Экстремальные состояния. Стресс и Патофизиология адаптации 1 страница

Теоретическая справка. Адаптация - приспособление живого организма к постоянно изменяющимся условиям существования, выработанное в процессе эволюции, и направлена на поддержание постоянства внутренней среды (гомеостаз). Регуляция гомеостаза находится под контролем нейро-эндокринной системы. Во многих случаях приспособительный эффект характеризуется изменениями не зависящими от природы действующего агента. Общие неспецифические реакции организма необходимы для эффективного осуществления конкретных гомеостатических реакций. Понятие о взаимодействии специфических и неспецифических компонентов приспособления в ответ на любое неблагоприятное воздействие (физическое, химическое, биологическое или психическое) основывается на работах Г.Селье (1936), создавшего учение о общем адаптационном синдроме (ОАС). Понятие "стресс", предложенное Г.Селье, включает основной компонент срочной неспецифической адаптивной реакции, составляющее суть ОАС и характеризуется активацией симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. При этом наблюдается триада проявлений: гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимико-лимфатической системы и временное появление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. В развитии ОАС отмечается последовательное развитие стадий - тревоги, резистентности и истощения. Каждая стадия отражает соотношение между действием стресс-фактора и эффективностью приспособительных реакций организма.

Управление адаптивными процессами осуществляется ЦНС, прежде всего, за счет развития отрицательных эмоций, которые первично определяют степень неблагоприятного воздействия на организм и возможность достижения полезного приспособительного результата. Основную роль в этом играют структуры лимбической системы мозга - гипоталамус, ретикулярная формация, гиппокамп, миндалевидный комплекс.

Главными компонентами общей срочной адаптации являются:

1. Мобилизация энергетических ресурсов организма (с помощью адаптивных гормонов) для энергообеспечения функций.

2. Активация необходимых функциональных систем, прежде всего, сердечно-сосудистой, дыхательной и др.

3. Мобилизация пластического резерва организма - перераспределение энергетических и пластических ресурсов в активно работающие структуры.

4. Обеспечение возможности синтеза энзимных и структурных белков на основе индукции генома клеток для создания "плацдарма" для долговременной адаптации и повышения функциональных возможностей организма.

Если стрессовое воздействие было чрезвычайно интенсивным или длительным, или повторяется через короткие промежутки времени, недостаточные для нормализации функций и метаболизма, то возникают нарушения, связанные с избытком адаптивных гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов и др.). В этом случае гормоны оказывают "токсическое" действие и создают основу для функционально- биохимических нарушений в различных органах. Это может привести к развитию целого ряда соматических заболеваний (как правило, при соответствующей генетической предрасположенности) - гипертонической болезни, сахарному диабету, ишемической болезни сердца, язвенной болезни, неврозам и др., которые получали название "болезни дизадаптации".

Другой вариант патологии адаптации может быть связан с невозможностью формирования адаптивного поведения и стресс-реакции или развития истощения адаптивных механизмов, что вызывает прямое повреждающее действие стресс-факторов.

Но в организме высших животных существуют стресс-лимитирующие системы, которые могут ограничивать повреждающие эффекты длительного стресса и тормозить чрезмерный эффект адаптивных гормонов. На уровне головного мозга нейромедиаторы - ГАМК, дофамин, серотонин, энкефалины и эндорфины обладают способностью предупреждать выделение гормонов стресса. Аналогично на периферии действуют простагландины, антиоксиданты, продукты распада АТФ, системы, блокирующие транспорт ионов кальция. Они выступают в роли модуляторов и ограничивают эффекторные повреждающие механизмы гормонов на клеточно-молекулярном уровне.

Таким образом, неспецифическая резистентность организма и её нарушения связаны с функционированием эндокринной системы, прежде всего - гипофиза и надпочечников.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Роль коры головного мозга, аппарата эмоций, симпато-адреналовой и гипофизарно-адренокортикальной систем в адаптации.

2. Общий адаптационный синдром по Г.Селье. Стресс-реакция, как основная форма срочной неспецифической адаптации.

3. Механизмы развития срочной и долговременной адаптации.

4. Понятие о стресс-реализующих и стресс-лимитирующих системах.

5. Болезни дизадаптации. Роль стресса в патогенезе некоторых соматических заболеваний.

6. Характеристика понятий коллапс, шок и кома. Виды, причины и механизмы их развития.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\Положительные эмоции - эмоции срочной адаптации:

-Да +Нет

/\ Стресс заканчивается развитием стадии тревоги:

-Да +Нет

/\ Стресс-реакция является долговременной адаптивной реакцией:

-Да +Нет

/\ Механизмы срочной адаптации связаны с активацией:

-липогенеза +липолиза

+гликогенолиза +глюконеогенеза +протеолиза

/\ Механизмы влияния глюкокортикоидов на клетки крови:

-Вызывают эозинофилию +Вызывают эозинопению

+Вызывают лимфопению -Вызывают лимфоцитоз

+Активируют эритропоэз -Угнетают эритропоэз

/\ Последствия длительного патогенного стресса:

-Анемия -Атрофия аденогипофиза

-Аллергические реакции +Гипотрофия коры надпочечников

+Эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника

/\ Противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов:

-Ослабление синтеза клетками белка липокортина

-Увеличение дегрануляции тучных клеток -Активация арахидонового каскада

+Торможение эмиграции лейкоцитов

+Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов

/\ Основные стресс-лимитирующие системы:

+Серотонинергическая -АКТГ - глюкокортикоидная

-Комплемента +ГАМК-эргическая

+Опиоидная

/\ Виды минералокортикоидов:

-Тестостерон -Кортизол

-дезоксикортизол +Альдостерон

+11-дезоксикортикостерон +Кортикостерон

/\ Для стадии резистентности характерна гиперфункция:

+Щитовидной железы +Аденогипофиза

-Клубочковой зоны коры надпочечников

+Пучковой зоны коры надпочечников

-Сетчатой зоны коры надпочечников

/\ Проявления стресса:

-Гипогликемия +Развитие язв в ЖКТ

+Уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов

-судороги +Гипертрофия надпочечников

/\ Опиатные пептиды относятся к стресс-реализующей системе:

-Да +Нет

/\ При стрессе в крови увеличивается:

+АКТГ +ТТГ -Меланостимулирующий -Половые гормоны

/\ При стрессе в крови увеличивается:

+Адреналин -Альдостерон -Инсулин +СТГ

+Глюкокортикоиды

/\ Факторы, играющие существенную роль в патогенезе язв желудка при стрессе:

+Ваготония +Гиперсекреция желудочного сока

-Образование простагландинов эпителиоцитами желудка

-Увеличение продукции слизи -Повышение проницаемости сосудов

+Ослабление регенерации эпителия

/\ Какие из названных систем включаются в стресс-реакцию первыми:

-Гипоталамо-гипофизарно надпочечниковая +Симпатическая нервная

+Симпато-адреналовая -ГАМК-ергическая

/\ Гормоны, продукция которых первично активируется при развитии стресса:

+АКТГ +ТТГ -Пролактин +СТГ -Инсулин

/\ В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников:

-Тревоги +Резистентности -Истощения

/\ Механизм гипертензии при хроническом стрессе:

+Активация симпато-адреналовой системы -Гипонатриемия

+Доминантный очаг возбуждения в подкорковых образованиях мозга

-Повышение чувствительности барорецепторов

-Увеличение объема циркулирующей крови

/\ Эмоциональный стресс играет ведущую роль в патогенезе:

+Неврозов +Язвенной болезни

+Ишемической болезни сердца -Гепатитов

-Бронхиальной астмы +Сахарного диабета

+Вторичных иммунодефицитов

/\ Характеристика стадии тревоги ОАС по Г.Селье:

+эозинопения, -гиперплазия коры н/п,

+снижение мышечного тонуса, -гиперплазия щитовидной железы,

+падение артериального давления

/\Какие изменения высшей нервной деятельности, а также в нервной и эндокринной системах характерны для эректильной стадии шока?

+Активация симпато-адреналовой системы

-Снижение активности симпато-адреналовой системы

+Активация гипоталамо-гипофизарной системы

-Снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы

+Возбужденность пациента -Заторможенность пациента

-Гипорефлексия +Гиперрефлексия

/\ Какие изменения высшей нервной деятельности, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной стадии шока?

-Активация симпато-адреналовой системы

+Снижение активности симпато-адреналовой системы

-Активация гипоталамо-гипофизарной системы

+Снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы

-Возбужденность пациента

+Гипорефлексия -Гиперрефлексия

/\ Какие изменения характерны для коматозных состояний

-Активация симпато-адреналовой системы

+Недостаточность функций органов -Активация функций органов

-Возбужденность пациента -Заторможенность пациента

+Потеря сознания +Гипорефлексия, арефлексия

-Гиперрефлексия

/\Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса в стадии дизадаптации:

+Гипо- и дисфункция коркового слоя надпочечников +Гипотрофия тимуса

+Подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

+Эрозии слизистой желудка и кишечника +Гипо- и дисфункция аденогипофиза

-Гиперфункция аденогипофиза -Аллергические реакции

/\ Увеличение интенсивности стресса происходит вследствии:

- Активации опиоидной системы +Активации симпато-адреналовой системы

+Гиперпродукции АКТГ -Активации ГАМК-ергической системы мозга

-Образования антиоксидантных веществ +Гиперкатехоламинемии

+Гиперфункции пучковой зоны коры н/п

/\ Снижение интенсивности стресса происходит вследствии:

+ Активации опиоидной системы -Активации симпато-адреналовой системы

-Гиперпродукции АКТГ +Активации ГАМК-ергической системы мозга

+Образования антиоксидантных веществ -Гиперкатехоламинемии

-Гиперфункции пучковой зоны коры н/п

/\Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:

+активация коры надпочечников

+уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов

-увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

-истощение функции коры надпочечников

/\Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:

+повышение секреции глюкокортикоидов

-уменьшение секреции глюкокортикоидов

+усиление глюконеогенеза -ослабление глюконеогенеза

+понижение содержания гистамина в крови +лимфопения

-нейтрофильный лейкоцитоз

/\К стресс-лимитирующими системами относятся:

-система комплимента +система опиоидных пептидов

+серотонинергическая система +ГАМК-ергическая система

-фибринолитическая система +антиоксидантные системы

/\ Дизадаптивное значение глюкокортикоидов

+распад белков и увеличение в крови аминокислот +инволюция тимуса,

-активация синтеза ферментов для глюконеогенеза

-подавление фосфодиэстеразы и накоплениец-АМФ в клетках,

-уменьшение проницаемости сосудов, -стабилизация мембран лизосом,

+подавление антителообразования

/\Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:

+гипертоническая болезнь -гломерулонефриты

+ишемическая болезнь сердца +язвенная болезнь желудка

+неврозы -поллиноз

/\При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия:

-клубочковой зоны коры надпочечников +пучковой зоны коры надпочечников

-сетчатой зоны коры надпочечников +щитовидной железы -задней доли гипофиза

/\Какова последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса (составьте патогенетическую цепочку)?

А) усиление секреции АКТГ передней долей гипофиза

Б) действие стрессора на рецепторы периферии или кору головного мозга

В) активация выработки CRF в гипоталамусе

Г) выброс в кровь глюкокортикоидов

Д) гиперплазия надпочечников

Е) действие глюкокортикоидов на клетки-мишени

+б-в-а-д-г-е -в-а-г-а-д-е -а-б-в-г-д-е

/\Какие эффекты связаны с избыточной продукцией глюкокортикоидов?

-повышение фагоцитарной активности лейкоцитов

+торможение фагоцитарной активности лейкоцитов

-повышение способности организма продуцировать антитела

+понижение способности организма продуцировать антитела

-активация клеточных реакций иммунитета

+торможение клеточных реакций иммунитета

/\Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему?

-активируют ее +ограничивают ее активность

+угнетают выход норадреналина из синапсов

-стимулируют выход норадреналина из синапсов

+тормозят взаимодействие нейронов с норадреналином

-активируют взаимодействие нейронов с норадреналином

/\Является ли ОАС специфической реакцией организма?

-да +нет

/\Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе?

+активация ПОЛ в миокардиоцитах -стабилизация мембран лизосом

+избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах

+гиперкатехоламинемия -усиление фибринолиза

-усиление липолитических процессов в тканях

/\ Характеристика срочной адаптации:

+формирование общего адаптац. синдрома, -дефицит энергетического материала

+суперкомпенсация энергетического материала, -амплификация генов +протеолиз, +гипергликемия, -активация ядерной ДНК

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 658-673.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.48-61

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища школа, 1985. - С.513 - 516.

4. Судаков К. В. Избранные лекции по нормальной физиологии. М.: Эрус, 1992. - 242 с

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы общей патологии - СПб, Элби, 1999.- С.490 – 557

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ.

Теоретическая справка. Эндокринная система, совместно с нервной, участвует в регуляции основных физиологических процессов в организме. Нарушение центральных механизмов регуляции функциональной активности эндокринных желез, патологические процессы в самих железах или нарушение периферического механизма действия гормонов могут привести к нарушению метаболизма, физического и психического развития человека.

Нарушение функциональной активности эндокринных желез наблюдается трех форм: гипо-, гипер- или дисфункция образования и секреции гормонов.

Причинами для развития патологии эндокринной системы могут быть нарушения кровоснабжения железы, инфекционное, токсической или воспалительное повреждение секреторных клеток, аутоиммунные процессы, травматические или опухолевые поражения эндокринных органов, наследственные дефекты биосинтеза гормонов.

Основными патогенетическими звеньями развития эндокринопатий служат:

1. нарушение центральной регуляции эндокринных функций - как корковой, так и гипоталамической регуляции;

2. патологические процессы в самих эндокринных железах - воспаление, опухоль, генетические дефекты;

3. нарушение периферических механизмов активности гормонов - нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови, патология рецепторной связи гормона с клеткой-мишенью, нарушение инактивации гормонов в тканях, образование аутоантител;

4. недостаточность функциональной взаимосвязи между эндокринными органами и их эффектами - нарушение механизмов обратной связи эндокринной регуляции.

Участие гормональных факторов в патогенезе не только эндокринных, но соматических заболеваний, обуславливает необходимость изучения патологии эндокринной системы.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Современные представления о роли гуморальной регуляции в патогенезе соматических заболеваний.

2. Основные этиологические и патогенетические факторы нарушения функциональной активности эндокринных желез.

3. Периферические механизмы нарушения активности гормонов.

4. Основные виды эндокринопатий:

4.1. гипо- и гиперфункция аденогипофиза - гигантизм, акромегалия, гипофизарный нанизм;

4.2. гипо- и гиперфункция щитовидной железы - эндемический и токсический зоб (Базедова болезнь), кретинизм, микседема;

4.3. гипо- и гиперфункция паращитовидных желез;

4.4. гипо- и гиперфункция надпочечников - болезнь и синдром Иценко-Кушинга, синдром Кона, адреногенитальные синдромы, острая и хроническая недостаточность надпочечников;

4.5. нарушение функции половых желез.

Тестовые задания

/\ Характерна ли гипертензия для синдрома Иценко-Кушинга?

+ Да - Нет

\/

/\ При гипотиреозе уровень тироксина в крови:

+ Снижается - Увеличивается - Не меняется

\/

/\ Проявления ранней тиреоидэктомии у экспериментальных животных:

+Задержка роста +Задержка полового развития

-Ускорение роста трубчатых костей -Усиленное выведение воды

-Развитие слизистого отека +Задержка оссификации трубчатых костей

\/

/\ Характерные проявления гипопаратиреоза:

-Остеопороз +Уплотнение костной ткани

+Тетания +Повышение нервно-мышечной возбудимости

-Отложение кальциевидных солей +Ларингоспазм

\/

/\ Возможные проявления острой недостаточности паращитовидных желез:

+Повышение нервно-мышечной возбудимости -Развитие остеопороза

+Появление судорог +Развитие ларингоспазма

+Уменьшение концентрации кальция в крови

-Увеличение концентрации кальция в крови

\/

/\ Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции, поступлении в кровь антидиуретического гормона?

+Да -Нет

\/

/\ Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?

+ Ожирение - Гипергликемия

+ Гипогликемия + Гипогонадизм, половые расстройства

- Базедова болезнь + Микседема

+ Артериальная гипотензия + Каpликовость

\/

/\ Какие нарушения могут возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза?

- Первичный гипертиреоз + Болезнь Иценко-Кушинга

- Синдром Иценко-Кушинга + Сахарный диабет

- Карликовость - Евнухоидизм

+ Раннее половое созревание + Галакторея

\/

/\Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

- Гипергликемия + Гипогликемия

+ Гиперкалиемия - Гипернатриемия

+ Гипонатриемия + Артериальная гипотензия

- Артериальная гипертензия - Повышение тонуса скелетной мускулатуры

\/

/\ Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма?

+ Гипокалиемия - Гипонатриемия

- Артериальная гипотензия + Олигурия на ранней стадии

+ Полиурия на поздней стадии + Мышечная слабость

+ Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов + Судоpоги

\/

/\ Проявления евнухоидизма:

-Отставание роста трубчатых костей +Чрезмерный рост трубчатых костей

+Скудный рост волос на теле +Изменение тембра голоса

-Исхудание +Склонность к ожирению

+Недостаточность развития скелетной мускулатуры

\/

/\ Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявиться:

+ задержкой умственного развития - выраженным исхуданием

+ ослаблением мышечного тонуса + ослаблением иммунитета

- гипохолестеринемией + отставанием в росте

\/

/\Какие из перечисленных признаков характерны для гипопаратиреоза?

- увеличение концентрации Ca2+ в плазме крови

+ уменьшение концентрации Ca2+ в плазме крови - размягчение костной ткани

+ увеличение концентрации фосфатов в плазме крови + тетания

\/

/\ Заболевания, которым соответствует нарушение продукции АДГ:

+ несахарное мочеизнурение - акромегалия

- гигантизм - болезнь Иценко-Кушинга

- гипофизарный нанизм (карликовость) - гипотиреоз

\/

/\ Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции СТГ:

- несахарное мочеизнурение + акромегалия

- евнухоизм + гигантизм

- болезнь Иценко-Кушинга - гипертиреоз

- преждевременное половое созревание + гипофизарный нанизм (карликовость)

\/

/\ Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе акромегалии:

+ СТГ - АКТГ - ТТГ - ГТГ - вазопрессина

\/

/\Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования антител?

- кортизол + СТГ - прогестерон

+ АКТГ + паратгормон + инсулин

\/

/\ Заболевания, которым соответствует нарушение продукции гонадотропного гормона:

- несахарное мочеизнурение - акромегалия

+ евнухоизм - гигантизм

+ болезнь Иценко-Кушинга - гипертиреоз

+ преждевременное половое созревание - гипофизарный нанизм (карликовость)

\/

/\ Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе

болезни Симмондса:

+ СТГ + АКТГ + ТТГ + ГТГ - АДГ

\/

/\ Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе

Гипертиреоза:

- СТГ - АКТГ + ТТГ - ГТГ

\/

/\ Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе

преждевременного полового созревания:

- СТГ - АКТГ - ТТГ + ГТГ - АДГ

+ глюкокортикоидов

\/

/\ Как изменяется выработка гормонов при акромегалии:

+ синтез СТГ повышен - синтез СТГ снижен - синтез ГТГ снижен

\/

/\ Как изменится содержание в крови Na при гиперпродукции альдостерона:

- снизится - не изменится + повысится

\/

/\ Как изменится объём циркулирующей крови при гиперпродукции альдостерона:

- снизится - не изменится + повысится

\/

/\ Как изменится артериальное давление при альдостеронизме:

- снизится - не изменится + повысится

\/

/\Укажите расстройства эндокринных функций, которые могут быть обусловлены патологическими процессами в самой эндокринной железе:

- образование антител к некоторым гормонам

+ генетические дефекты синтеза гормонов

+ нехватка субстратов для синтеза гормонов

- нарушение связи гормона с белком-переносчиком

+ повреждения гипоталамуса

- поражение лимбических структур головного мозга

- передозировка гормонов

- снижение экспрессии рецепторов к гормонам в клетках-мишенях

\/

/\ Всегда ли увеличение размеров щитовидной железы свидетельствует о ее гиперфункции?

- Да + Нет

\/

/\ В ответ на увеличение поступления иода в организм феномен йод-базедов характеризуется развитием:

+ гиперфункции щитовидной железы - гипофункции щитовидной железы

\/

/\ При поражении коры надпочечников могут развиться следующие синдромы и заболевания:

+ синдром Кона + болезнь Аддисона

+ синдром Иценко-Кушинга + адрено-генитальный синдром

- болезнь Симмондса - феохромоцитома

\/

/\ При гипофизарной карликовости (нанизм) отмечается:

- снижение интеллекта + гипогликемия

+ сохранность интеллекта - повышение СТГ в крови

- гипергликемия + снижение СТГ в крови

\/

/\ Трансгипофизарная регуляция является основой для:

+ щитовидной железы - мозгового слоя надпочечниковых желёз

+ коры надпочечных желёз + половых желёз

- паращитовидных желёз

\/

/\ Парагипофазарная регуляция является основой для:

+ мозгового слоя надпочечниковых желёз - коры надпочечниковых желёз

+ паращитовидных желёз - щитовидной железы

+ островков Лангерганса

\/

/\ Избыток или недостаток каких гормонов характерен для гипер- или гипотиреоза?

+ трийодтиронина - адреналина

+ тироксина - глюкагона

- кальцитонина - АКТГ

- альдостерона

\/

/\ Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:

+ усиление белкового анаболизма (в физиологических концентрациях)

+ суммирующее действие в отношении катехоламинов

+ увеличение потребления кислорода тканями

+ мобилизация жира из депо - усиление липогенеза

- усиление гликогеногенеза - брадикардия

+ усиление термогенеза

\/

/\Укажите возможные причины гипертиреоза:

+ интенсивное превращение T4 в T3 в клетках "мишенях"

+ слабая транспортная связь с белками крови

+ избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов

+ увеличение количества рецепторов T3, T4

- аденома паращитовидных желёз

- недостаток тиреолиберина

+ избыток ТТГ

\/

/\ Признаки,характерные для синдрома Иценко-Кушинга:

-Гипотония +Гипертензия

+Регионарное ожирение -Обезвоживание

+Гипернатриемия -Гипонатриемия

+Гипергликемия -Гипогликемия

+Склонность к инфекциям

\/

/\ Проявления гипертиреоза, обусловленного непосредственным воздействием тиреотропного гормона:

+Повышение основного обмена -Экзофтальм

+Тахикардия +Зоб

+Тремор Повышение температуры тела

+Усиление распада белка -Гипогликемия

-Гиперхолестеринемия

\/

/\ Механизмы нарушения углеводного обмена при акромегалии:

-Увеличение продукции глюкагона -Торможение инсулиназы печени

+Активация инсулиназы печени -Торможение глюконеогенеза

+Увеличение продукции инсулина +Угнетение гексокиназаной активности

\/

/\ Патологические состояния, возникающие при избыточной продукции АКТГ

- Гигантизм + Болезнь Иценко-Кушинга

- Базедова болезнь -Акромегалия

\/

/\ Какие проявления характеризуют эозинофильную аденому гипофиза, возникающую в детском организме?

+ повышение уровня СТГ в крови + гипергликемия

- акромегалия + склонность к сахарному диабету

- отрицательный азотистый баланс + положительный азотистый баланс

+ гигантизм

\/

/\ Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли пучковой зоны коры надпочечников?

+ остеопороз + артериальная гипертензия

- усиление мышечного тонуса + повышение кортизола в крови

+ ослабление мышечного тонуса + эозинопения

+ повышение уровня андрогенов в крови

\/

/\ Удаление гипофиза у животных ведет к атрофии:

+Щитовидной железы -Паращитовидных желез

+Коры надпочечников -Мозгового слоя надпочечников

-Поджелудочной железы +Половых железы

\/

/\ Какие гормоны увеличивают гликогенолиз:

+ адреналин, - альдостерон,

+ СТГ, - инсулин,

+ глюкогон - АКТГ, + тироксин

\/

/\ Для первичного альдостеронизма характерны:

-Гиперкалиемия +Гипокалиемия

+Гипернатриемия -Гипонатриемия

-Нересператорный ацидоз +Нересператорный алкалоз

-Отеки +Полиурия +Полидипсия

\/

/\ Симптомокомплекс, характерный для тиреотоксикоза гипофизарной этиологии:

- повышение основного обмена, кахексия, тахикардия,гипертензия, повышенное содержание в крови тироксина,снижение концентрации ТТГ.

+ повышение основного обмена, кахексия, зоб, повышенное содержание в крови тироксина и ТТГ.

\/

/\ Гормоны, обладающие липомобилизующим эффектом:

-Тиреокальциотонин +СТГ -Инсулин

+АКТГ +Тироксин +Адреналин

-Паратгормон -АДГ

\/

/\ Проявления гиперпаратиреоза:

+ увеличение концентрации Са++ в крови,

- уменьшение концентрации Са++ в крови,

- увеличение уровня неорганического фосфора в крови,

+ уменьшение уровня неорганического фосфора в крови,

- повышение нервно-мышечной возбудимости,

+ замена костной ткани фиброзной,

- ларингоспазм,

+ склонность к образованию камней в почках

\/

/\ Нарушения обмена веществ при гигантизме

-Торможение гликогенолиза +Усиление гликогенолиза

-Образование гликогена в печени усилено

+Образование гликогена в печени снижено

+Усиление синтеза оксипролина -Снижение синтеза белка

+Активация липолиза -Торможение липолиза

\/

/\ Проявления первичного альдостеронизма:

+ гипокалиемия, - нормокалиемия,

+ гипернатриемия, -нормонатриемия,

+полиурия, -отеки,

-гиперсекреция ренина, +гипосекреция ренина

\/

/\ Симптомокомплекс, характерный для вторичного альдостеронизма:

+ гиперпродукция альдостерона, гипергидратация изоосмолярная,гипернатриемия

- гиперпродукция альдостерона, гипергидратация гипоосмолярная, гипонатриемия, отсутствие жажды.

- гиперпродукция альдостерона, гипернатриемия,гипогидратация гиперосмолярная, жажда.

Дата добавления: 2014-11-20