Внутривенная субтракционная дигитальная ангиография. 12 страница

При метастазах в основание черепа больным назначают лучевую терапию. Если имеются характерные особенности болевого синдрома и поражения черепных нервов, может быть рекомендована лучевая терапия как метод лечения пациентов с предполагаемыми метастазами при известных системных злокачественных заболева­ниях, даже если данные рентгенографических исследований неубедительны.

Опухоли спинного мозга

Патогенез и патологические изменения. Опухоли позвоночного канала и спинного мозга составляют лишь 25% от всех внутричерепных опухолей. Новообразования спинного мозга развиваются из клеток тех же типов, что и опухоли головного мозга. В зависимости от локализации они классифицируются на интра­медуллярные (находящиеся внутри вещества спинного мозга), экстрамедуллярные (или интрадуральные) и экстрадуральные. Некоторые опухоли, например шванномы, одновременно могут быть экстра- и интрадуральными. Особенно часто новообразо­вания спинного мозга всех типов локализуются в грудном отделе спинного мозга. Эти опухоли развиваются из клеточных элементов спинного мозга, корешков, обо­лочек, сосудов и позвоночного столба. Опухоли паренхимы спинного мозга встреча­ются относительно редко по сравнению с новообразованиями, возникающими за пределами вещества спинного мозга. Согласно некоторым данным, опухоли, проис­ходящие из оболочек нервов (шванномы), составляют 29% от общего числа спи­нальных опухолей, менингиомы — 25,5%, глиомы — 22% и саркомы — 12%. На долю метастатических поражений приходится 13%, но по сравнению с внутриче­репными опухолями эти показатели отражают статистические данные нейрохирур­гической службы, в которых случаи метастазов представлены не полностью.

Клинические проявления. Любое поражение, которое приводит к сужению канала спинного мозга и воздействует на спинной мозг, сопровождается развитием неврологической симптоматики. Эти нарушения обусловливаются прямым сдавлением спинного мозга и его корешков, но также опосредуются через гемодинамические расстройства. Быстрый рост метастатических очагов в течение нескольких дней или недель приводит к возникновению симптомов двигательных и чувствительных нару­шений, тогда как при медленно растущих астроцитомах и эпендимомах эти симптомы появляются через месяцы и годы.

При экстрамедуллярных опухолях (как интрадуральных, так и эпидуральных) появляются симптомы сдавления спинного мозга и его корешков. Первыми симпто­мами обычно бывают локальная боль в спине и парестезии. Затем наступает потеря чувствительности ниже уровня болевых ощущений, нарушения функций тазовых органов. Интрамедуллярные поражения обычно захватывают несколько сегментов спинного мозга, и их симптоматика варьирует значительнее, чем проявления экс­трамедуллярных опухолей. Общая особенность заключается в диссоциированном характере потери чувствительности: нарушается болевая и температурная чувстви­тельность тех сегментов, где локализуется опухоль, при сохранности сенсорной функции задних столбов спинного мозга. Позднее, по мере роста опухоли в пери­ферическом направлении, в процесс вовлекаются спиноталамические пути. Если опухоль локализуется в грудном или шейном отделах, поверхностная чувствительность в крестцовых сегментах может сохраниться, поскольку соответствующие им провод­ники болевой и температурной чувствительности в вышележащих отделах спинного мозга располагаются более поверхностно. Мышечные атрофии, обусловленные вовлечением в процесс мотонейронов передних рогов спинного мозга, могут сочетаться с симптомами поражения пирамидного пути.

Описанные клинические проявления непатогномоничны для новообразований спинного мозга. Поперечный миелит при рассеянном склерозе и другие патологические состояния могут приводить к быстрому нарушению функций спинного мозга, сопро­вождающихся болями, парестезиями и слабостью в конечностях (см. гл. 353). Сходный синдром можно наблюдать при паранеопластическом процессе, обусловленном не­кротической миелопатией (см. гл. 304). Сирингомиелия может вызывать хронический синдром, неотличимый от симптомокомплекса, обусловленного интрамедуллярными новообразованиями. К другим заболеваниям, способным привести к синдрому про­грессирующего поражения спинного мозга, относятся сочетанная системная дегене­рация при дефиците витамина В12, боковой амиотрофический склероз, шейный спондилёз, арахноидит, сосудистые аномалии, карциноматоз оболочек спинного мозга и стеноз позвоночного канала при дегенеративном поражении межпозвоночных дисков с сопутствующей гипертрофией желтой связки (см. гл. 353).

При двух вариантах локализации опухолей в позвоночном канале наблюдаются своеобразные клинические синдромы. Опухоль, локализующаяся в обла­сти большого затылочного отверстия, может распространяться в направ­лении шейного отдела спинного мозга или рострально в заднюю черепную ямку. Она вызывает симптомы поражения нижележащих черепных нервов, утрату чувст­вительности в области второго шейного сегмента, боли в задней части головы и асимметричные двигательные и чувствительные нарушения в конечностях. Чаще всего такая опухоль оказывается менингиомой. Опухоли конуса спинного мозга или конского хвоста характеризуются болями в спине, прямой кишке и/или нижних конечностях и могут имитировать картину поражения межпозвоночных дисков в пояснично-крестцовом отделе. Разрастаясь, опухоли вызывают атрофию мышц ног, изменения со стороны рефлексов и дисфункцию сфинктеров. Эти симптомы четко указывают на локализацию поражения.

Диагностика опухолей спинного мозга. Экстрадуральные метастатические спи­нальные опухоли в 80% случаев изменяют рентгенографическую картину в области поражения. Чаще всего выявляют литические деструктивные поражения. При лим­фомах костные изменения обнаруживают реже. С помощью рентгенографии удается диагностировать только 15% первичных новообразований спинного мозга как инт­радуральной, так и интрамедуллярной локализации. К числу обнаруживаемых на­ходок относятся изменения контуров, расхождение ножек, расширение отверстий выхода нервов при шванномах; деформация параспинальных тканей опухолевыми массами, прорастающими в позвоночный канал из экстраневральных участков. При КТ и ЯМР позвоночника можно обнаружить мягкую опухолевую ткань в позвоночном канале и визуализировать костные структуры. Иногда для выявления деформаций позвоночного канала расположенной внутри него опухолью требуется введение метризамида. При проникновении контрастного вещества в спинной мозг можно диаг­ностировать сирингомиелию.

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) в настоящее время быстро со­вершенствуется и является одним из надежных методов диагностики опухолей спин­ного мозга. С его помощью четко диагностируются как интра-, так и экстрамедул­лярные новообразования, а также новообразования в областях, плохо визуализируемых при использовании других диагностических методов, например области цервикомедуллярного соединения. С помощью ЯМР можно диагностировать карциноматоз оболочек мозга.

Миелография — один из методов определения локализации, уровня и степени поражения. При использовании небольшого количества контрастного вещества, вво­димого в начале процедуры, удается обнаружить наличие полного блока субарахно­идального пространства. При боковой шейной пункции с большой дозой контрастного вещества можно выявить ростральные границы опухоли. Экстрамедуллярные пора­жения деформируют колонку контрастного вещества по ее наружной поверхности, а интрамедуллярные очаги, расширяющие спинной мозг, смещают контраст лате­рально (см. гл. 353).

Спинномозговую жидкость, извлеченную во время миелографии, необ­ходимо отправить на анализ для подсчета числа клеток, определения концентрации белка и цитологического исследования. Необходимы анализ пробы, окрашенной по Райту, и изучение клеток после центрифугирования. При спинальных опухолях число клеток обычно остается нормальным, если речь не идет об оболочечной опухоли, но концентрация белка увеличивается практически во всех случаях выраженного блока. Содержание глюкозы в СМЖ обычно нормальное, если нет инвазии оболо­чечной опухоли.

Лечение. Лечение начинают сразу после установления диагноза спинномозговой опухоли. При первичных экстрамедуллярных новообразованиях показаны микроней­рохирургические методы, применение которых обеспечивает полное удаление опу­холи. Наиболее распространенные интрамедуллярные опухоли, эпендимомы и аст­роцитомы, обычно доступны лишь частичной резекции и склонны к рецидивированию. Значение лучевой терапии при медленно растущих опухолях этого класса оконча­тельно не определено; при крупных астроцитомах рекомендуется курс послеопера­ционной лучевой терапии. Применение кортикостероидов может сопровождаться временным улучшением нарушенных функций. Роль химиотерапии при новообра­зованиях спинного мозга не установлена.

Эпидуральный рак: больной раком с болями в спине

Спинальный эпидуральный рак следует заподозрить у больных с болями в спине при наличии у них известного злокачественного заболевания и отсутствии невроло­гических симптомов. При раннем вмешательстве можно избежать нарастания пара­пареза с дисфункцией мочевого пузыря и развития чувствительных расстройств. Немедленно назначают высокие дозы стероидов (до 100 мг дексаметазона в сутки) и, как правило, лучевую терапию. Результаты лечения большой группы больных эпидуральным раком опубликованные Gilbert, свидетельствуют о том, что лучевая терапия эффективна для коррекции неврологических нарушений настолько же, на­сколько и хирургическое лечение. Самым точным прогностическим фактором служит клиническое состояние больного в момент установления диагноза; лишь 3% больных, имеющих к моменту лечения параплегию, вновь обретают способность самостоятельно передвигаться. Пересматривается и оценка хирургической декомпрессии как основного способа лечения при начавшемся парапарезе у больных с радиорезистентными зло­качественными опухолями, такими как меланома, рак легких, предстательной железы и толстого кишечника.

Псевдоопухоль — доброкачественная внутричерепная гипертензия

Симптомы повышенного внутричерепного давления можно наблюдать в отсутствие доступной визуализации паренхиматозной или лептоменингеальной опухоли, а также гидроцефалии. Однако клинические проявления при истинной опухоли и псевдо­опухоли различаются незначительно, поскольку в последнем случае наблюдаются головные боли, отек дисков зрительных нервов, нечеткость и смазанность зрения с расширением слепого пятна, диплопия, тошнота и рвота. Псевдоопухоль, как правило, диагностируют у лиц молодого возраста, часто у женщин, обычно не имеющих злокачественного заболевания и очаговой неврологической симптоматики. Значитель­ное повышение внутричерепного давления может отражать нарушения венозного оттока из мозга или полости черепа и сопутствовать гормональным сдвигам при беременности, приеме оральных контрацептивов и ожирении. Реже к возникновению болезни предрасполагают гипо- и гипертиреоз, недостаточность коры надпочечников, эндогенный и экзогенный избыток адренокортикостероидов. Причинным фактором может быть применение некоторых медикаментов, в том числе витамина А, тетра­циклина, налидиксовой кислоты, нитрофурановых и сульфапрепаратов. Диагноз подтверждают путем исключения внутричерепного объемного процесса и ракового поражения оболочек мозга. При выявлении на КТ нормальной или уменьшенной в размерах желудочковой системы проведение люмбальной пункции сопряжено с ри­ском развития грыжевого вклинения мозга. У больных, как правило, повышено давление ЦСЖ, которая во всех остальных отношениях характеризуется нормальными показателями.

Лечение направлено на предупреждение нарушений зрения и стойкой симп­томатики и заключается в уменьшении объема СМЖ с помощью повторных люмбальных пункций. Отмена неблагоприятно воздействующего препарата или устранение метаболических нарушений приводят к регрессу симптомов в течение одной недели. Больным, которым эти меры не помогли, показаны назначение ацетазоламида, фуросемида или проведение короткого курса кортикостероидов. Больным с прогрессирующими расстройствами зрения при отсутствии каких-либо положительных результатов после медикаментозной терапии можно рекомендовать люмбоперитонеальное шунтирование и хирургическую декомпрессию. Прогноз для большинства больных благоприятный: 80% реагируют на консервативную терапию, но примерно у 10% сохраняются нарушения зрения постоянного или рецидиви­рующего характера.

ГЛАВА 346. ГНОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (D. H. Harter, R. С. Petersdorf)

Развитие гнойных инфекций, поражающих структуры полости черепа, осуще­ствляется одним из двух путей: гематогенным переносом инфекции или ее контра­ктным распространением с поверхностных структур, придаточных пазух носа, остеомиелитических очагов в костях черепа, при проникающих ранениях черепа, врож­денных синусовых трактах или после нейрохирургических манипуляций.

Острый бактериальный менингит

Определение. Бактериальный менингит может быть охарактеризован как вос­паление сосудистой и паутинной оболочек с накоплением жидкости в подпаутинном пространстве соответственно локализации поражения, а также в желудочках мозга. Поскольку субарахноидальное пространство окружает головной, спинной мозг и зрительные нервы, то возбудитель инфекции (или клетки опухоли, крови) имеют доступ ко всем этим структурам. Генерализованное поражение с вовлечением даже наиболее отдаленных углублений и пазух может развиться очень быстро. В связи с этим менингиты всегда бывают цереброспинальными. Распространение пато­логического процесса на желудочки возможно как путем прямого вовлечения, так и за счет рефлюкса через базальные отверстия Мажанди и Лушки.

Патологические изменения. Проникающие в субарахноидальное пространство бактерии и другие микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию со стороны сосудистой, паутинной оболочек и спинномозговой жидкости (СМЖ). При гнойных менингитах в субарахноидальном пространстве накапливается гной. Возбудитель ин­фекции или его токсин могут вызывать поражение структур, расположенных в субарахноидальном пространстве (черепные нервы, корешки спинного мозга), же­лудочках (сосудистые сплетения) и прилежащих к ним тканях (пиальные артерии и вены, кора большого мозга и мозжечка, подоболочечное белое вещество спинного мозга, периферические волокна зрительных нервов, эпендимарная и субэпендимарная ткани). Кроме того, скопление гноя может приводить к нарушениям оттока СМЖ из желудочков и ее передвижения по субарахноидальному пространству над стволом головного мозга с формированием обструктивной гидроцефалии. Хотя внешняя мем­брана паутинной оболочки служит весьма эффективным барьером на пути распро­странения инфекции, может возникнуть некоторая реакция со стороны внутриче­репного субдурального пространства и даже внутренней поверхности твердой оболочки и эпидурального пространства спинного мозга. Чаще всего это происходит у детей младшего возраста: примерно у 15% из них развиваются субдуральные выпоты как реакция на менингит.

Самыми ранними клиническими проявлениями острого субарахноидального на­гноения, отличающими его от инфекций других частей тела, являются сильная головная боль, рвота, сонливость, ступор или кома и иногда судорожные приступы. Один из важных симптомов — это ригидность затылочных мышц при наклоне головы вперед (тугоподвижность шеи с сопротивлением ее пассивному сгибанию). Анало­гичную природу имеют симптомы Кернига и Брудзинского, но они встречаются не всегда.

Этиология. У пациентов разных возрастных групп бактериальные менингиты вызываются обычно возбудителями различных групп.

1. Streptococcus pheumoniae (см. гл. 93) является возбудителем 30—50% случаев менингита у взрослых, 10—20% у детей и до 5% случаев у детей младшего возраста.

2. Neisseria meningitidis (см. гл. 103) вызывает менингит в 10—35% случаев заболевания у взрослых, 25—40% у детей до 15 лет и редко бывает причиной менингита у детей младшего возраста.

3. Halmophilus influenzae, тип В (см. гл. 109) обнаруживают у 40—60% забо­левших детей, но лишь у 1—3% взрослых; у детей младшего возраста этот возбудитель практически не вызывает менингита.

Важное значение в этиологии менингитов принадлежит Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis; на долю последнего приходится 75% случаев инфекции, связанной с проведением шунтирования при гидроцефалии. К числу других возбу­дителей относятся стрептококки группы В (особенно у детей младшего возраста), анаэробные или макроаэрофильные стрептококки и грамотрицательные бациллы (прежде всего при сопутствующем абсцессе мозга, эпидуральном абсцессе, черепно­мозговой травме, нейрохирургических процедурах и внутричерепном тромбофлебите), а также Escherichia coli и другие бактерии группы Enterobacteriaceae, такие как Klebsiella-Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter calcoaceticus (обычно при осложненных черепно-мозговых травмах, нейрохирургических манипу­ляциях, спинальной анестезии, люмбальной пункции и процедуре шунтирования, проводимой в ходе лечения по поводу гидроцефалии). Прежде грамотрицательные бациллы чаще всего обнаруживали при менингитах у новорожденных, но в настоящее время их все чаще стали выявлять у взрослых пациентов с сопутствующими ослабляющими заболеваниями и другими предрасполагающими факторами. Почти 20% случаев бактериальных менингитов, наблюдающихся у лиц в возрасте 50 лет и старше, вызываются грамотрицательными кишечными бактериями. Хорошо известно, что менингиты данной этиологии отличаются неблагоприятным исходом. Реже ме­нингит вызывают Clostridtum perfringens, Neisseria gonorrhoeae.

У пожилых ослабленных больных, а также пациентов с иммуносупрессией после трансплантации, лиц, получающих лечение по поводу рака или страдающих сис­темными заболеваниями соединительной ткани, бактериальный менингит может быть вызван listeria monocytogenes. на долю которой приходится около 2% случаев бак­териальных менингитов в США. Предрасполагающими факторами являются также алкоголизм и прием высоких доз стероидов. Уровень смертности среди взрослых лиц с тяжелой формой заболевания составляет 70%.

Эпидемиология и предрасполагающие факторы. Бактериальные менингиты встречаются с частотой 4,6—10 случаев на 100 000 населения в год. Самым распро­страненным возбудителем служит Н. influenzae, следующие по значимости — N. meningitidis и S. pneumoniae. Около 70% всех заболевших — это дети моложе 5 лет. Инфекции, вызываемые пневмококком, Н. influenzae и менингококком, распростра­нены повсеместно, встречаются чаще в периоды выпадения осадков, зимой и весной. Болеют чаще мужчины. Менингиты, обусловленные Н. influenzae, — самая распро­страненная менингеальная инфекция у детей в возрасте от 2 мес до 3 лет. Менингококковым менингитом болеют преимущественно дети и подростки, иногда заболе­вают взрослые люди и крайне редко — лица в возрасте старше 50 лет. Менингококковые менингиты в отличие от других форм менингитов могут наблюдаться в виде эпидемических вспышек. Случаи пневмококкового менингита преобладают среди взрослых людей старше 40 лет.

Помимо возраста, существует еще ряд факторов, предрасполагающих к развитию острых бактериальных менингитов определенных типов. Острое воспаление среднего уха и мастоидит выявляют примерно у 25% больных с пневмококковым менингитом, и еще у 25% имеет место пневмония. У 10—20% пациентов пневмококковому менингиту предшествует черепно-мозговая травма, которая может осложниться ре­цидивирующим менингитом в связи с персистирующей назальной ликвореей. Пнев­мококковые менингиты диагностируют также у больных с серповидно-клеточной анемией, болезнью Ходжкина и множественной миеломой. В условиях общегородских лечебных учреждений многие больные с пневмококковыми инфекциями страдают хроническим алкоголизмом. Дефицит иммуноглобулинов (врожденный или приоб­ретенный), спленэктомия, пересадка почки или костного мозга также способствуют развитию пневмококковой инфекции. При менингите, вызванном Н. influenzae, у взрослых следует заподозрить наличие анатомического дефекта (эпителизированный свищевой ход — dermal sinus tract, старый перелом костей черепа) или нарушения иммунитета, сахарный диабет и алкоголизм. Менингит, вызываемый St. aureus, обычно развивается после нейрохирургических процедур или проникающих ранений черепа. St. aureus и St. epidermidis служат возбудителями большинства инфекционных пора­жений мозга после шунтирования желудочков и иногда — омфалитов и менингитов у новорожденных. Грамотрицательные бациллярные инфекции осложняют также нейрохирургические операции и другие внутрибольничные инфекции; возрастает их роль в качестве возбудителей менингита у взрослых. Бактериальные менингиты могут возникать также при распространении абсцесса из грудной мышцы.

Патогенез. Три основных возбудителя менингита достаточно инвазивны. Их выживаемость в тканях инфицированного носителя обусловлена антифагоцитарными капсулярными и поверхностными антигенами. Свою патогенность они проявляют прежде всего в форме внеклеточной пролиферации. Все три возбудителя выделены из глотки у значительной части населения. Очевидно, что частота, с которой выяв­ляется состояние носительства, свидетельствующее о размножении микроорганизма на слизистой оболочке носа, не может служить достаточным объяснением инфекци­онного поражения оболочек мозга. Перенос бактерий к оболочкам мозга осуществ­ляется гематогенным путем, хотя причины, предрасполагающие к проникновению возбудителя в кровь недостаточно ясны. Полагают, что немаловажную роль играют предшествующие вирусные инфекции верхних дыхательных путей и, если возбуди­телем является пневмококк, инфекции легких. Факторы, способствующие попаданию бактерий из крови на оболочки мозга, неизвестны, но считается, что пневмококки, Н. influenzae и менингококки обладают уникальной избирательной способностью по­ражать именно оболочки мозга. Не исключено, что проникновению бактерий в субарахноидальное пространство способствуют нарушения гематоликворного барьера, вызванные черепно-мозговой травмой, циркуляцией эндотоксина или первичной вирусной инфекцией оболочек мозга.

Предрасполагать к проникновению бактерий к оболочкам мозга могут также врожденные дефекты нейроэктодермы, наличие мест краниотомии, заболевания сред­него уха и придаточных пазух носа, а также черепно-мозговая травма, особенно переломы черепа. Иногда инфицирование оболочек бывает обусловлено прорывом абсцесса мозга в субарахноидальное пространство и желудочки. Высевание из ликвора анаэробных стрептококков, Bacteroides spp., Actinomyces или смешанной культуры микроорганизмов дает основание предполагать, что менингиту у данного больного предшествовал абсцесс мозга.

Симптоматология. Бактериальные менингиты любой этиологии проявляются ли­хорадкой, головной болью, эпилептическими припадками, рвотой, расстройствами сознания, ригидностью мышц затылка и спины. Если первыми симптомами служат боли в области спины или живота, спутанность сознания или делирий, то постановка диагноза затруднена. Различают три варианта начала заболевания. Примерно в 25% случаев болезнь имеет молниеносное начало, когда состояние пациентов становится тяжелым в течение 24 ч; указаний на предшествующие инфекции дыхательных путей обычно нет. Более чем у 50% пациентов менингит развивается на протяжении 1 —7 дней и сочетается с симптомами поражения органов дыхания. Несколько меньше чем у 20% больных менингеальные симптомы появляются спустя 1—3 нед после возникновения симптомов поражения дыхательной системы.

У детей начало заболевания часто бывает неспецифическим. Головная боль появляется реже, чем лихорадка и рвота. Чаще возникают эпилептические припадки, которые ошибочно могут быть интерпретированы как фебрильные судороги. Клас­сические симптомы менингита часто оказываются в наименьшей степени выражены у пожилых и ослабленных пациентов, у которых нерезко выраженные лихорадка и изменения психического статуса могут не сопровождаться головной болью и ригид­ностью затылочных мышц.

Выделяют некоторые специфические клинические особенности менингитов оп­ределенных типов. Менингококковый менингит всегда должен быть заподозрен: 1) при эпидемических вспышках менингита; 2) при очень быстром развитии заболевания;

3) когда в начале болезни появляются кореподобные, петехиальные или геморраги­ческие кожные высыпания, более крупные экхимозы и цианоз нижних частей тела;

4) при наступлении острой сосудистой недостаточности. Поскольку сыпь наблюдают примерно у 50% больных с менингококковой инфекцией, ее появление служит показанием для безотлагательного начала лечения по поводу инфекции, вызванной Neisseria, несмотря на то что сходная сыпь может отмечаться при менингитах, обусловленных вирусом ECHO 9 и реже — стафилококком, Н. influenzae и стреп­тококком. При рецидивирующих системных инфекциях должно возникать подозрение о дефиците комплемента. Семейный анамнез молниеносной инфекции менингокок­ковой природы у мужчин (с пропусками поколений) дает основание предполагать дефицит пропердина. Пневмококковому менингиту обычно предшествуют инфекци­онные заболевания легких, уха, придаточных пазух носа, клапанов сердца. Кроме того, пневмококковый менингит следует подозревать у больных алкоголизмом, сер­повидно-клеточной анемией, при переломе основания черепа и после спленэктомии и пересадки органов. Менингит, вызванный Н. influenzae, обычно развивается у детей младшего возраста на фоне инфекций верхних дыхательных путей и уха.

У детей младшего возраста, лиц пожилого возраста и больных со значительной загруженностью симптомы раздражения оболочек мозга — ригидность затылочных мышц. положительные симптомы Кернига и Брудзинского — могут отсутствовать. Симптомы очагового поражения мозга, которые довольно редко бывают выраженными, чаще отмечаются при менингитах, вызванных пневмококками и Н. influenzae, и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе. Судорожные припадки чаще всего развиваются у детей младшего возраста при менингитах, обусловленных Н. influenzae. В некоторых случаях они вызваны гипогликемией и нейротоксическим действием пенициллина, причем для последнего характерны предшествующие миоклонии лица и конечностей. Некоторые преходящие очаговые симптомы могут представлять собой послеприступные феномены (паралич Тодда); стабильные очаговые поражения мозга, вероятно, являются результатом васкулита и окклюзии вен мозга, сопровождающихся инфарктом мозга, но также могут указывать на локализацию гнойных масс, в, частности, при абсцессе мозга и субдуральной эмпиеме. Чаще всего симптомы поражения 1П, IV, VI, а также других черепных нервов имеют место при пневмо­кокковых менингитах.

Данные лабораторных исследований. Изменения спинномозговой жидкости име­ют важное диагностическое значение. Число лейкоцитов в СМЖ колеблется от 1•10⁹/л до 100•10⁹/л, но в среднем составляет 5—20•10⁹/л. При цитозе выше 50•10⁹/л возникает подозрение о возможном прорыве абсцесса мозга в полость желудочка (желудочковая эмпиема). Обычно преобладают нейтрофилы, но по мере течения болезни, особенно на фоне лечения, в экссудате возрастает процентное содержание мононуклеарных клеток. Лимфоцитарный цитоз выявляют примерно у 33% больных с бактериальным менингитом, у которых общий цитоз не превышает 1•10⁹/л. На ранних стадиях заболевания мононуклеарные клетки частично пред­ставлены миелоцитами и молодыми нейтрофилами. Позднее, по мере того как лечение дает эффект, неуклонно увеличивается процентное содержание лимфоцитов и гис­тиоцитов.

Давление СМЖ повышено (выше 180 мм вод. ст.). В том случае, если давление нормальное или сниженное, при первой люмбальной пункции, проводимой по поводу подозреваемого бактериального менингита, необходимо учитывать возмож­ность частичной закупорки иглы или блока субарахноидального пространства на спинальном уровне.

Содержание белка в СМЖ в 90% случаев превышает 450 мг/л и в среднем колеблется от 1500 до 5000 мг/л.

Содержание сахара в СМЖ снижается обычно до уровня менее 400 мг/л, что составляет менее 40% от содержания сахара в крови, если последнее менее 2500 мг/л. (При этом кровь исследуют одновременно с СМЖ.) Однако встречаются атипичные или «культуронегативные» случаи, а также другие состояния, которым сопутствует снижение уровня глюкозы в СМЖ. В число последних входят гипогли­кемия любой этиологии, саркоидоз центральной нервной системы, карциноматоз или глиоматоз оболочек мозга, грибковый или туберкулезный менингит, субарахноидаль­ное кровоизлияние. В острых случаях гнойного менингита концентрация глюкозы часто снижается до нуля.

Окрашивание осадка СМЖ по Граму позволяет идентифицировать возбудителя в большинстве случаев бактериальных менингитов; исследование дает положительные результаты примерно у 75% больных, лечение которых еще не начато. Пневмококки и Н. influenzae обнаружить легче, чем менингококки. Грамот­рицательные диплококки, небольшое число которых располагается внутри лейкоцита, порой неотличимы от ядерного материала, который также может быть грамотрица­тельным и иметь сходные очертания. В таких случаях целесообразно исследовать мазок нецентрифугированного ликвора, а не мазок осадка. При оценке мазков СМЖ, окрашенных по Граму, можно ошибиться, приняв преципитированный краситель или инородные частицы за грамположительные кокки, а пневмококки — за Н. influenzae. Микроорганизмы из группы Haemophilus могут интенсивно окрашиваться в области полюсов и при этом напоминать грамположительные диплококки, а более старые пневмококки зачастую теряют свойство к грамположительному окрашиванию. Listeria monocytogenes может быть ошибочно принята за «дифтериеподобный» или гемолитический стрептококк. При окрашивании акрихином оранжевым и исследо­вании с помощью флюоресцентной микроскопии можно выявить бактерии, не за­меченные при окрашивании по Граму.

Дата добавления: 2014-11-20