Патогенез. Эндокардит вызывают различные инфекционные агенты:

Этиология

Эндокардит вызывают различные инфекционные агенты:

Ó Streptococcus viridans - зеленящий стрептококк (более 50% случаев, возбудитель вторичного эндокардита)

Ó Streptococcus bovis (15%), faecalis – 10%,

Ó Staphylococcus (25% случаев): aureus (23%, широко представлен на коже, слизистой носа; высоковирулентен, плохой прогноз, вызывает ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis (< 5%),

Ó Грам-отрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus - < 5% случаев),

Ó Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер - < 5% случаев),

Ó Полимикробная флора (< 1% случаев).

Факторы риска инфекционного эндокардита:

Кардиогенные: искусственные клапаны сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца, пролапсы клапанов, гипертрофическая кардиомиопатия, наличие инфекционного эндокардита в анамнезе.

Некардиогенные состояния, способствующие повреждению эндокарда: лейкозы, цирроз печени, гиперкоагуляция у больных онкологическими заболеваниями, системные заболевания соединительной ткани, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, длительный прием глюкокортикостероидов.

Внутривенные инъекции с несоблюдением правил асептики (особенно внутривенное введение наркотиков).

Часто инфекционный эндокардит возникает после стоматологических (и других хирургических) вмешательств, поэтому при наличии факторов риска перед любыми хирургическими манипуляциями необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита антибактериальными средствами.

Для возникновения инфекционного эндокардита необходимо наличие предрасполагающих факторов: патологии клапанов сердца, преходящей бактериемии, тропности и степени вирулентности бактерий. Интактный эндотелий устойчив к инфекции. При повреждении эндотелия с «приклеиванием» в соответствующих участках тромбоцитов и отложением фибрина создаются условия, благоприятствующие колонизации микробов.

Таким образом, развитие инфекционного эндокардита, по-видимому, связано с возникновением абактериального тромботического эндокардита с последующим его инфицированием в результате преходящей бактериемии. Колонии бактерий располагаются на измененном эндокарде и вызывают периодически развитие выраженной бактериемии с ответной иммунологической реакцией организма. В крови у больных обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которые, попадая в мелкие сосуды, могут вызывать их повреждение. Данные иммунные комплексы часто обнаруживают на базальных мембранах в почках. Важным патогенетическим фактором болезни считают склонность коагуляционной системы крови к тромбообразованию с развитием тромбоэмболий.

Звенья патогенеза:

1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса).

Повреждение эндотелия, возникающее в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови, называют первичным.

2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии).

3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние.

4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).

5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии.

6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту).

Вегетации (от лат. vegetatio — оживление, произрастание) – наслоения, разрастания на створках клапанов, сформированные размножившимися бактериями, оседающими тромбоцитами и нитями фибрина. Они создают защитную зону, куда не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кровотока диффундируют питательные вещества, что в совокупности формирует идеальные условия для роста микробных колоний. Увеличение размеров вегетаций связано с дальнейшим отложением на их поверхности фибрина, микроорганизмов и форменных элементов крови, принимающих участие в воспалении. Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к её деструкции, что проявляется отрывом и прободением створок клапанов, отрывом сухожильных нитей.

Дата добавления: 2014-11-20