Лекция № 12

Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена»

План.

1.Формы нарушений водно-электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.

2.Отеки, определения, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.

1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.

* Нарушения водно-солевого баланса в организме принято подразделять на:

-1- дегиротацию (гипогидрия, обезвоживание, эксикоз)

-2- гипергидратацию (гипергидрия).

В зависимости от преимущественной потерии воды или солей при обоих вариантах нарушений выделяют формы:

-1- изоосмолярные – когда вода и соли теряются или поступают в организм в пропорциональных количествах, Р осм. не меняется;

-2- гипоосмолярные - связанные со снижением Р осм.

-3- гиперосмолярные - связанные с нарушением водного баланса на фоне повышенного - Р осм.

* Обезвоживание (отриц. водный баланс) – это состояние формирующееся в результате недостаточного поступления жидкости в организм вследствие водного голодания, атрезии пищевода, бессознательного состояния больного или в результате повышенной потери жидкости в связи с диареей, рвотой, кровопотерей, выраженной экссудацией (например, при общирных ожогах).

Первоначально организм теряет внеклеточную жидкость, а затем теряется и внутриклеточная вода, содержание которой характеризуется высоким постоянством.

Обезвоживание приводит к снижению ОЦЖ (объема циркул. жидкости), увеличению гематокрита и вязкости крови, что лежит в основе гемодинамических расстройств, особенно в микроциркуляторном русле. Это приводит к изменению тканевой гипоксии, от которой в первую очередь страдают клетки ЦНС. Их повреждение проявляется спутанностью сознания, галлюцинациями, развитием коматозного состояния, нарушением дыхания, повышением t-тела. Снижается почечный кровоток, что ведет к развитию олигурии, вплоть до анурии, возможны гиперазотемия и метаболический ацидоз.

* Механизмы компенсации изоосмолярной гипогидрии.

Данная форма расстройств возникает чаще всего при острой кровопотери, кишечном токсикозе, полиурии. Классический вариант изоосмолярной гипогидрии наблюдается при холере. Холерный вибрион выделяет токсин холераген, который стимулирует образование вазоактивного интестинального пептида (ВИП), вследствие чего всасывание в кишечнике сменяется секрецией, развивается упорный понос, приводящий к потери воды и электролитов.

Компенсация этих нарушений схематически выглядит следуюшим образом:

снижение ОЦЖ- уменьшение почечного кровотока- усиленный выброс ренина – накопление в крови ангиотензина 2- усиление выделения альдостерона - увеличение реасорбции Na+, повышение Р осм. плазмы крови – выброс АДГ нейрогипофизом – задержка воды в организме.

Таким образом, изоосмолярное обезвоживание эффективно компенсируется сохранением жидкости и солей в организме.

* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.

Эта форма обезвоживания наблюдается при неукратимой рвоте; повышенном потоотделении; в хирургической практике: при отсасывании желудочного содержимого после операции, при желудочно- кишечных свищах, кишечной непроходимости; при кишечной форме острой лучевой болезни.

При этих состояниях избыточно теряются ионы Na+ и Cl- снижается содержание воды.

Уменьшение Р осм. крови приводит к переходу и без того малого количества воды в клетки.

Особенно опасно накопление воды в клетках ЦНС, отек мозга.

Для этого состояния характерно нарушение кровообращения, возможно развитие острой почечной недостаточности, по преренальному механизму.

В результате увеличения содержания воды в клетках ЦНС у человека, несмотря на обезвоживание, отсутствует чувство жажды, выработка АДГ также ингибирована.

* Патогенез расстройств при гиперосмолярной гипогидрии.

Данный вариант обезвоживания наблюдается при преимущественной потери воды. Этобывает при чрезвычайно сильном и длительном потоотделении, при гипервентиляции легких, при недостаточной выработке АДГ. В этом случае наряду со снижением ОЦЖ наблюдается повышение Р осм. крови. В результате вода покидает клетки, т.е. возникает клеточная дегидратация, нарушается функция многих жизненно важных органов. Формируется мучительное чувство жажды, в тканях усиливается распад белков, что ведет к накоплению в крови аммиака, других токсичных продуктов нарушенного обмена веществ, которые, воздействуя на клетки ЦНС, могут вызвать развитие коматозного состояния.

Развивающаяся при этом гиповолемия запускает ренин – ангиотензин –альдостероновый механизм задержки Nа, что является патогенитически целесообразным.

*Патогенез «несахарного диабета».

Несахарный диабет – это состояние организма вследствие дефецита АДГ, что может быть обусловлено первичным поражением нейрогипофиза или супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса.

Нередко эта патология носит наследственный характер, либо является результатом опухоли мозга, его травматического поражения, реже сакраидоза, tbc.

Иногда причиной заболевания является нечувствительность канальцевого эпителия к АДГ.

Дефицит АДГ приостанавливает факультативную реабсорбцию воды, что приводит в выраженной полиурии гипотонического характера, вторичной полидипсии, обезвоживанию организма. Это состояние организма требует экстренной коррекции водно-солевого гомеостаза.

* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипергидрии.

Гипоосмолярная гипергидрия (водное отравление) может возникнуть при:

1- избыточном введении жидкости в организм; у лиц с нарушенной психикой; при необоснованном введении медицинскими работниками больших количеств бессолевых крове- и плазмозаменителей.

2- нарушении выделительной функции почек при острой почечной недостаточности;

3- при выраженных отеках, при недостаточности кровообращения или циррозе печени;

4- нарушении регуляции водно-солевого гемостаза.

Она характерезуется увеличением ОЦЖ на фоне сниженного Р осм. крови.При этом жидкость «из наводненного» сосудистого русла переходит в ткани, а затем в клетки с развитием внутриклеточного отека. Особую опасность представляет отек клеток мозга с нарастанием тошноты, рвоты, возникновением судорог, коматозного состояния.

При гипоосмолярной гипергидрии характерны грубые нарушения ионного, кислотно-основного баланса, нарушения мембранных процессов в клетках.

* Синдром Пархона – является вариантом тяжелой гипосмолярной гипергидрии, в основе которого лежит избыточное образование АДГ в гипоталамусе.

При этой патологии нарушение водного обмена сочетается с ожирением, адинамией, аминореей (чаще встречается у женщин), бессонницей.

Клиника характеризуется периодической задержкой жидкости в организме, развитием олигурии с высоким удельным весом мочи, отсутствием чувства жажды.

* Патогенез гиперсмолярной гипергидрии.

Чаще гиперосмолярная гипергидрия развивается в случае приема в качестве питья большого количества морской воды. В медицинской практике она может наблюдаться при введении в организм избыточных количеств гипертонических растворов. При этом повышается и ОЦЖ, и ее Р.осм.

В результате внутриклеточная жидкость переходит в экстрацеллюлярное пространство, а затем поступает в кровь, что усугубляет гипергидрию.

Обезвоживание клеток соправождается нарушением в них обменных процессов, подобно тому, что наблюдается при гиперосмолярной дегидратации; появляются признаки таксического поражения мозга.

Для этого состояния характерно мучительное чувство жажды, обусловленное обезвоживанием клеток ЦНС, что, например, в отсутствии пресной воды заставляет человека вновь и вновь пить соленную воду.

В этой ситуации механизмы регуляции водно-солевого гемостаза оказываются неэффективными, поскольку возбуждение волюморецепторов правого предсердия ведет в усилению выработки альдостерона и задержке Nа, а развивающаяся высокая осмолярность крови способствует выработке АДГ, что усиливает задержку H2О в организме.

* Патогенетические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.

Прежде всего следует помнить, что случае выявления у пациента водно-электролитных расстройств необходимо определить в крови концентрацию ионов Nа (осмолярность плазмы).

Если установлено:

- изосмолярная гипогидрия – вводятся изотонические растворы;

- гиперосмолярной гипогидрии – 5% р-р. глюкозы;

- гипоосмолярная гипогидрия – гипертонические растворы;

- гиперосмолярная гипергидрия - на I этапе гипертонические растворы, а затем осмотические диуретики типа маннитола, препятствующие развитию отека мозга.

- гиперосмолярная гипергидрия – мочегонные -антагонисты альдостерона (бринальдикс, альдактон, лазикс).

2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.

* Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

* скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

* Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс;

перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а)- повышение гидростатического давления в капиллярах;

б)- снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в)- снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г)- увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д)- увеличение проницаемости капилляров;

е)- нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

- гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

- онкотические;

- мемброногенные;

- В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

- причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на –

- сердечные,

- почечные,

- воспалительные,

- аллергические

- кахектические

- эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а)- патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:-CH

- заболевание почек

- цирроз печени

- избыток минералкортикоидов:-применение лекарств(кортикостероиды,нестероидные противовоспалительные препараты)

б)- гипопротеинемии– болезни печени, нефротический синдром.

* Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков. Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

- венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

- флеботромбозы;

- сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

* Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) -протеинурия

б)- нарушение белков – синтетической функции печени;

в)- значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г)- белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент (в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

- выходе плазменных белков в ткани;

- выходе клеточных белков при их альтерации

- повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

* Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества - гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

* Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

* Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

оттока крови по венозной системе.	снижение почечного кровотока	Раздражение волюморецепторов правого предсердия	Гипоксия тканей.
	Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.		Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNа	Увеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Отек.

* Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2 О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

* Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

* Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

* Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) – устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) – снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) – снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) – ограничение водной и солевой нагрузки;

д) – воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Дата добавления: 2014-11-20