Анемии, виды анемий, причины, патогенез, проявления

Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из органов и тканей, депонирующих кровь с развитием полицитемической гиперволемии.

Снижение объема плазмы крови при потере организмом жидкости.

Проявления обусловлены главным образом гемоконцентрацией с развитием нормо- или гиповолемической полицитемией и увеличением гематокрита. В связи с этим может наблюдаться преходящее повышение вязкости крови и умеренные гипертензивные реакции.

Анемия – состояние, характеризующееся снижением гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.

При этом, как правило, в периферической крови обнаруживаются и качественные (морфологические) изменения эритроцитов.

* Изменение величины эритроцитов.

Наличие в крови эритроцитов различной величины называется анизоцитозом.

Если встречаются крупные 8-10 микром эритроциты, то такое состояние называют макроанизоцитозом (при патологии печени, при мегалобластических анемиях, у новорожденных).

Микроанизоцитоз (эр<6,5 микрон) – характерен для микросфероцитарной гемолитической анемии, для некоторых железодефицитных анемий.

* Изменение формы эритроцитов.

Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом

Различают:

- Овалоциты (элиптоциты) – встречается при наследственной овалоклеточной анемии

- Серповидные эритроциты (дрепаноциты) – при гемолитической анемии, обусловленной наличием в эритроцитах патологичекого Нв. S.

- Мишеневидные (таргентные) эритроциты при ß – талассемии.

- Мегалоциты – (крупные >10 микрон) характерны только для мегалобластического типа кроветворения при В₁₂ - фол. деф. анемии.

- Сфероциты – встречаются при наследственной гемолитической анемии и при острых гемолитических анемиях.

- Планоциты (лептоциты) – при железодеф. анемии.

- Акантоциты – при наследственных гемолитических анемиях.

* Изменение в окраске эритроцитов.

При окраске по Романовскому – Гимзе нормальный эритроцит окрашивается в розово-красный цвет средней интенсивности.

При патологии могут наблюдаться количественные и качественные изменения окраски. Она может быть менее интенсивной – гипохромные или более интенсивной- гиперхромные эритроциты.

Гипохромия связана с уменьшением количества Нв в каждом эритроците.

* Включения в эритроцитах.

а) – Базофильная зернистость – встречается при токсическом повреждении костного мозга.

б) – Тельца Жолли – встречаются при В₁₂ – дефицитной анемии.

в) – Тельца Кабо встречаются при В₁₂ фолиеводефицитной анемии.

* Классификация анемий

По основным гематологическим показателям и по патогенезу анемии классифицируются на следующие виды:

Критерии	Виды анемий	Диапазон показателей
1. Причины	1. Первичные (наследственные, врожденные). 2. Вторичные (приобретенные).
2. Патогенез	1. Постгеморрагические 2. Гемолитические. 3. Дизэритропоэтические.
3. Тип кроветворений	1. Нормобластические 2. Мегалобластические	Количеству ретикулоцитов
4. Регенераторная способность эритроцитарного ростка гемопоэза	1. Регенераторные 2. Гиперрегенераторные 3. Гипорегенераторные 4. Арегенераторные 5. Апластические	0,2 – 1,0% > 1,0% <0,2% 0% 0%
5. Цветовой показатель	1. Нормохромные 2. Гиперхромные 3. Гипохромные	0,85-1,05 > 1,05 < 0,85
6. Размер эритроцитов.	1. Нормоцитарные 2. Микроцитарные 3. Макроцитарные 4. Мегалоцитарные	7,2 - 8,3 микрон < 7,2 - = - = > 8,3 – 12 - = - = > 12 – 15 - = - =
7. Острота течения.	1. Острые – развивается в течение нескольких суток 2. Хронические наблюдаются в течение нескольких недель и лет.

По патогенезу (с учетом этиологических факторов) выделяют:

1. Анемии вследствие кровопотери:

- острые

- хронические

2. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения – гемолитические.

Их в свою очередь разделяют на анемии:

а) – с преимущественно внутрисосудистым гемолизом;

б) – с преимущественно внесосудистым (в/клеточным) гемолизом.

3. Анемии, вследствие нарушения кровообразования (или дизэритропоэтические):

а) – железодефицитные анемии;

б) - В₁₂ – фолиеводефицитные анемии

в) – миелотоксические анемии;

г) –метапластические анемии;

д) – гипо- и апластические анемии.

* ? Какие нарушения в организме возникают при различных анемиях.

Несмотря на то, что анемии имеют различный патогенез их объединяет ряд общих симптомов, связанных с основными патофизиологическими нарушениями: кислородным голоданием, разжижением крови,формированием компенсаторных реакций и т. д.

1. Бледность кожных покровов и слизистых. Степень выраженности этого признака зависит от интенсивности анемии.

2. Развитие гипоксии, как следствие анемии, в первую очередь сказывается на функции ЦНС и кровообращении, поэтому анемии сопровождаются быстрой утомляемостью, головокружением, головными болями, шумом в ушах, ухудшением памяти, сонливостью.

3. Уменьшение вязкости крови и увеличение скорости кровотока приводят к появлению систолического шума на верхушке сердца, а также шума над крупными артериальными сосудами.

4. Для анемий характерны также: одышка, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, а при тяжелых степенях малокровия – развитие недостаточности кровообращения.

5. Гипоксия при анемиях может привести к дистрофическим изменениям во внутренних органах, особенно в Ж.К.Т.

Кроме этих общих для всех анемий проявлений, есть симптомы, обусловленные спецификой этиологии и патогенеза той или иной анемии.

Так, при постгеморрагических анемиях – это те клинические проявления, которые характерны для основного заболевания, как источника кровопотери (язва, опухоль, геморрой).

При железодефицитных анемиях – трофические расстройства: сухость и дряблость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, дистрофические расстройства ЖКТ. Характерным для дефицита железа является также извращение вкуса и пристрастие к непищевым продуктам (глина, мел, уголь и др.).

При гемолитических анемиях – желтушность кожных покровов, гемоглобинурия.

При В₁₂ – филиеводефицитной анемии – глоссит, атрофический гастрит, и др.

При гипопластических анемиях – геморрагии, сепсис, некротические процессы.

* Острая постгеморрагическая анемия развивается при быстрой потере значительного количества крови (более 15% ОЦК). Такая кровопотеря возможна при травмах крупных сосудов, при желудочно-кишечных. кровотечениях при разрыве фаллопиевых труб (внематочная беременность), нарушениях гемостаза (ДВС – синдром, тромбоцитопения).

Ведущую роль при острой кровопотери играет быстрое уменьшение объема циркулирующей крови, сопровождающееся гипотонией, коллапсом и даже шоком.

В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют 3 стадии:

1. Рефлекторная;

2. Гидремическая;

3. Костно – мозговая

I фаза – В рефлекторной фазе (в течении первых часов от начала кровопотери) наблюдается повышение активности симпато – адреналовой системы и увеличение содержания катехоламинов в крови, что приводит к:

а) спазму периферических сосудов, способствующему восстановлению соответствия уменьшенного при кровотечении объема крови с объемом сосудистого русла;

б) выбросу крови из органов – депо (селезенка, печень, легкие);

II фаза – Для гидремической фазы характерна мобилизация в кровоток межклеточной жидкости, а также жидкости, принятой больным внутрь. Одновременно уменьшается выделение из организма воды почками, через кожные покровы, Ж.К.Т. Все это приводит к увеличению ОЦК без нарастания числа эритроцитов.

III фаза – На вторые сутки от начало кровопотери за счет гипоксии повышается продукция эритропоэтинов, увеличивается пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток, нарастает количество эритроцитов и ретикулоцитов в периферической крови.

Дата добавления: 2014-11-20