Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции

Информационная справка. Под периферическим кровообращением понимают циркуляцию крови в мелких артериях, капиллярах и венулах, а также в артериовенозных анастамозах. Функция сосудов микроциркуляторного русла состоит в обеспечении оптимального кровотока и транспорта веществ и газов через стенки обменных сосудов. Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз.

Артериальная гиперемия (АГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока крови по расширенным артериолам при соответственно увеличенном оттоке крови. Основными функциональными проявлениями АГ являются увеличение объемной и линейной скорости кровотока, увеличение количества функционирующих капилляров, повышение гидродинамического давления. Важно, что при АГ в тканях не наблюдается застойных изменений кровообращения, с чем связана положительная роль АГ для органа или ткани.

Клинические признаки АГ: покраснение участка ткани или органа, увеличение местной температуры, повышенный тургор ткани.

По патогенезу различают нейротонический, нейропаралитический и миопаралитический типы АГ.

Венозная гиперемия (ВГ – увеличение кровонаполнения органа или ткани, обусловленное уменьшением оттока крови. ВГ сопровождается расширением вен и капилляров, снижением объемной и линейной скорости кровотока. Клинически ВГ проявляется снижением температуры, цианозом и отеком. Развитие локальной циркуляторной гипоксии при ВГ вызывает отрицательный последствия для ткани.

Ишемия – уменьшение или прекращение кровоснабжения органа или ткани вследствие нарушения притока крови. Внешними признаками ишемии являются побледнение ткани, уменьшение объема органа, боль, снижение температуры. Последствия ишемии обусловлены особенностями регионарного коллатерального кровобращения. В органах с недостаточной функцией коллатералей (например, в миокарде) ишемия ведет к развитию инфаркта.

Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. По этиологии различают истинный, венозный и постишемический стаз. Истинный стаз возможен при патологических изменениях в капиллярах – нарушение реологических свойств крови, гиперкоагуляции.

Частыми причинами нарушения периферического кровообращения являются тромбоз и эмболия.

Тромбоз – прижизненное образование на стенке сосудов сгустка крови, закупоривающего частично или полностью его просвет. Патогенез тромбоза может обусловлен изолированным или сочетанным действием следующих механизмов: замедление скорости кровотока, повреждение сосудистой стенки и активация процессов коагуляции.

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы частиц, не встречающихся обычно во внутрисосудистом пространстве, и с последующим закрытием ими просвета сосуда.

Учебные цели:

Студент должен:

1. Знать общую характеристику центрального, регионарного и микроциркуляторного кровообращения.

2. Знать основные причины, формы, механизмы возникновения и проявления нарушений микроциркуляции.

3. Уметь применять знания о причинах и патогенезе микроциркуляторных расстройств для оценки способов их коррекции.

4. Знать причины, основные механизмы, проявления и последствия нарушений регионарного кровообращения (артериальной гиперемии, венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии).

5. Уметь использовать знания проявлений расстройств регионарного кровообращения для определения наличия и характера процесса.

6. Уметь использовать полученные сведения для оценки способов коррекции разных патологических состояний с помощью воспроизведения артериальной или венозной гиперемии, а также тромбоза (остановка кровотечений, физиотерапевтические процедуры и др.)

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\ Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

+ Замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах

+ Маятникообразный кровоток

- Усиление лимфооттока от ткани

- Уменьшение количества функционирующих капилляров

- Увеличение артерио-венозной разницы давлений

\/

/\Сладж-синдром может развиваться при:

+ Сепсисе + Разлитом воспалении

+ Введении в сосудистое русло большого объема растворов грубодисперсных белков

- Гипергидратации организма + Гемоконцентрации

\/

/\Для венозной гиперемии характерно:

+ Увеличение кровенаполнения органа или ткани

- Уменьшение кровенаполнения органа или ткани

+ Затруднение оттока крови по венам

- Увеличение обьемной скорости кровотока

\/

/\ Агрегации эритроцитов способствует:

+ Увеличение содержания в крови глобулинов

- Уменьшение содержания в крови фибриногена

- Увеличение электростатического заряда эритроцитов

+ Микроаневризмы мелких сосудов

+ Падение системного артериального давления

+ Внеклеточная дегидратация

\/

/\Каковы возможные pанние последствия реперфузии миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии?

+ Восстановление тканевого дыхания в митохондриях

- Усиление сократительной функции миокарда

+ Развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии

- Стабилизация мембран клеток - Очаговый некроз

+ Активация ПОЛ + Устранение гипоксии

\/

/\ Назовите основные виды венозной гиперемии по ее причине:

+ Кардиогенная (при сердечной недостаточности)

- Кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)

+ Обтурационная - Нейропаралитическая

- Миопаралитическая + Компрессионная

\/

/\ Какие биологические активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?

+ ацетилхолин - катехоламины

+ гистамин + брадикинин

- тромбоксан A2

\/

/\ Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?

+ перерезка периферических нервов

+ механическое раздражение ткани или органа

+ снятие эластического жгута с конечностей

- закрытие просвета артерии тромбом

+ действие горчичников на кожу

- сдавление вен разросшейся опухолью

\/

/\ Назовите основные виды артериальной гиперемии по патогенезу:

+ Нейротоническая - Обтурационная

+ Нейропаралитическая + Миопаралитическая

- Компрессионная

\/

/\ Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

+ Некроз + Ацидоз

+ Ослабление функции - Усиление функции

+ Накопление Са++ в гиалоплазме клеток - Повышение содержания К+ в клетках

+ Повышение содержания Na+ в клетках

\/

/\Для венозной гиперемии характерно:

- Увеличение резорбции жидкости в венулах + Цианоз ткани

- Увеличение количества протекающей через орган или ткань крови

+ Уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови

\/

/\Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии?

- перерезка периферических нервов

+ повышение давления в крупных венах

+ тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови

+ сдавление вен увеличенной маткой при беременности

- повышение тонуса сосудосуживающих нервов

- механическое раздражение органа

\/

/\Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию?

- раздражением сосудосуживающих нервов

+ наложением лигатуры на отводящую вену

- перерезкой сосудосуживающего нерва

- наложением лигатуры на приносящую артерию

- введением инородных частиц в артерию

\/

/\ Для ишемии характерно:

+ Уменьшение кровенаполнения органа или ткани

+ Сужение артериальных сосудов

- Нарушение оттока крови по венам

+ Снижение объемной скорости кровотока

- Повышение давления крови в сосудах ишемизированной области

- Цианоз ткани

+ Побледнение ткани

\/

/\ Можно ли назвать постишемическую гиперемию физиологической?

- да + нет

\/

/\Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?

- повышение артерио-венозной разницы давлений

+ понижение внутрисосудистого давления

- повышение линейной скорости кровотока

+ усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры

+ уменьшение числа функционирующих капилляров

\/

/\Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?

+ обтурация артериолы тромбом - сдавление вен рубцующейся тканью

+ ангиоспазм - нарушение целостности периферических нервов

+ атеросклеротические изменения сосудов

+ сдавление артерии опухолью

\/

/\Укажите признаки венозной гиперемии:

- повышение тургора тканей + отёк органа

- понижение температуры внутренних органов

- повышение температуры поверхностных тканей

+ цианоз органа или ткани - покраснение органа или ткани

\/

/\ Укажите возможные причины ишемии:

- Эмболия вены + Облитерация артерии

+ Спазм артерии - Компрессия вены

+ Обтурация артерии + Болевое раздражение

\/

/\Какие факторы повышают проницаемость стенок микрососудов?

- Избыток солей кальция + Гистамин

- Аскорбиновая кислота + Супероксидные анион-радикалы

+ Водородные ионы + Активированные гидролазы лизосом

\/

/\Укажите возможные пути коррекции внутрисосудистых расстройств микроциркуляции:

+ Активация факторов фибринолиза - Введение гистамина

+ Введение полиглюкина и маннитола

- Введение МВ-фракции креатинфосфокиназы

+ Устранение гемоконцентрации

\/

/\ Признаки нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии

-Повышение температуры органа или ткани

+Понижение температуры органа или ткани

-Незначительное увеличение образования тканевой жидкости

+Значительное увеличение образования тканевой жидкости

-Уменьшение образования тканевой жидкости

\/

/\ Какие сосуды относятся к микроциркуляторному руслу?

- Мелкие артерии - Мелкие вены

+ Прекапилляры + Артериовенулярные анастомозы

+ Капилляры лимфатические + Артериолы

+ Капилляры кровеносные - Артерио-венозные шунты

\/

/\ Какие функции выполняет юкстакапиллярный кровоток?

- Регуляция проницаемости микрососудов

+ Регуляция обьемной скорости капиллярного кровотока

+ Регуляция доставки кислорода к клеткам

+ Участие в терморегуляции

- Регуляция гематокрита

\/

/\ Какие факторы вызывают повышение проницаемости гистогематического барьера?

+ Калликреин + Кинины

- Гистаминаза + Гиалуронидаза

- Гиповитаминоз В + Гиповитаминоз С

\/

/\ Факторы способствующие развития тромбоза:

+Замедление скорости кровотока -Увеличение скорости кровотока

-Уменьшение количества тромбоцитов +Атеросклероз

\/

/\ Чем объяснить побледнение ткани при ишемии?

-уменьшением венозного давления

-увеличением артериального давления

+уменьшением объемной скорости кровотока

-увеличением коэффициента утилизации кислорода

\/

/\ Механизмы истинного стаза:

-повышение гидростатического давления

+снижение отрицательного заряда клеток крови

-расширение артериол

-увеличение линейной скорости кровотока

\/

/\ Внешние признаки артериальной гиперемии:

+покраснение -цианоз

-побледнение -отек

\/

/\Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу?

+ 7-10 мкм + 10-20 мкм

+ 20-50 мкм + 50-100 мкм

- 100-150 мкм - более 150 мкм

\/

/\Укажите отделы кровеносного русла, относящиеся к системному кровообращению:

+ магистральные сосуды - мелкие сосуды

- артериолы и венулы - метартериолы и посткапиллярные венулы

- артериоловенулярные анастомозы

\/

/\ Назовите характерные условия для проявления эмболии:

+локализация эмбола +возможности развития коллатерального кровообращения

-агрегатное состояние крови +характеристики эмбола

\/

/\ Причина артериальной гиперемии:

-наложение жгута -тромбоз вен

+длительное воздействие солнечных лучей -спазм артерий

\/

/\ В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из вен нижних конечностей:

+легких -сердце

-печени -почках

\/

/\ Как меняется давление в мелких сосудах при венозной гиперемии?

+повышение давления в венах и венозных капиллярах

-снижение давления в венах и венозных капиллярах

-давление не меняется

-повышение давления в артериях и артериальных капиллярах

\/

/\ Величина онкотического давления крови в норме:

-15 мм рт. ст. -35 мм рт. ст.

+25 мм рт. ст. -45 мм рт. ст.

\/

/\ Тромбоз:

-уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока по артериям

-местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах

+прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда в частичной или полной его закупоркой

-увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него

\/

/\ Какой вид эмболии может возникнуть при переломе длинных трубчатых костей:

-воздушная +тканевая

+жировая -тромбоэмболия

\/

/\ Механизм развития отека при венозной гиперемии:

-повышение проницаемости сосудистой стенки

-нарушение лимфооттока

-снижение онкотического давления в крови

+повышение гидростатического давления в крови

\/

/\ Как меняется давление в мелких артериях, капиллярах, венулах при артериальной гиперемии:

-снижается -не меняется +повышается

\/

/\ В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из сосудов брюшной области:

+печени -сердце -легких +селезенке

\/

/\ Вазодилятационным эффектом обладают:

+аденозин -ангиотензин -глюкокортикоиды -адреналин

\/

/\ Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии:

-увеличивается +уменьшается -не меняется

-кровоток прекращается

\/

/\ Последствия ишемии:

-склероз ткани +гибель клеток

-активация функции органа -разрыв сосудов

\/

/\ Какое из перечисленных заболеваний чаще всего сопровождается тромбообразованием:

+ожоговая болезнь +ангина

-В12-дефицитная анемия -гастрит

\/

/\ Чем объясняется покраснение участка ткани при артериальной гиперемии:

-снижением линейной скорости кровотока

+уменьшение коэффициента утилизации кислорода

-повышение артериального давления

-повышением венозного давления

\/

/\ Факторы способствующие развития тромбоза:

-Недостаточное содержание витамина «К» +Экссудация

+Активация фактора Хагемана +Агрегация тромбоцитов

\/

/\ Патологическая артериальная гиперемия:

-возникшая в желудке в период пищеварения +вакатная

-условно-рефлекторная +длительное действие солнечных лучей

\/

/\ Эмболия – ключевой механизм развития:

-сердечной недостаточности +кессонной болезни

-гипербарии -ожоговой болезни

\/

/\ Причины мембранного механизма спазма артерий:

+Нарушение реполяризации мембран

-Увеличение концентрации катехоламинов в крови,

-Нарушение взаимодействия сократительных белков,

-Гиперкальциемия

\/

/\ Признаки нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии

-Рефлекторное расширение артерий, вторичное расширение капилляров и вен

+Расширение вен и капилляров от сдавления

-Сужение капилляров и вен от сужения или закупорки артерий

-Увеличение объемной и линейной скорости кровотока

+Уменьшение объемной и линейной скорости кровотока

\/

/\ Виды экзогенных эмболии:

-Жировая +Воздушная

-Тканевая Газовая

-Тромбоэмболия +Эмболия инородными телами

-Эмболия околоплодными водами +Паразитарная

Рекомендуемая литература

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 172-176.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 214-272.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 161-180.

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 14-20.

В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 180-195.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 163–192.

Петрищев Н. Н. Тромборезистентность сосудов. – СПб: АНТ-М, 1994. – 130 с.

Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 84–115.

Дата добавления: 2014-11-20