Патофизиология водно – электролитного обмена

Теоретическая справка. Изменение количества воды и электролитов в организме нарушает течение химических и физико-химических процессов, объемные соотношения между кровью, клетками и внеклеточным пространством и в итоге функционирования тканей. Изменение водно-электролитного баланса - одно из самых опасных нарушений гомеостаза.

Различают нарушения количественного содержания жидкости в организме - гипо- и гипергидратации, так и качественного состава внеклеточной жидкости - гипо- и гиперосмия. Существует большое число причин, вызывающих эти нарушения: обильное потоотделение, полиурия, гипервентиляция легких, потеря крови или плазмы, нарушение выделительной функции почек, диспепсии, нарушение микроциркуляции и др.

Среди всех нарушений водно-электролитного баланса следует особо выделить развитие изоосмолярной гипергидратации - отеки. Отеком называется типовой патологический процесс скопления избыточной жидкости в межклеточном пространстве. Причин развития отеков множество - аллергия, воспаление, голодание, интоксикации, патология сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и многое др. Однако по общим механизмам развития следует выделить 5 типов отеков:

1 - общий механизм нарушения регуляции водно-электролитного обмена нейроэндокринного характера, связанный с патологией гипофиза и коры надпочечников. По основном гормону, который возрастает при этом в крови больных, этот механизм получил название вторичного альдостеронизма;

2 - мембраногенный механизм возникает при состояниях повышенной проницаемости сосудистой стенки;

3 - гипоонкотический механизм развивается при снижении коллоидно-осмотического давления крови, зависящего в первую очередь от содержания альбуминов в крови;

4 - механический механизм обусловлен повышением гидростатического давления крови;

5 - лимфогенный механизм связан с затруднением оттока лимфы от ткани вследствие снижения функции лимфатических сосудов.

Именно знание вопросов патогенеза отеков, являющихся наиболее сложными в патологии водно-электролитного баланса, необходимы будущему врачу вне зависимости от его специальности.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Механизмы регуляции водно-электролитного баланса, функциональная система жажды, роль альдостерона и антидиуретического гормона.

2. Классификация нарушений водно-электролитного баланса.

3. Дегидратация, виды, причины, механизмы развития, последствия.

4. Гипергидратация, виды, причины, механизмы развития, последствия.

5. Отеки, определение, виды по этиологии и патогенезу.

6. Этиология и патогенез отдельных форм отеков - сердечного, почечных, голодных, токсических, эндокринных и др.

7. Нарушения обмена электролитов: натрия, калия, кальция, хлора.

Тестовые задания

\ Изоосмолярная дегидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов?

+ Да - Нет

\/

/\ Существует ли адаптация к жажде?

- Да + Нет

\/

/\ Причиной водного отравления может быть употребление морской воды?

- Да + Нет

\/

/\ Эксикоз клетки возникает при изоосмолярной дегидратации организма?

- Да + Нет

\/

/\ Причина возникновения гипогидратации изоосмолярной?

-Введение гипертонического раствора глюкозы в послеоперационный период

+Ожоговая болезнь -Сердечная недостаточность

-Употребление морской воды -Потеря большого количества жидкости с потом

\/

/\Начальный механизм развития нефритического отека?

+Ишемия клубочков почки и раздражение юкстагломерулярного аппарата

-Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка

-Резкое повышение проницаемости капилляров под влиянием биологически активных веществ

-Уменьшение минутного и систолического объема сердца

-Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

\/

/\ Причина возникновения гипогидратации изоосмолярной?

-Сердечная недостаточность

-Потеря большого количества жидкости с потом

-Введение только воды на фоне значительной потери жидкости с потом

-Употребление морской воды

+Ожоговая болезнь

\/

/\ При каком из перечисленных отеков резко повышается венозное гидростатическое давление?

-Нефротический +Сердечный

-Голодный -Аллергический

-Эндокринный

\/

/\ Начальный механизм развития аллергического отека?

-Снижение онкотического давления крови

-Повышение онкотического давления в тканях

-Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

+Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (медиаторов)

-Воспаление в области клубочков почки и раздражение юкстагломерулярного аппарата

\/

/\ Механизм повышения артериального давления при избыточном содержании натрия в организме?

-Способствует усилению действия глюкокортикоидов

-Усиливает действие ренина

-Усиливает действие тироксина

+Накапливается в стенке сосуда и усиливает действие катехоламинов

-Способствует ингибированию кининовой системы

\/

/\ Причина возникновения гипогидратации гиперосмолярной?

-Сердечная недостаточность +Потеря жидкости с потом

-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период

-Ожоговая болезнь -Острая кровопотеря

\/

/\ При каком эндокринном заболевании может развиться гипернатриемия?

-Болезнь Аддисона +Синдром Иценко-Кушинга

-Тиреотоксикоз -Микседема

-Болезнь Симмондса

\/

/\ Ведущий механизм развития нефротического отека?

- Уменьшение минутного и систолического объемов сердца - гиповолемия

+ Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка.гипопротеинемия

- Снижение почечного кровотока

- Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (гистамин)

- Повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

\/

/\Основные звенья патогенеза воспалительных отеков:

+ увеличение гидростатического давления в венозных сосудах,

- увеличение онкотического давления крови,

+ повышение осмотического давления в очаге воспаления,

+ повышение сосудистой проницаемости,

+ гиперонкия тканей,

- увеличение лимфооттока,

+ увеличение гидродинамического давления в артериолах.

\/

/\Механизмы развития отека при печеночной недостаточности:

+ снижение онкотического давления крови,

- увеличение онкотического давления крови,

+ снижение обезвреживания гормонов в печени,

+ портальный застой,

- увеличение лимфооттока,

- гипоонкия тканей.

\/

/\ Максимальная степень дегидратации, совместимая с жизнью?

+20% -70% -40% -60% -50%

\/

/\ Развитие пускового механизма отека при нефротическом синдроме:

+ дистрофические изменения почечных канальцев,снижениереабсорбции белка,протеинурия,гипопротеинемия,увеличение фильтрации,

- снижение ударного объема, раздражение баро- и волюморецепторов, увеличение продукции альдостерона и АДГ,увеличениеобъема циркулирующей крови,увеличение фильтрации,

- снижение почечного кровотока, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение продукции АДГ,снижениедиуреза,повышение объема циркулирующей крови,увеличение фильтрации.

\/

/\ Основные звенья патогенеза аллергического отека:

- нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличениепроницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давлениятканей, по вышение фильтрации,

- действие флогогенов,повышение проницаемости сосудов, снижение онкотического давлениякрови,увеличение осмотического и онкотического давления тканей,повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,

- повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давлениякрови и увеличение онкотического давлениятканей,повышение продукции альдостеронаи АДГ,снижение диуреза,увеличение ОЦК,повышение фильтрации,

+ АГ + АТ,выход биологически активных веществ, повышение проницаемости,снижение онкотического давлениякрови и увеличение онкотического давлениятканей, повышение фильтрации.

\/

/\ Основной патогенетический механизм возникновения отека при голодании (3 стадии):

- Мембранногенный - Механический

- Лимфогенный - Дизрегуляторный

+ Гипоонкотический

\/

/\ Какие гормоны участвуют в регуляции уровня Са++ в плазме крови:

+Тиреокальцитонин -Альдостерон

+Предсердный гормон +Паратгормон

-Ренин

\/

/\ Какие БАВ участвуют в регуляции уровня Na+ в плазме крови:

-Тиреокальцитонин +Альдостерон

-Предсердный гормон -Паратгормон

+Ренин

\/

/\При каких состояниях первичным патогенетическим механизмом отекаявляется повышение проницаемости сосудов:

- ожоговая болезнь, + воспаление

+ токсические состояния, - голодание,

- нефротический синдром + аллергия

\/

/\ Факторы, вызывающие развитие отеков путем изменения фильтрационного давления по Старлингу:

-Гистамин -Брадикинин

+Нарушение оттока крови по венам +Нарушение лимфооттока

+Гипопротинемия -Циркуляторная гипоксия

-Простагландины группы Е

\/

/\ Какие нарушения водно-солевого обмена сопровождаются обезвоживанием клеток:

+ гипергидратация гиперосмолярная, - гипергидратациягипоосмолярная,

+ гипогидратациягиперосмолярная, - гипогидратация гипоосмолярная.

\/

/\ Основной фактор дегидратации при сахарном диабете:

+Глюкозурия

-Недостаток синтеза вазопрессина

-Снижение чувствительности почек к антидиуретическому гормону

-Нарушение транспорта антидиуретического гормона в крови

+Осмотический диурез

\/

/\Укажите эффекты альдостерона:

+повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев

-повышает реабсорбцию калия в дистальном отделе почечных канальцев

+повышает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев

+повышает секрецию водорода в почечных канальцах

+усиливает чувство жажды

+повышает всасывание натрия в кишечнике

\/

/\Укажите проявление синдрома общей дегидратации:

+жажда +слабость

+сухость кожных покровов и слизистых +понижение АД

+повышение вязкости крови -ацидоз

+уменьшение суточного диуреза +понижение массы тела

\/

/\Укажите компенсаторные реакции при дегидратации:

+повышение продукции альдостерона

+централизация кровообращения

+повышение выделения вазопрессина

+повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды)

-понижение выделения ренина

+уменьшение суточного диуреза

\/

/\Укажите проявление синдрома общей гипергидратации:

+отёки +повышение массы тела

-повышение гематокрита +увеличение ОЦК

+повышение АД +тошнота, рвота при водном отравлении

+скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс)

\/

/\Укажите эффекты Ангиотензина-II:

+стимуляция продукции альдостерона +спазм артериол

-понижение тонуса симпатической нервной системы

\/

/\ Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отёков:

+отёки при циррозе печени

+отёки при застойной сердечной недостаточности

-аллергические отёки

-отёки при лимфатической недостаточности

+отёки при нефротическом синдроме

\/

/\ Укажите факторы патогенеза при циррозе печени:

+повышение гидростатического давления в системе воротной вены

-понижение активности РААС

+снижение синтеза белка в печени

+уменьшение расщепления альдостерона в печени

\/

/\В патогенезе воспалительных отёков играют роль следующие факторы:

+повышение проницаемости сосудистой стенки

-повышение ЭОВС (эффективной онкотической всасывающей силы) в венозном конце капилляра

+повышение ЭГД (эффективного гидростатического давления) в венозном конце капилляра

+затруднение лимфооттока

\/

/\Укажите основные звенья патогенеза отёков при нефротическом синдроме:

+массивная протеинурия

+повышение продукции альдостерона (вторичный альдостеронизм)

-уменьшение выделения вазопрессина

\/

/\Может ли развиться синдром клеточной дегидратации при гипонатриемии?

-да +нет

\/

/\Может ли гипонатриемия способствовать повышению артериального давления?

-да +нет

\/

/\Укажите патогенетические факторы развития отёков при застойной сердечной недостаточности:

+повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

+повышение продукции альдостерона

+понижение минутного объёма сердца

+понижение продукции ПНФ (предсердного натрийуретического фактора)

-понижение выделения ренина ЮГА почек

+понижение почечного кровотока

-понижение продукции вазопрессина

-повышение скорости клубочковой фильтрации

\/

/\ Может ли возникнуть обезжиривание организма при понижении осмолярности плазмы?

+да -нет

\/

/\Какие гормоны влияют на водный баланс организма?

+Тироксин +Адреналин

-Окситоцин +Вазопрессин

+Альдостерон +Инсулин

\/

/\Какие из указанных изменений могут способствовать развитию отека?

-Повышение онкотического давления крови

+Повышение онкотического давления в межклеточной жидкости

+Увеличение венозного давления

-Снижение венозного давления

+Повышение осмотического давления в межклеточной жидкости

-Понижение осмотического давления в межклеточной жидкости

+Понижение онкотического давления крови

\/

/\Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть:

+Адипсия +Дефицит вазопрессина

-Гипоальдостеронизм -Профузный понос

\/

/\Какие утверждения правильны?

+Инициальным в развитии аллергических отеков является мембраногенный фактор

-Инициальным в развитии аллергических отеков является онкотический фактор

-Инициальным в развитии аллергических отеков является осмотическийфактор

\/

/\Какой из перечисленных факторов является ведущим в механизме развития кахектических отеков

-Мембраногенный +Онкотический

-Осмотический -Гемодинамический

\/

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 340-405.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.238-262

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.279- 294.

4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред. В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 28 - 32.

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 319-334

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Информационная справка: боль – одна из сенсорных модальностей, которая извещает нас о грозящей возможности развития глубокого повреждения клеток и тканей при увеличении интенсивности воздействии факторами внутренней и внешней среды. Благодаря ей, животный мир становится способным сосуществовать со всем окружением (адаптивное значение боли). Истоки медицины непосредственно связаны с проблемой купирования боли. Не случайно именно боль у большинства людей вынуждает пройти тяжелый путь страданий: боль – болезнь – больной - больница. Врач глубоко заинтересован в правильном понимании боли. Для него это – чаще всего диагностический признак ранних проявлений заболевания.

Основная и главная трудность в усвоении данной темы является отсутствие единой точки зрения в механизмах развития боли. Воспитательное значение занятий по боли связано с тем, что позволяет уже студенту 3-го курса понять особенности поведенческой реакции больных с болевым страданием и адекватно (сострадательно) относиться к ним в процессе общения

Контрольные вопросы

1. Общая характеристика болевой реакции. Определение.

2. Современные концепции боли.

3. Биологическая роль болевой реакции.

4. Ноцицепция. Химические основы ноцицепции.

5. Перцепция боли.

6. Компоненты ноцицептивной системы и их характеристика.

7. Нейрохимические механизмы боли.

8. Сегментарные механизмы антиноцицепции.

9. Супрасегментарный опиоидный механизм антиноцицепции.

10. Супрасегментарные неопиоидные механизмы антиноцицепции.

11. Способы индикации интенсивности боли.

12. Современные методы обезболивания.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Возможна ли адаптация к боли?

-А-да. +Б-нет

\//\

Рецепторы, воспринимающие болевую информацию являются:

+ высокопороговыми – низкопороговыми

\//\

Какое вещество, в норме присутствующее в организме, может вызывать боль?

– ацетилхолин – серотонин +брадикинин

\//\

Болевая афферентация из внутренних органов осуществляется преимущественно по: – бэта волокнам – дельта волокнам +С–волокнам

\//\

Гистологически ноцицепторы, как правило, представляют:

-рецепторы волосяных фолликулов -тельца Паччини

– тельца Мейснера +свободные нервные окончания

\//\

Надавливание на плечевое сплетение в области подмышечной впадины часто вызывает острую боль у больных раком молочной железы. Этот симптом является примером:

– распространенной боли +проецируемой боли

-отставленной боли

\//\

Эпикритическая болевая чувствительность:

+локализованная – тупая

+острая – распространенная

\//\

Протопатическая болевая чувствительность:

– локализованная +тупая

-острая +распространенная

\//\

Эпикритическая боль формируется через афферентацию по волокнам:

+ А- дельта волокнам -С – волокнам -А-бэта волокнам

\//\

Протопатическая боль формируется через афферентацию по волокнам:

- А-дельта волокнам +С волокнам - А-бэта волокнам

\//\

Перцепция эпикритической болевой афферентации происходит:

+ в 1-ой сенсомоторной зоне коры -во 2 -ой сесомоторной зоне коры

-в центре Брока

\//\

Перцепция протопатической болевой афферентации происходит:

-в 1-ой сенсомоторной зоне коры +во 2-ой сенсомоторной зоне коры

- в центре Вернике

\//\

Афферентные пути формирования эпикритической боли:

+спино-таламический -спино-ретикулярный -руброспинальный

\//\

Афферентные пути формирования протопатической боли:

-спиноталамический + спиноретикулярный - руброспинальный

\//\Биологическая роль боли:

-защитная -патогенная -и защитная, и патогенная

\//\

По какому пути может формироваться поведенческий компонент ноцицепции?

+боль – изменение мышления – формирование мышечного каркаса боли – изменение поведения

-боль – формирование мышечного каркаса боли – изменение мышления – изменение поведения

\//\

Болевая рецепция зависит от:

+эмоционального состояния + гормонального фона

-уровня холестерина

\//\

По гипотезе образования генератора чрезвычайных возбуждений боль формируется в результате:

-стимуляции Т нейронов спинного мозга

+ образования совокупности активированных нейронов в ЦНС

-образования информационной алгической системы

\//\

По теории воротного контроля боль формируется в результате:

+ активации Т нейронов спинного мозга

-образования совокупности активированных нейронов в ЦНС

-образования информационной алгической системы

\//\

По теории специфичности боль возникает в результате стимуляции:

+ только со специальных болевых рецепторов

-с любых рецепторов при чрезмерно сильном воздействии

-со специальных больреагирующих клеток спинного мозга

\//\

По теории интенсивности боль может возникнуть только:

-со специальных болевых рецепторов

+с любых рецепторов при усилении действия на них

-со специальных больреагирующих клеток спинного мозга

\//\

Больформирующей структурой является:

-сенсомоторные зоны коры полушарий -нейроны спинного мозга

+нейроны спинного мозга и периферические нервные терминали

\//\

Антиноцицептинвная система формируется в структурах:

+сенсомоторные зоны коры полушарий

-нейроны спинного мозга

-нейроны спинного мозга и периферические нервные терминали

\//\

К алгогенным веществам относятся:

+брадикинин -адреналин

+тахикинин (Р-вещество) в рецепторах и в спинном мозгу

\//\

Соматостатин в структурах спинного мозга вызывает:

+снижение порога болевой чувствительности

-увеличение порога болевой чувствительности

-не оказывает влияния на порог болевой чувствительности

\//\

Соматостатин в структурах головного мозга оказывает:

+антиноцицептивное влияние

-увеличивает болевую афферентацию

-не оказывает влияния на болевое восприятие

\//\

Холецистокини в структурах спинного мозга оказывает:

- больобразующее действие -противоболевое действие

-не влияет на формирование боли

\//\

Холецистокинин вызывает:

- в головном мозгу снижение, а в спинном мозгу повышение по-рога болевой чувствительности

+ в головном мозгу повышение, а в спинном мозгу снижение по-рога болевой чувствительности

- в головном и спинном мозгу повышение порога болевой чув-ствительности

\//\

Антиноцицептивное влияние тактильных и тепловых рецепторов осуще-ствляется через волокна:

- А-дельта волокна +А-бэта волокна

\//\

К нейрональным антиноцицептивным системам относятся:

-холинергическая система головного мозга

+норадренергическая система головного мозга

+серотонинергическая система головного мозга

\//\

Механизм антиноцицептивного влияния нейрональных антиноцицептив-ных систем:

-увеличивают инкрецию эндогенных опиоидов

-увеличивают выделение неопиоидных нейропептидов в сттруктурах головного мозга

+тормозят больформирующие нейроны спинного мозга

\//\

К гормональной неопиоидной системе антиноцицепции относится:

+ окситоцин + вазопрессин - ангиотензин

\//\

К эндогенной опиоидной системе относится:

+эндорфин +энкефалины (лей – и мет – энкефалины)

+динорфин -окситоцин

\//\

Преобладание каких опиоидных рецепторов (ОР) сопровождается быст-рому развитию пристрастия?

- сигма-ОР -дельта –ОР -кси –ОР + мю –ОР -каппа –ОР

\//\

При эмоциональном стрессе порог болевой чувствительности:

+ повышается - снижается -не меняется

\//\

Повышение порога болевой чувствительности при эмоциональном стрессе связано:

- увеличением кортизола в крови -увеличением катехоламинов

+увеличением АКТГ

\//\

Снижение болевой чувствительности под действием АКТГ связано:

-стимуляцией секреции кортизола -стимуляцией секреции кортиколиберина

+образование бэта-эндорфина

\//\

Какие ионы в очаге повреждения обладают модулирующим действием на действие алгогена, вызывая сенситизацию?

- катион Натрия -катион кальция

+ катион водорода +катион калия

\//\

Сенситизаторами ноцицепторов являются:

-глюкоза +простагландины

+ лейкотриены - кинины

\//\

Участие гипоталамуса в антиноцицепции связано:

+инкрецией вазопрессина +инкрецией кортиколиберина

- инкрецией гонадолиберина +инкрецией окситоцина

\//\

При развитии какого патологического процесса боль теряет как ранний диагностический симптом?

-воспаление -гипоксия +опухолевая трансформация

\//\

Экзогенные опиоиды вызывают:

- стимуляцию выработки эндогенных опиоидов

+ингибирование выработки эндогенных опиоидов

- не влияют на процессы выработки эндогенных опиоидов

\//\

Какова реакция зрачков на болевое воздействие?

-сужается +расширяется-остается неизменным

\/

ГД № 2 –69-535

Подписано в печать 08.06.2012. Заказ № __Формат 60´84/16.

Тираж 100 экз. Усл. печ. л.

_____________________________________________________________________

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова

195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., 47

Дата добавления: 2014-11-20