Неатрофический хронический гастрит (тип В, связанный с инфекцией H.pylori)

Хронический гастрит. Этиология, патогенез, диагностика, клиника.

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Хронический гастрит - длительно протекающее заболевание желудка, в основе которого лежат патологические процессы воспалительно-дистрофического и дисрегенераторного характера, локализованные, главным образом, в слизистой оболочке и сопровождающиеся различными нарушениями его функций, главным образом секреторной. Нарушение клеточного обновления, регенерации слизистой оболочки является главным, определяющим фактором морфологических, клинических проявлений, течения и прогноза заболевания.

Этиология и патогенез различных форм хронического гастрита:

H. pylori - основная причина развития хронического гастрита. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих H. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина:

Ó Жгутики позволяют H. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

Ó H. pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

Ó H. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает pH непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.

Ó H. pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

Ó H. pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами.

В начальной фазе воспаления наблюдается интенсивное размножение H. pylori и защитная гиперплазия ворсинок эпителиоцитов, предотвращающая адгезию H. pylori к клеточным мембранам.

В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. Если H. pylori проникает в межклеточное пространство, то при разрушении межклеточного вещества, содержащего мочевину и гемин, происходит выделение аммиака, стимулирующего появление мощных цитотоксинов. Нарушается система отрицательной обратной регуляции синтеза соляной кислоты. Аммиак омывает рецепторные поля эпителиоцитов, подавая ложные сигналы на G-клетки, что приводит к непрерывной продукции HCI. H. pylori стимулируют также главные клетки, увеличивая продукцию пепсиногена.

При проникновении H. pylori в слизистой стимулируется синтез IgA и IgG. Иммуноглобулины, вступая в реакцию с антигеном, присоединяют к себе комплемент и активируют его, это приводит к развитию в слизистой желудка хронического воспаления, вторичного повреждения эпителиоцитов и их альтерации.

2. Атрофический хронический гастрит типа A (аутоиммунный), характеризуется образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии. Последнее, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию (более 1000 пг/мл). Гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития карциноида примерно у 5% пациентов с аутоиммунным гастритом. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином B12, что приводит к развитию витамин B12-дефицитной анемии.

Обнаруживается ассоциация с HLA B-8 и DR-3 («human leucocyte antigens», а в дословном переводе - «человеческие лейкоцитарные антигены»).

3. Особые формы хронического гастрита:

Ó химический, на фоне рефлюкса;

Ó радиационный;

Ó медикаментозные и профессиональные токсико-химические воздействия, алкоголь;

Ó лимфоцитарный;

Ó гранулематозный (при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах в желудке);

Ó эозинофильный (при аллергических заболеваниях, пищевой аллергии, паразитозах); инфекционный (другие инфекции, исключая инфекцию H. pylori).

Химический хронический гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) возникает в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) желчи в желудок и составляет 10% от всех случаев хронического гастрита. Химический гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки.

В основе ДГР лежит повышение внутриполостного давления в ДПК вследствие хронического дуоденального стаза и недостаточности замыкательной функции привратника. Слизистая оболочка желудка повреждается лизолецитином, который образуется из желчи под влиянием панкреатического сока, и желчными кислотами, обладающими сильным цитолитическим эффектом. Под влиянием лизолецитина и желчных кислот происходит дегенерация слизи и слизисто-бикарбонатного барьера, повышается обратная диффузия Н⁺ ионов в слизистую оболочку.

Дата добавления: 2014-11-20