Клинические проявления. Стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным

Патогенез

Этиология

Стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным. Последний возникает в результате ревматического поражения, дегенеративных изменений (атеросклероз, кальциноз) у лиц пожилого возраста, при инфекционном эндокардите. При ревматическом процессе возникает утолщение и сращение створок, что приводит к уменьшению их подвижности.

При значительном аортальном стенозе увеличивается перепад давления между левым желудочком и аортой во время систолы, иногда превышая 100 мм рт.ст., возникает перегрузка левого желудочка, удлиняется период изгнания. Сердечный выброс в покое длительно остается нормальным вследствие значительных компенсаторных возможностей левого желудочка, его перегрузки и постепенной концентрической гипертрофии. Длительный период полной компенсации - характерная черта этого порока.

Гипертрофия левого желудочка сопровождается увеличенным потреблением кислорода. Кроме того, сокращение гипертрофированного миокарда может сопровождаться сдавлением коронарных сосудов, что ухудшает коронарный кровоток - развивается ишемия миокарда, наиболее выраженная в субэндокардиальной области. В результате возникают дистрофические изменения миокарда с формированием левожелудочковой недостаточности, к которой позже присоединяется недостаточность правых отделов сердца. При этом левый желудочек расширяется, сердечный выброс при нагрузке, а затем и в покое уменьшается.

Одной из основных и ранних жалоб являются загрудинные боли, обусловленные относительной коронарной недостаточностью, одышка, общая слабость, обмороки, причиной которых является нарушение кровоснабжения головного мозга из-за низкого выброса крови из левого желудочка. Кроме того, обмороки в покое могут возникать вследствие желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий или преходящей АВ-блокады.

При выраженном стенозе устья аорты больные выглядят бледными вследствие низкого сердечного выброса и, в ответ на это, компенсаторного спазма артерий и артериол. При исследовании пульса выявляются характерные симптомы: пульс бывает мягким, слабого наполнения, с медленным подъемом (pulsus parvus et tardus). Отмечается низкое систолическое и пульсовое АД. Верхушечный толчок усилен и смещен кнаружи от среднеключичной линии и иногда вниз. Во II межреберье справа от грудины может определяться систолическое дрожание.

При аускультации сердца выявляются:

Ó ослабление или отсутствие II тона из-за низкого сердечного выброса и/или сращения створок клапана;

Ó парадоксальное расщепление II тона: аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желудочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, так как сначала закрывается аортальный клапан, затем лёгочный);

Ó над аортой во II межреберье справа от грудины выслушивается грубый систолический шум (часто скребущего характера), наиболее выраженный в середине систолы. Шум проводится на обе сонные артерии. При развитии сердечной недостаточности шум слабеет. Происхождение этого шума связано с изгнанием крови через суженное аортальное отверстие.

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка. Возможно нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса. В поздней стадии возможны признаки увеличения левого предсердия.

Рентгенологическое исследование: увеличение левого желудочка с выраженной талией сердца (аортальная конфигурация сердца). Для поздних стадий характерны признаки застоя в малом круге кровообращения и увеличение других камер сердца.

ЭхоКГ: выявляют гипертрофию стенок левого желудочка, наличие кальцификатов в створках, неполное раскрытие аортального клапана. Полость левого желудочка долгое время не расширяется. Допплеровское исследование позволяет измерить градиент давления между левым желудочком и аортой.

Дата добавления: 2014-11-20