Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография. 13 страница

Исследование посевов спинномозговой жидкости дает положи­тельные результаты в 70—80% случаев. При подозрении на абсцесс мозга необходимо производить посевы анаэробных культур; менингококки следует культивировать в условиях повышенного содержания (10%) СОз (см. гл. 83). Если исследования посевов проводить после того, как лечение уже начато, диагностика затруднена, поскольку культуры часто оказываются негативными. Для выявления специфического капсулярного полисахарида, имеющегося у Н. influenzae типа В, S. pneumoniae, ме­нингококков серогрупп А, В, С и Y, целесообразно исследовать бактериальные антигены в СМЖ с применением реакций латекс-агглютинации или встречного иммуноэлектрофореза (латекс-агглютинация — более чувствительный метод). Эти методы имеют ограниченное значение при инфекциях, вызванных Е. coli и стреп­тококком группы В. Определение антигена в сыворотке крови или в моче больных с бактериальными менингитами не является чувствительным диагностическим мето­дом. Концентрация бактериального антигена снижается по мере лечения. Даже если выявить антиген не удается, то это не исключает возможности бактериального менингита.

Исследование на эндотоксин с желатинированием амебоцита Limulus имеет не­которую диагностическую ценность, особенно при менингите, развившемся после травмы или нейрохирургического вмешательства, и возбудителем которого редко служат N. meningitidis и Н. influenzae (которые также дают положительные резуль­таты). Для дифференцирования бактериальных и вирусных менингитов в ликворе целесообразно определить содержание С-реактивного белка, молочной кислоты и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов. Точность и эффективность этих тестов ограничены тем, что повышение данных показателей характерно для многих состояний, помимо менингитов. Подтвердить диагноз менингита позволяют повторные исследования СМЖ.

Необходимо исследовать также посевы крови; они положительные у 40—60 % больных с менингитами, вызванными Н. influenzae, а также менингококками и пнев­мококками. Эти результаты могут стать единственным четким критерием этиологи­ческого диагноза (если исследование посевов СМЖ дало отрицательные результаты). Обычные посевы из глотки и наружного уха по своим результатам настолько же часто ошибочны, сколько и информативны, поскольку пневмококки, Н. influenzae и менингококки часто входят в состав микрофлоры этих органов. Полезно также осуществить посевы гноя из среднего уха и придаточных пазух носа.

Число лейкоцитов в крови обычно повышено, и, как правило, отмечают сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У большинства больных с менингитом, нахо­дящихся в достаточно тяжелом состоянии, необходимо определить азот мочевины крови и электролиты сыворотки крови. Эти показатели изменяются при выраженной дегидратации и могут свидетельствовать о неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), приводящей к гипонатриемии.

Рентгенографические исследования. Больным с бактериальными менингитами необходимо провести рентгенографию грудной клетки, черепа и придаточных пазух носа, причем в возможно более ранние сроки после госпитализации. Особенно важное значение имеет рентгенография грудной клетки, при которой может быть обнаружен немой очаг пневмонии или абсцесс. На снимках придаточных пазух и черепа в ряде случаев удается выявить остеомиелит или переломы костей черепа, синуситы. Обычно при бактериальных менингитах осуществлять КТ необязательно, поскольку на ранних стадиях болезни в большинстве случаев изменений не находят. При тяжелом течении заболевания появляются признаки церебрита, окклюзий сосудов и энцефаломаляции. На поздних стадиях при КТ выявляют гидроцефалию, абсцесс мозга, субдуральные выпоты и субдуральную эмпиему. Если у больного с подозрением на бактериальный менингит не обнаруживают отека дисков зрительных нервов и очаговой неврологи­ческой симптоматики, то следует в первую очередь сделать люмбальную пункцию, а проведение КТ временно отложить.

Осложнения бактериальных менингитов. Чем длительнее течение менингита и чем менее эффективно лечение, тем выше вероятность развития осложнений и остаточной неврологической симптоматики. Поражения черепных нервов, обычно III, VI, VII и VIII, которые наблюдаются у 10—20% больных, обычно регрессируют в течение нескольких недель. Примерно у 10% детей младшего и более старшего возраста, перенесших бактериальный менингит, остается стойкая одно- или двусто­ронняя глухота. Улитка может поражаться при распространении инфекции с оболочек мозга по улитковому каналу. Глухота встречается особенно часто при пневмококковом и менингококковом менингитах. Если очаговые и латерализованные неврологические симптомы удерживаются в течение нескольких дней или отмечаются на поздних стадиях менингита, то обычно это указывает на наличие васкулита и инфаркта мозга. Такие поражения наиболее выражены у детей при менингитах, вызванных Н. influenzae, в случае неадекватного лечения. При обширных поражениях у ребенка может произойти задержка психического развития или появиться эпилепсия. Пер­систирующая кома чаще всего наблюдается при пневмококковом менингите у взрос­лых. У грудных детей и детей младшего возраста с бактериальным менингитом (особенно вызванным Н. influenzae) при наличии длительных изменений состояния сознания или повышения внутричерепного давления (ВЧД) можно заподозрить об­структивную гидроцефалию и субдуральные выпоты.

Дифференциальная диагностика. Диагностика бактериального менингита не­сложная. Всем больным с внезапно появившимися лихорадкой (даже незначительной), сонливостью, головной болью и спутанностью сознания показана люмбальная пункция. Особенно важно учитывать вероятность менингита, если лихорадку и спутанность сознания диагностируют у больных алкоголизмом. Очень часто эти симптомы оши­бочно связывают с бытовым пьянством, алкогольным делирием или печеночной энцефалопатией; менингит в этом случае может быть обнаружен после исследования СМЖ. Диагноз бактериального менингита также может быть окончательно установлен лишь после исследования СМЖ. Дифференциальный диагноз часто приходится про­водить с вирусным менингоэнцефалитом, туберкулезным, лептоспирозным и гриб­ковым менингитами. Кроме того, следует принимать во внимание синдром Бехчета — заболевание, которое наряду с менингитом характеризуется рецидивирующими изъ­язвлениями слизистой оболочки половых органов, а также менингит Mollaret, про­являющийся повторными эпизодами лихорадки, головной боли, ирритацией оболочек мозга и увеличением числа лейкоцитов в СМЖ.

Диагностика других интракраниальных гнойных процессов подробно рассматри­вается ниже.

Прогноз. Летальность при бактериальных менингитах в США достигает 14%; она наиболее высока при менингитах, вызванных грамотрицательной и смешанной микрофлорой. Среди трех самых распространенных форм заболевания наибольшую летальность отмечают при пневмококковом менингите. Особенно высока летальность в том случае, если менингит, пневмония и эндокардит протекают одновременно. Уровень летальности при менингитах, вызванных И. influenzae и менингококками, остается постоянным на протяжении многих лет, составляя 5—15%. Высокая смер­тность при менингококковой инфекции обусловлена молниеносным течением болезни и некрозом коры надпочечников, развивающимся как осложнение инфекции (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Менее благоприятен прогноз у пожилых больных или детей раннего возраста при внезапном начале болезни, бактериемии, коме, эпилеп­тических припадках и ряде сопутствующих заболеваний, включая алкоголизм, са­харный диабет, множественную миелому и черепно-мозговую травму.

Часто невозможно объяснить смерть бального или по меньшей мере связать ее с отдельным специфическим механизмом. Смерть некоторых больных в первые 48 ч может быть обусловлена бактериемией и гипотензией или отеком мозга с двусто­ронним грыжевым вклинением височных долей или мозжечка, что возможно при бактериальном менингите любой этиологии. Однако, по мнению некоторых иссле­дователей, более важную рль эти факторы играют при менингококковой инфекции. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что основной причиной раннего летального исхода служит острая дыхательная недостаточность центрального генеза, а не острая сосудистая недостаточность. Смерть больного на более поздних стадиях заболевания может быть обусловлена некрозом ткани мозга и дыхательной недоста­точностью, часто развивающейся на фоне аспирационной пневмонии.

Лечение. Противомикробные препараты. Больного с бактериальным менингитом необходимо немедленно госпитализировать и назначить ему бактерицид­ные препараты. Рекомендуемые схемы лечения приведены ниже.

1. Взрослым при пневмококковом или менингококковом менин­гитах назначают пенициллин G, ежедневно внутривенно по 20 000 000—24 000 000 ЕД, разделенных на б равных доз; детям доза пенициллина G устанавливается из расчета 300 000 ЕД на 1 кг массы тела; для новорожденных до месячного возраста 150 000—200 000 ЕД на 1 кг массы тела. Для лечения взрослых больных можно применять левомицетин (хлорамфеникол) внутривенно в дозе 4—5 г внутривенно, разделенной на равные количества.

2. Детям после 2-месячного возраста при менингите, вызванном Н. influenzae, или неосложненных менингитах неизвестной этиологии, вводят ампициллин внут­ривенно в дозе 300—400 мг/кг массы тела, разделив на равные части, в сочетании с хлорамфениколом, 100—200 мг/кг в день внутривенно. Эти два препарата следует назначать одновременно потому, что в 15—20% случаев высеваемые культуры Н. influenzae резистентны к ампициллину; имеются также сообщения о нескольких штаммах Н. influenzae, резистентных к хлорамфениколу. Ампициллин рекомендуется вводить за 30 мин до введения хлорамфеникола. После того как будет определен возбудитель и установлена его чувствительность к ампициллину, хлорамфеникол можно отменить. Взрослым при менингите, вызванном Н. influenzae, ампициллин (в дозе 12—18 г/сут) и хлорамфеникол (4—6 г в сутки) вводят внутривенно как посредством постоянной перфузии, так и в виде раздельных доз.

3. Взрослым пациентам с аллергией к пенициллину при любой форме бактери­ального менингита можно назначать хлорамфеникол в дозе 4—б г в сутки внутривенно. Применение цефалоспоринов при пневмококковом менингите дало неоднозначные результаты, неудачным оказались также некоторые попытки использовать эти пре­параты при менингитах, вызванных Н. influenzae и менингококками.

4. Если заражение менингитом произошло в коллективе и возбудителем послу­жила грамотрицательная кишечная палочка, можно рекомендовать цефалоспорины третьего поколения — цефотаксим или моксалактам (2 г каждые 4 ч). Если заражение менингитом этой формы произошло в больнице, после черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства, то возможным возбудителем заболевания могут быть также Pseudomonas aeruginosa или Acinetobacter calcoaceticus; в таких случаях цефотаксим или моксалактам назначают одновременно с тобрамицином (внутривенно 5 мг/кг массы тела или посредством подоболочечного введения, 8—10 мг в сутки). После определения видов бактерий и их чувствительности к антимикробным препа­ратам схему назначения антибиотиков следует уточнить. В тех случаях, когда воз­будитель грамотрицательного менингита резистентен к цефалоспоринам, таким как цефотаксим, назначают триметоприм—сульфаметоксазол (бисептол).

5. При менингите, вызванном St. aureus, следует назначать пенициллиназоустойчивый пенициллин, а не пенициллин G, поскольку более 80% культур этого мик­роорганизма являются пенициллиноустойчивыми. Нафциллин или оксациллин — ежедневно в дозе 12—18 г — можно назначать взрослым больным отдельно или в сочетании с рифампицином в дозе 600 мг ежедневно. Больным с аллергией к пенициллину внутривенно вводят ванкомицин в дозе 2 мг, разделенной на несколько инъекций.

6. Если этиология менингита неизвестна, то препаратами выбора являются для взрослых — ампициллин в дозе 12 г в сутки дробно; для детей — ампициллин 400 мг/кг и хлорамфеникол 100 мг/кг на 24 ч; у новорожденных — ампициллин 100—200 мг/кг в сутки и антибиотик из группы аминогликозидов, обычно гентамицин (5 мг/кг в сутки).

7. При обнаружении очагов инфекции, в том числе синусита, мастоидита, ин­фицированного шунта или остеомиелита костей черепа, давших начало менингиту, необходима санация этих очагов.

8. Курс лечения большинства пациентов с бактериальным менингитом длится не долее 10 дней, за исключением тех случаев, когда у них имеются персистирующие параменингеальные очаги инфекций. На протяжении всего периода лечения анти­биотики следует назначать полными дозами парентерально (предпочтительнее внут­ривенно), так как при приеме препарата внутрь или внутримышечном введении концентрация его в СМЖ недостаточна.

9. Если состояние больного улучшается, то повторно проводить люмбальные пункции для контроля за ходом лечения необязательно. Концентрация сахара в СМЖ может оставаться низкой еще несколько дней после того, как посевы ликвора дадут отрицательные результаты. Это должно насторожить врача лишь в том случае, если в ликворе будут обнаружены бактерии. Типичен также персистирующий, но неук­лонно уменьшающийся мононуклеарный плеоцитоз, сопутствующий гнойному ме­нингиту. Проводить исследование СМЖ у больных с признаками клинического выздоровления в конце лечения нецелесообразно, поскольку в этот период результаты данного анализа малоинформативны.

Кортикостероиды. Кортикостероиды не показаны при гнойном менингите. Эти препараты можно применять лишь в случае тяжелого менингококкового сепсиса или при выраженном отеке мозга (в последнем случае в качестве дополнения к внутривенному введению маннитола).

Другие виды лечения. Подоболочечное введение ферментов с целью ли­зиса избыточного клеточного экссудата в субарахноидальном пространстве в подострых стадиях бактериального менингита может привести к спинальному блоку или гид­роцефалии, что обесценивает данный метод. Не подтверждена также терапевтическая эффективность повторного дренирования СМЖ. Повышенное давление СМЖ в острой стадии бактериального менингита является главным образом следствием отека мозга, в связи с чем люмбальная пункция может спровоцировать развитие грыжевого вклинения височной доли или мозжечка и привести к смерти больного. Иногда при тяжелом отеке мозга с необычно высоким исходным давлением СМЖ (более 400 мм вод. ст.) успешно применяли маннитол и мочевину. Каждый из этих препаратов можно вводить в сочетании с дексаметазоном в довольно высоких дозах. Рекомендуется парентеральное введение достаточных, но не чрезмерных количеств жидкости, а также фенитоин для купирования эпилептических припадков. У детей необходимо избегать развития гипонатриемии, которая может послужить причиной отека мозга. Целесообразно повторное дренирование субдуральных выпотов с помощью пункций; если они сохраняются после купирования инфекционного процесса, необходимо хирургическое удаление.

Рецидивирующий менингит

Рецидивы бактериального менингита обычно наблюдаются после травм. Интервал между моментом получения травмы и первым эпизодом посттравматического менин­гита может достигать нескольких лет. Возбудителем часто является S. pneumoniae, что отражает высокую частоту носительства ее штаммов в полости носа.

У большинства больных отмечают ликворную ринорею, имеющую прехо­дящий характер. У больных с рецидивирующим менингитом неясного генеза всегда следует подозревать наличие свищевого хода между придаточными пазухами носа и субарахноидальным пространством. Свищ обычно имеет травматическое проис­хождение (старый перелом костей основания черепа) и локализуется в области лобного, этмоидального синусов или решетчатой пластинки. Ринорею можно проде­монстрировать, если ввести радиоактивный индикатор в СМЖ; индикатор должен затем появиться в выделениях из носа. Можно также определить уровень глюкозы в носовом секрете. Обычно в слизистых выделениях содержится небольшое количество глюкозы, но при ликворной ринорее ее содержание приближается к таковому в СМЖ. Прогноз при рецидивирующем менингите благоприятный, и летальность зна­чительно ниже, чем при обычном пневмококковом менингите. Тем не менее этим больным показаны вакцинирование пневмококковой вакциной и длительное профи­лактическое лечение пенициллином V. Лечение при рецидивирующем менингите аналогично таковому при впервые развившемся заболевании. Попытки обнаружить ликворную ринорею следует предпринимать лишь после затухания острой инфекции; при выявлении свищевого хода рекомендуется восстановительное хирургическое ле­чение.

К другим причинам рецидивирующего менингита относятся костные аномалии внутреннего уха, врожденный эпителизированный свищевой ход и опухоли основания черепа.

Субдуральная эмпиема

Определение. Субдуральная эмпиема представляет собой гнойный процесс, ло­кализующийся в черепном субдуральном пространстве между внутренней поверхно­стью твердой и внешней поверхностью паутинной оболочки мозга. Правильно обоз­начить этот процесс следует не как абсцесс, а как эмпиему, что указывает на развитие нагноения внутри уже имевшегося пространства. На долю субдуральной эмпиемы приходится примерно 20% случаев всех локализованных внутричерепных инфекционных процессов. В 75% случаев расположение патологического очага бывает односторонним, в остальных — двусторонним, обычно в области серпа.

Этиология. Инфекция обычно проникает в субдуральное пространство из лобного или решетчатого синусов или реже — из клеток сосцевидного отростка. В таких случаях развивается первичная субдуральная эмпиема. Субдуральное пространство может инфицироваться также при распространении бактерий из участка остеомиелитического поражения или из абсцесса мозга. Септический тромбофлебит и венозное дренирование бактерий в субдуральное пространство также играют важную роль в ее развитии. В редких случаях она формируется при инфекционных поражениях кровеносного русла. Вторичная субдуральная эмпиема обычно возникает после нейрохирургического дренирования хронической субдуральной гематомы.

Бактериальная флора при субдуральной эмпиеме весьма сходна с таковой при хроническом синусите и абсцессе мозга; она может быть представлена микроорга­низмами нескольких видов. Чаще всего выделяют (в порядке убывания частоты их встречаемости) аэробные стрептококки, стафилококки, микроаэрофильные и анаэ­робные стрептококки, аэробные грамотрицательные палочки и другие анаэробы.

Патологические изменения. Гной в субдуральном пространстве, накапливаю­щийся в количествах от нескольких миллилитров до 100—200 мл, располагается поверх полушарий мозга. Часто появление гноя ошибочно принимают за признак менингита. Паутинная оболочка под скоплением экссудата мутная с признаками тромбоза оболочечных вен. Расположенные ниже полушария мозга сдавлены, в случаях с летальным исходом часто наблюдается ипсилатеральное конусовидное вдавление височной доли. При микроскопическом исследовании обнаруживают раз­личной степени организации экссудат на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки и инфильтрацию подлежащей сосудистой оболочки небольшим числом нейтрофилов, лимфоцитов и мононуклеарных клеток. Выявляется поверхностный тромбофлебит, причем тромбы мозговых вен начинают формироваться с внешней стороны (обращенной к эмпиеме). Тромбоз распространяется на другие синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные слои коры подвергаются ишемическому некрозу, которым, по-видимому, обусловливаются судорожные припадки и очаговые симптомы поражения мозга.

Симптоматология и результаты лабораторных исследований. Обычно в анамнезе имеются хронический синусит или отит с недавним внезапным обострением и по­явлением местной боли, увеличение гнойных отделений из носа или уха. Болезнь имеет тяжелое прогрессирующее течение. Генерализованная головная боль, лихо­радка, рвота и угнетение сознания бывают первыми признаками интракраниального распространения. Затем в течение нескольких дней развиваются фокальные двига­тельные эпилептические припадки, гемиплегия, гемианестезия и афазия. В момент установления диагноза у 50% больных отмечают отек дисков зрительных нервов. По мере нарастания неврологических нарушений быстро развиваются ступор и кома. Типична лихорадка, но ригидность затылочных мышц выявляют не у всех больных. Число лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов повышены. Люмбальная пункция сопряжена с известным риском, поскольку может спровоцировать транстенториальное вклинение. При подозрении на субдуральную эмпиему она противопоказана. При анализе СМЖ выявляют поышение ликворного давления, увеличение числа лейко­цитов до 50—1000 в 1 мл за счет нейтрофилов и лимфоцитов, возрастание концен­трации белка (750—3000 мг/л), содержание сахара нормальное. Если субдуральная эмпиема не осложнена бактериальным менингитом, то бактерий в СМЖ нет. Если субдуральная эмпиема развивается после дренирования хронической субдуральной гематомы, то начало заболевания характеризуется более медленным развитием, мень­шим повышением температуры; при этом, как правило, имеется местная тканевая инфекция.

Диагностика. На рентгенограммах черепа обнаруживают, что в патологический процесс вовлечены придаточные пазухи или клетки сосцевидного отростка. КТ на­иболее информативна при диагностике и установлении локализации субдуральной эмпиемы, которая визуализируется как область низкой плотности полулунной или эллипсоидной формы, лежащей непосредственно под сводом черепа рядом с его серпом. После введения контрастного вещества на КТ видна линия интенсивного усиления между субдуральным скоплением и корой мозга. Имеются сообщения о ложноотрицательных результатах КТ. Если после проведения КТ диагноз не определен окончательно, может потребоваться ангиография. При вторичных эмпиемах КТ не­изменно дает положительные результаты. Субдуральную эмпиему необходимо диф­ференцировать от церебрального тромбофлебита, абсцесса мозга, вирусного энцефа­лита и острого геморрагического энцефалита (см. гл. 347).

Лечение. Дренирование гноя представляет собой наиболее ответственную часть лечения. Исключительно важно проводить дренирование как можно раньше, по­скольку при его отсрочке резко возрастает летальность. Пробы гноя, полученные при операции, необходимо отправлять в лабораторию в бескислородных контейнерах и культивировать как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Эмпирически назначают пенициллин в дозе 20 000 000 ЕД в сутки внутривенно. Без такой мас­сивной антимикробной терапии и хирургической операции большинство пациентов обречены на смерть в течение 7—14 дней, часто при этом лечащий врач и хирург, не подозревающие об истинном диагнозе, ожидают улучшения отграничения пред­полагаемого абсцесса мозга, являющегося самым распространенным ошибочным ди­агнозом. Оптимально антибиотикотерапия может быть проведена в тех случаях, когда определена чувствительность выделенных микроорганизмов. Лечение следует про­должать в течение 3—6 нед. Показаны также препараты, снижающие отек мозга и предупреждающие припадки. Смертность при субдуральной эмпиеме достигает в настоящее время 10—20%. К отдаленным последствиям относятся эпилептические припадки, гемипарез и дисфазия.

Черепной экстрадуральный абсцесс

Это патологическое состояние практически всегда сочетается с остеомиелитом костей черепа, развивающимся при инфекции уха и придаточных пазух носа. Гной и грануляционная ткань накапливаются на внешней поверхности твердой мозговой оболочки, отделяя ее от костей черепа. Симптоматология отражает проявления ме­стного воспалительного процесса: боль в области лба и уха, гнойные выделения из синусов и уха, лихорадка и местная болезненность при пальпации. Больные часто жалуются на неослабевающую головную боль. Симптомы очагового поражения мозга нехарактерны. Как правило, черепной эпидуральный абсцесс увеличивается медленно, поэтому не вызывает внезапных неврологических расстройств. СМЖ обычно чистая, но может содержать незначительное число лимфоцитов и нейтрофилов (20—100 в 1 мл), давление ее нормальное, концентрация белка несколько повышена. Наиболее информативный диагностический метод — КТ; однако иногца получают и ложно­положительные результаты. Диагноз можно установить, осуществив КТ с контрастным усилением или ангиографию. Лечение заключается в немедленном хирургическом дренировании эпидурального пространства и системном введении соответствующих антибиотиков. Кроме того, требуется хирургическое дренирование первичных очагов инфекции при синусите или мастоидите, давших начало экстрадуральной инфекции.

Спинальный эпидуральный абсцесс

Эта форма абсцесса характеризуется своеобразными клиническими проявлениями и является неотложным состоянием в неврологической и нейрохирургической клинике. Рассматривается в гл. 353.

Внутричерепной тромбофлебит

Боковой, кавернозный и верхний продольный синусы относительно редко бывают очагами инфекционного поражения. Чаще внутричерепной процесс является резуль­татом распространения инфекции из среднего уха, сосцевидных клеток, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.

Тромбофлебит бокового синуса

При тромбофлебите бокового синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавли­вании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением ВЧД. Воз­никают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс яремной вены наблюдается боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. К 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического про­цесса на нижней каменистый синус сопровождается параличом отводящего нерва и поражением тройничного нерва (синдром Градениго).

Тромбофлебит кавернозного синуса

Данное состояние вторично по отношению к окулоназальным инфекциям. Кли­нический синдром проявляется отеком глазницы, хемозом, венозным застоем или признаками поражения III. IV, глазничной ветви V и VI черепных нервов. После­дующее распространение инфекции через циркулярный синус на противоположный кавернозный синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Задняя часть кавернозного синуса может инфицироваться через верхнюю и нижнюю каменистые вены, даже если нет отека глазницы или офтальмоплегии. Заболевание может начаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечают хемоз, отек и цианоз верхней части лица, а также проптоз глазных яблок. Сознание может оставаться ясным вплоть до поздних стадий заболевания. Могут возникать офтальмоплегия, зрачковые изменения, крово­излияния на сетчатке, отек диска зрительного нерва и нарушения чувствительности в зоне иннервации глазничной ветви тройничного нерва. СМЖ обычно нормальная, если нет сопутствующего менингита или субдуральной эмпиемы. В случае молние­носного течения процесса при тромбозе переднего участка синуса единственный эффективный метод лечения — это антимикробная терапия, направленная против коагулазоположительных стафилококков (см. гл. 94) и иногца грамотрицательных микроорганизмов. Целесообразность применения антикоагулянтов не доказана. Тром­боз кавернозного синуса необходимо дифференцировать от мукороза, который у больных с декомпенсированным диабетом или с иммуносупрессией может давать сходную клиническую картину (см. гл. 147).

Тромбофлебит верхнего продольного синуса

Инфицирование верхнего продольного синуса может произойти при переносе инфекции из бокового и кавернозного синусов или ее распространение из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов, лобной области и передней части скальпа. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на верхние церебральные вены. Паралич может проявляться моноплегией или преимущественным поражением нижних конечностей.

Наиболее специфичным диагностическим тестом является церебральная ангио­графия, при которой особое внимание уделяют позднему заполнению венозных синусов. Субтракционная дигитальная ангиография эффективна при диагностике тромбозов сагиттального синуса. КТ позволяет увидеть желудочки нормальных или уменьшенных размеров, кровоизлияния, очаги поражения низкой плотности и очаг поражения высокой плотности, соответствующие вовлеченному синусу. После контр­астирования при КТ удается продемонстрировать дефект заполнения вовлеченного синуса. Динамическое и статическое радионуклидное сканирование может выявить прекращение изотопной активности в средней части синуса.

Все типы тромбофлебитов, особенно обусловленных инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами внутричерепных гнойных процессов, включая бактериальный менингит, субдуральную эмпиему и абсцесс мозга. Лечение больных с инфекционными тромбозами крупных синусов заключается в системном введении высоких доз соответствующих антибиотиков и хирургическом дренировании инфицированной кости и мягких тканей. Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применить хирургические методы, если состояние больного позволяет это. Осуществлять операцию на первичном очаге до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургической операции на ухе или синусе возможно, лишь когда достигнут контроль за течением инфекции. Следует избегать введения антикоагулянтов, поскольку это может вызвать кровоизлияние в мозг. Часто встречаются резидуальные неврологические симптомы, но прогноз более благоприятный, если на ранних стадиях заболевания начать оптимальное лечение.

Дата добавления: 2014-11-20