Патогенез. Хирургическое лечение

Этиология

Хирургическое лечение

При недостаточной эффективности антибиотикотерапии, повторных тромбоэмболиях, нарастании сердечной недостаточности показано хирургическое лечение с иссечением пораженных клапанов и заменой их на протезы.

Показания:

а) абсолютные: выраженная сердечная недостаточность; неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней); наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы.

б) относительные: рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций); наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать).

в) при эндокардите протезированных клапанов: нарушение функции и/или фиксации протеза.

6. Приобретенные пороки сердца: митральный стеноз.

Приобретенные пороки сердца - повреждение клапанов сердца с нарушением их функции в виде стеноза соответствующего отверстия между камерами сердца или недостаточности клапана, возникающие вследствие какого-либо острого или хронического заболевания.

Стеноз митрального отверстия - сужение левого предсердно-желудочкового (митрального, двустворчатого) отверстия, приводящее к нарушению диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек.

Митральный стеноз чаще всего связан с перенесенным ревмокардитом. Реже причиной порока становятся инфекционный эндокардит, кальцификация клапанного митрального кольца при атеросклерозе, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит). Врожденный митральный стеноз наблюдают редко.

Характерные патологические изменения митрального клапана при ревматизме - утолщение створок и их кальцификация, образование спаек-комиссур между ними, что ведет к смещению клапанного аппарата и значительному сужению митрального отверстия («рыбий рот»).

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 см² - при уменьшении площади митрального отверстия (менее 2 см2) снижается кровенаполнение левого желудочка в период диастолы; левое предсердие работает с повышенной нагрузкой, давление в полости его возрастает, в результате чего миокард левого предсердия гипертрофируется, а полость расширяется. Вследствие увеличения давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах - развивается легочная гипертензия. По этой причине организм реагирует на увеличение венозного кровенаполнения легких спазмом легочных артериол, что уменьшает приток крови к левой половине сердца (ценой повышения давления в легочной артерии - вместо нормального 25/15 мм рт.ст. оно увеличивается до 40/30 мм рт.ст. и выше). Эта так называемая гипертензия малого круга кровообращения приводит к гипертрофии правого желудочка и в последующем к его дилатации. В свою очередь, это сопровождается повышением давления в правом предсердии и его увеличением.

Легочная венозная гипертензия, возникающая при митральном стенозе, приводит к перераспределению кровотока в легких, вызывает относительное его увеличение в верхних долях. Постепенно возникают фиброз и утолщение стенок легочных артерий и капилляров, что предотвращает постоянную транссудацию жидкости в альвеолы. Изменение кровотока иногда бывает настолько выраженным, что снижается наполнение левого желудочка, уменьшается сердечный выброс (клинически это выражается в значительном ослаблении активности больного). В поздних стадиях при прогрессировании поражения правой половины сердца могут развиться относительная недостаточность трехстворчатого клапана и недостаточность клапана легочной артерии. Сравнительно рано развивается застой в большом круге кровообращения.

Дата добавления: 2014-11-20