изменения пароксизмального или ритмического характера в отличие от таковых при внезапных судорожных припадках. Многие травмы средней тяжести осложняются лекарственной или алкогольной интоксика­цией, в этом случае необходим скрининг токсических веществ.

Больного следует госпитализировать и вести тщательное клиническое наблюдение за его состоянием, чтобы своевременно выявить нарастание сонливости, изменения параметров дыхания, расширение зрачка и обеспечить ограниченный прием жидкости. Больным, находящимся в ясном сознании или в состоянии небольшой сонливости, следует ограничить прием жидкости и назначить лечение кортикостероидами; при более крупных гематомах, особенно если уровень сознания у больного колеблется или нарушения его все более усугубляются, требуется хирургическое вмешательство. У больных, имеющих хорошие шансы восстановления от прочих травм, необходимо удалить эпидуральные гематомы, вызывающие сдавление прилежащего вещества мозга. Следует ограничить свободный прием жидкости больным во избежание спон­танных подъемов осмолярности сыворотки крови до 290—305 мосмоль/л.

Если больной находится в лихорадочном состоянии, ему следует давать жаро­понижающие средства или попытаться снизить температуру тела охлаждающими обертываниями; необходимо установить источник лихорадки (обычно аспирация). Так называемая центральная лихорадка встречается редко. Неотложное введение фенитоина, столь часто практикуемое, вряд ли целесообразно. Однако около половины нейрохирургов считают его применение обоснованным, особенно у детей и лиц молодого возраста, полагая, что таким путем можно снизить частоту посттравмати­ческой эпилепсии. Кортикостероиды можно назначать тем больным, у которых при КТ обнаруживаются ушиб, кровоизлияние и отек; в других случаях эти препараты затрудняют ведение больных и применять их не следует. У всех больных со сред­нетяжелой черепно-мозговой травмой должна быть учтена возможность сопутствую­щей травмы шейного отдела позвоночника. В таких случаях показаны иммобилизация шеи и соответствующее рентгенологическое обследование позвоночника.

У большинства пациентов со среднетяжелой травмой улучшение наступает через 1—6 нед. В течение 1-й недели отмечаются колебания уровня сознания, раздражи­тельности, функций памяти, больной может по-разному выполнять одни и те же психологические тесты. Изменения поведения по типу возбуждения наиболее отчет­ливо проявляются в ночное время, и иногда складывается впечатление об их усу­гублении на фоне терапии большими дозами кортикостероидов и депрессантов ЦНС. В подобных случаях эффективен галоперидол, назначаемый в умеренных дозах. Интеллектуальные функции, такие как внимание, спонтанность и память, обычно нормализуются позднее, и очень часто улучшение происходит резко.

Тяжелая черепно-мозговая травма и кома

Пострадавших, у которых сразу после травмы развиваются ступор или кома, должен немедленно осмотреть невролог, и часто им показаны реанимационные мероприятия. У таких больных обычно выявляют расширение или асимметрию зрачков. Если пациент длительное время не реагирует на внешние стимулы, то это считается угрожающим прогностическим признаком. После проведения интубации и стабилизации артериального давления необходимо уделить внимание угрожающим жизни больного нечерепным травмам, а затем исследовать его неврологический статус.

Особое внимание следует уделить травмам шейного отдела позвоночника, и его иммобилизацию необходимо проводить уже при первичном осмотре. Исключительно важно оценить глубину комы и определить величину зрачков. В наиболее тяжелых случаях у больных развивается гипервентиляция. Часто наблюдаются разгибательное положение конечностей и двусторонний симптом Бабинского в сочетании с кажу­щимися целенаправленными движениями. Асимметрия в установке и движениях конечностей наряду с насильственным поворотом глазных яблок указывают на воз­можность субдуральной или эпидуральной гематомы либо массивного ушиба.

Как только позволит состояние жизненно важных функций, больной должен быть помещен в палату интенсивной терапии; необходимо провести рентгенографию шейного отдела позвоночника и КТ. При обнаружении эпидуральной или субду­ральной гематомы или массивного внутричерепного кровоизлияния следует осуще­ствить хирургическую внутричерепную декомпрессию. Основным фактором, опреде­ляющим исход болезни, является время между моментом травмы и удалением острой субдуральной гематомы. Если указанных поражений нет, а больной все еще пребывает в коме или в критическом состоянии, то усилия концентрируются на коррекции высокого ВЧД. Больным с изменениями на КТ, свидетельствующими об ушибах, кровоизлияниях и тканевых смещениях, показан мониторинг ВЧД. Поскольку дав­ление СМЖ, определяемое при люмбальной пункции, четко не отражает величины внутричерепного давления и может увеличить риск развития мозговой грыжи, на практике для измерения ВЧД в большинстве центров по лечению больных с череп­но-мозговыми травмами применяют субарахноидальное зажимное устройство с полым бором, эпидуральный монитор или желудочковый катетер. Регистрировать давление следует в течение длительного времени, обращая особое внимание на нарушения его пластичности, падения и появление плоских волн.

Коррекцию повышенного ВЧД лучше всего контролировать с помощью прямых его измерений, но это можно сделать также опосредованно, основываясь на данных клинического обследования и КТ. Необходимо исключить все потенциально обост­ряющие течение болезни факторы. При гипоксии, гипертермии, гиперкапнии и высоком среднем давлении в воздухоносных путях при механической вентиляции легких церебральный объем крови и ВЧД повышаются. Очень важно следить за положением головы больного, так как у многих (но не у всех) пациентов при подъеме головы и туловища примерно на 60° по сравнению с положением лежа на спине ВЧД снижается. Активная тактика лечения при повышенном ВЧД включает инду­цированную гипокапнию до исходного уровня 28—33 торр рсо₂ и гиперосмолярную дегидратацию 20% раствором маннитола (от 0,25 до 1 г/кг каждые 3—6 ч) с предпочтительным использованием в качестве контроля прямого измерения ВЧД. С другой стороны, осмолярность сыворотки желательно довести до 305—315 мосмоль/л, а также осуществить дренирование жидкости из вентрикулярного и субарахноидаль­ного пространств.

Если после начала данной консервативной терапии ВЧД не снижается, это свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. При дополнительном назначении в дальнейшем высоких доз барбитуратов ВЧД может понизиться и жизнь небольшого числа больных может быть спасена. Во многих случаях происходит параллельное уменьшение ВЧД и артериального давления, однако мозговая перфузия при этом не улучшается. Барбитураты оказывают седативное и противосудорожное действие, но они могут вызвать резкую гипотензию. Остальные детали лечения больных с повышенным ВЧД приведены в гл. 21. При необходимости систолическое кровяное давление поддерживают на уровне выше 100 торр с помощью вазопрессорных препаратов, но если их назначают одновременно с барбитуратами, то ЦПД улуч­шается незначительно. При средних уровнях кровяного давления выше 110—120 торр усиливается отек мозга и появляются плоские волны; в случае гипертензии показаны диуретики и b-адреноблокаторы. Жидкость и электролиты следует на­значать с осторожностью, свободный прием жидкости нужно ограничить. Для предотвращения эпилептических припадков многие нейрохирурги рекомендуют фе­нитоин или фенобарбитал. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений назначают циметидин по 300 мг внутривенно каждые 4 ч или антациды — каждый час через носожелудочный зонд. По поводу использования больших доз кортикостероидов при тяжелых черепно-мозговых травмах единого мнения нет, но у некоторых пациентов они способствуют улучшению состояния, особенно если травма относительно менее тяжелая. Если больной продолжает оставаться в ко­матозном состоянии, то целесообразно повторить КТ для исключения отсроченного поверхностного или внутримозгового кровоизлияния. Интенсивная терапия дает возможность спасти жизнь некоторым больным, находящимся в критическом со­стоянии, если все усилия сосредоточить на простых методах лечения, позволяющих избежать осложнений и предотвратить повышение ВЧД. Позволяет ли более тща­тельный контроль ВЧД и ЦПД добиться более эффективных результатов, еще требуется доказать.

Сопутствующие расстройства при тяжелой черепно-мозговой травме

При первичном обследовании больного крайне необходимо обнаружить все воз­можные полученные повреждения, включая и нечерепные (сопутствующие травмы позвоночника, длинных костей, органов брюшной полости и т.д.).

Жидкости и электролиты. Более чем у половины больных, находящихся в коме в течение 24 ч после черепно-мозговой травмы, развиваются нарушения водно-элек­тролитного баланса. Часто они являются следствием лечения, но метаболические сдвиги при черепно-мозговой травме сходны с таковыми при травмах любой другой локализации и имеют важное значение при определении тактики лечения. Ограни­чение воды и осмотические препараты вызывают у большинства больных гиперос­молярность и гиперволемию, что делает необходимым мониторинг осмолярности и концентраций натрия. При увеличении количества выделяемой мочи и снижении ее относительной плотности следует рассмотреть вероятность несахарного диабета. В легких случаях бывает достаточно возместить потери воды, но в случаях перси­стирующего течения болезни может потребоваться назначение вазопрессина. Уровень осмоляльности сыворотки около 325 мосмоль/л считают максимальным, дальнейшее его повышение приведет к уменьшению минутного сердечного выброса.

Секреция альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) как реакция на стресс способствует задержке натрия и свободной воды соответственно. Последняя обычно преобладает, приводя к незначительной гиперволемической гипонатриемии у нелеченых больных, которая маскируется за счет одновременного назначения осмотических препаратов. Выраженная гипонатриемия связана с избыточной секре­цией АДГ, которая может отмечаться при повышении ВЧД, переломах костей основания черепа и после длительной механической вентиляции. При черепно-моз­говой травме происходит потеря калия в связи с гиперсекрецией альдостерона, индуцированной травмой, медикаментозным осмотическим диурезом и кортикосте­роидами. Поскольку калий представляет собой преимущественно внутриклеточный ион, гипокалиемия часто проявляется гипохлоремическим алкалозом с нормальным или минимально уменьшенным уровнем калия в сыворотке. В этом случае необходима адекватная заместительная терапия с введением КСl.

Респираторные осложнения. У некоторых больных сразу после травмы разви­вается гипоксия при отсутствии очевидной патологии со стороны легких. Высокий риск сопряжен с аспирационной пневмонией; травматизация при кислотном ожоге после аспирации содержимого желудка, инфекция и ателектаз в случае, если они протекают одновременно, способны вызвать респираторный дистресс-синдром взрос­лых (РДСВ) и грубое артериовенозное шунтирование. РДСВ также может развиться при диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии, жировой эмболии и в редких случаях — при «нейрогенном» отеке легких. Лечение, как и в других случаях РДСВ, осуществляется с помощью положительного давления конца выдоха (ПДКВ), позво­ляющего снизить концентрацию вдыхаемого кислорода и предупредить нарастание ателектаза. Действие ПДКВ на ВЧД достаточно сложное, но от ПДКВ не следует воздерживаться, если это необходимо для оксигенации.

Ателектаз часто встречается у больных, слабо реагирующих на терапевтические мероприятия. В этом случае показано физиотерапевтическое воздействие на грудную клетку и адекватные вентиляционные приливно-отливные объемы. Угрозу для жизни больных, находящихся на постельном режиме, представляет эмболия легочной ар­терии, для профилактики которой целесообразно применять прерывистый пневмомассаж голеней и подкожные введения гепарина в низких дозах, которые не могут спровоцировать внутримозговые и желудочно-кишечные кровотечения. Раннее рас­познавание тромбоза глубоких вен нижних конечностей и хирургическое лечение посредством окклюзии нижней полой вены помогают предупредить новые эмболии.

Желудочно-кишечные кровотечения. У большинства больных с тяжелыми че­репно-мозговыми травмами появляются эрозии желудка, но лишь у некоторых имеют место клинически значимые кровоизлияния. Желудочно-кишечные кровотечения обычно происходят в первые дни или в течение 1-й недели. В отличие от большинства больных в состоянии шока или со стрессовым изъязвлением у пациентов с череп­но-мозговой травмой кислотность желудочного сока часто повышена. Возникает вопрос о синергическом эффекте кортикостероидов в детерминировании кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, но эти препараты обусловливают повышенную частоту перфораций полых органов, особенно кишечника. При профилактическом лечении ци­метидином или частом приеме антацидных препаратов с целью поддержания на высоком уровне рН желудочного содержимого (выше 3,5) снижается частота желу­дочных кровотечений при других стрессовых состояниях, в связи с чем эти меры применяют при черепно-мозговых травмах.

Жировая эмболия. У больных с тяжелыми переломами длинных костей часто возникают распространенные жировые эмболии мозговых сосудов. В настоящее время данное осложнение встречается реже. чем прежде, возможно, благодаря адекватному восполнению жидкости. В типичном случае черепно-мозговая травма представляет собой лишь малую часть общей травмы; в некоторых случаях тяжелая черепно-моз­говая травма маскирует этот общий синдром. Через несколько дней после костных переломов беспокойство, делирий или сонливость нарастают в тяжелых случаях до комы, развиваются эпилептические припадки, генерализованный отек мозга и ды­хательная недостаточность. Примерно у половины больных возникают точечные геморрагии в сетчатку и конъюнктиву и видимые жировые эмболы в сосудах сетчатки. У некоторых пациентов появляются петехиальные высыпания на передних подмы­шечных складках и в надключичных ямках, при рентгенографии грудной клетки выявляют диффузные интерстициальные инфильтраты, в моче обнаруживают жир, развивается почечная недостаточность. При распространенных легочных травмах артериальный уровень кислорода (РДСВ) может резко снижаться. Жировая эмболия сосудов мозга вызывает церебральную пурпуру, особенно в области белого вещества, обусловленную окклюзией капилляров жировыми шариками. Имеются подтверждения тому, что чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем лучше прогноз. Эффективны применение массивных доз кортикостероидов, снижение ВЧД и вен­тиляция под положительным давлением с высоким давлением в конце выдоха. Введение гепарина и внутривенные инъекции этилового спирта в настоящее время не рекомендуются.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Острая черепно-мозговая травма может вызвать преходящую остановку дыхания и остановку сердца. В от­сутствие массивного и необратимого поражения мозга после остановки дыхания и сердца функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, как правило, восста­навливаются. В дальнейшем высокое ВЧД может явиться причиной системной ги­пертензии, сочетающейся по классическому типу с брадикардией (рефлекс Кушинга) или, почти столь же часто, с тахикардией. Нередко имеют место аритмии сердца, чаще всего синусовая брадикардия, суправентрикулярные тахикардии, узловой ритм и блокада сердца. Инверсии Г-волн и изменения сегмента ST могут симулировать субэндокардиальную ишемию.

Нейрогенный отек легких представляет собой форму РДСВ, при которой альвеолы заполнены жидкостью, как это бывает при застойной сердечной недостаточности, но давление в левом желудочке в конце диастолы (измеренное по легочному капил­лярному давлению) нормальное. Просачивание жидкости из легочных сосудов может произойти тогда, когда имеет место внезапное смещение внутрисосудистого объема от системной к легочной циркуляции, что транзиторно отмечается при резких подъ­емах ВЧД. Как только возникло повреждение сосудистого русла легких, просачивание из капилляров в альвеолы может продолжаться, несмотря на нормализацию кровяного давления. Результатом этого служит отек легких, несмотря на то, что показатели центрального венозного и капиллярного давления после первоначальной травмы находятся в пределах нормы.

Гематологические осложнения. У большого числа больных диагностируют легкую коагулопатию, а у 5—10% — синдром диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания различной степени выраженности. Может отмечаться корреляция между тяжестью травмы и уровнем продуктов усиленного распада фибрина в крови. Счи­тается, что причиной коагулопатии служит высвобождение из пораженного мозга в системный кровоток вещества с сильными тромбогенными свойствами.

Прогноз

В результате интенсивной работы группы исследователей во главе с Jennex в Глазго были получены данные по прогнозированию исхода тяжелой черепно-мозговой травмы (табл. 344-1).

Таблица 344-1. Шкала Глазго для прогнозирования исхода черепно-мозговых травм

Показатель	Баллы
Открывание глаз (Г):
произвольное
в ответ на обращенную громкую речь
в ответ на боль
нет
Наилучшая двигательная реакциия (Д):
точно выполняет инструкции
неточно выполняет инструкции
способен сгибать руки, ноги
патологическое сгибание рук и ног
руки и ноги в состоянии патологического разгибания
нет
Речевые реакции (Р):
ориентирован (адекватен)
спутанность, дезориентация
неадекватные ответы
непонятные нечленораздельные звуки
нет

Примечание. Балльная оценка комы = Г+Д+Р. При сумме баллов 3 или 4 для больного существует 85% вероятности гибели или вегетативного состояния. Сумма баллов выше 11 свидетельствует о 5—10% вероятности смерти или вегетативного состояния и 85% вероятности умеренной инвалидизации или хорошего восстанов­ления. Промежуточные показатели соответствуют пропорциональным показателям вероятности выздоровления.

Речевые реакции, открывание глаз и двигательная реакция служат важными прогностическими критериями окончательного прогноза. Около 85% больных с сум­мой баллов по шкале Глазго от 3 до 4 умирают в течение 24 ч после травмы. Хотя часть больных с неблагоприятным первоначальным прогнозом, в том числе с отсут­ствием зрачковых реакций на свет, выживают, практически во всех подобных случаях оправдано лечение с применением агрессивных методов. У бальных моложе 20 лет, особенно у детей, значительное улучшение может наступать даже после грозной ранней неврологической симптоматики.

Прогностическое значение при черепно-мозговой травме имеет исследование вызванных потенциалов мозга, причем достоверность результатов этого метода, по-видимому, превышает точность клинических наблюдений и измерений ВЧД. Наиболее широко применяется изучение соматосенсорных вызванных потенциалов. Отсутствие кортикальных потенциалов с двух сторон (с сохранностью большинства каудальных потенциалов) является прогностическим признаком смерти или вегетативного состо­яния у 85—95% пациентов. Прогнозирование благоприятного функционального ис­хода при наличии нормальных или незначительно измененных результатов этих тестов менее надежно.

Травма спинного мозга

Ежегодно в США примерно 10 000 человек, в большинстве своем это молодые и здоровые люди, получают травмы спинного мозга, в результате чего у них раз­виваются параплегия или тетраплегия. Подсчитано, что всего в стране проживают

200 000 человек с тетраплегией. Большинство случаев травм спинного мозга в мирное время связано с повреждениями позвоночного столба, переломами, смещениями позвонков. Вертикальная компрессия с флексией служит основным механизмом трав­мы грудного отдела спинного мозга, а гиперэкстензия или флексия — шейного его отдела. Факторами, располагающими к развитию тяжелых спинальных травм после травматиче­ских воздействий легких степеней, являются спондилёз, врожденное сужение спинального канала, гипертрофия желтой связки (см. гл. 353) или нестабильность апофизарных сочленений соседних позвонков при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит.

Патофизиология и патанатомия спинномозговой травмы

Повреждения спинного мозга чаще обусловлены феноменами вторичного харак­тера, возникающими спустя минуты или часы после травмы. Даже при наличии признаков полного поперечного поражения спинного мозга сразу после ушиба неко­торые вторичные явления оказываются устранимыми и результирующее поврежде­ние — обратимым. Прямая травма вызывает перикапиллярные геморрагии, которые сливаются и увеличиваются, особенно в области серого вещества. Очевидные признаки инфаркта серого вещества и раннего отека белого вещества при экспериментальной тупой травме наблюдаются уже в течение 4 ч. Через 8 ч после травмы на уровне поражения наблюдается тотальный инфаркт, и только начиная с данного момента некроз белого вещества и паралич ниже уровня поражения становятся необратимыми. Некроз и центральные кровоизлияния увеличиваются в размерах, распространяясь на один—два сегмента вверх и вниз от первоначального участка ушиба. В течение нескольких месяцев в зоне некроза развивается глиоз, возможен процесс формиро­вания полостей, который дает прогрессирующий сирингомиелитический синдром.

Дата добавления: 2014-11-20