Экстремальные состояния. Стресс и Патофизиология адаптации 2 страница

\/

/\Проявления болезни Иценко-Кушинга

+ гиперпродукция АКТГ, - гипопродукция АКТГ,

- гипогликемия - гипонатриемия,

+ гипергликемия, + гипернатриемия,

- гипотония, + гипертензия,

+ гиперпродукция меланоцито стимулирующего гормона,

+ гиперкальциемия.

\/

/\ Верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу?

+ да - нет

\/

/\ Какие изменения характерны для болезни Аддисона?

+ уменьшение ОЦК и обезвоживание + снижение АД

+ адинамия и мышечная слабость - отёки

- накопление в организме Na+ и потеря K+ + гипогликемия

- тахикардия

\/

/\Укажите проявления наиболее характерные для гипертиреоза:

- уменьшение выделения креатинина + увеличение выделения креатинина

+ повышение основного обмена - снижение основного обмена

- повышение концентрации холестерина в крови

+ снижение концентрации холестерина в крови

+ отрицательный азотистый баланс - гипотермия

\/

/\Признаки избыточной продукции андрогенов у мальчиков:

+ Низкий рост + Преждевременное половое созревание

- Маскулинизация - Задержка полового развития

- Ложный гермафродитизм

\/

/\ Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к развитию вторичного иммунодефицита:

+ Да - Нет

Рекомендуемая литература:

1. Патологическая физиология. Курс лекций. / Под ред. И.Ф.Литвицкого. - М: Медицина, 1995. - С.593 - 669.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.378-398

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.488-513.

4. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология / СПб.: Специальная литература, 1998. - С. 462 - 498.

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 424-642

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА

Теоретическая справка. Состояние кислотно-основного баланса является важнейшим физико-химическим показателем гомеостаза. Для его поддержания в очень узком пределе колебаний в процессе эволюции была выработана быстрореагирующая сложная система регуляции, включающая в себя физиологические и химические механизмы. Функционирование буферных систем организма составляет химический уровень регуляции рН среды. Физиологические механизмы связаны с выделительной функцией следующих систем организма: легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и кожи. Столь сложная и большая система регуляции рН среды связана с тем, что от состояния кислотно-основного баланса зависят активность ферментов, определяющих направленность и интенсивность протекания биохимических процессов, чувствительность рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран, диссоциация оксигемоглобина и др. жизненно важные функции.

Нарушения кислотно-основного баланса могут возникать под влиянием различных экзогенных причин: изменения состава вдыхаемого воздуха, чрезмерного употребления щелочных или кислых продуктов. К эндогенным причинам нарушения кислотно-основного баланса можно отнести: голодание, осложнения сахарного диабета, нарушение выделительной функции почек и печени, патологию желудочно-кишечного тракта, нарушения кровообращения, обширное воспаление, нарушение вентиляции легких.

Все нарушения кислотно-основного баланса делятся на ацидозы и алкалозы, каждый из которых может быть респираторным (газовым) или нереспираторным (негазовым). Респираторные ацидозы и алкалозы связаны с изменением работы аппарата внешнего дыхания. Негазовые ацидозы и алкалозы делятся на метаболические, выделительные и экзогенные формы.

Показатели оценки состояния кислотно-основного баланса:

1. рН крови (рН - логарифм величины обратной концентрации водородных ионов, рН =log 1/[ H+]). У здорового человека рН крови колеблется в пределах 7,35 - 7,45;

2. рСО2 - парциальное давление СО2 в крови. В норме для артериальной крови оно составляет 34 - 46 мм. рт. ст., для венозной крови - 42 - 55 мм. рт. ст.;

3. SB - стандартный буфер - содержание в крови Na HСО3. В норме SB равен 22 - 24 ммоль/л в артериальной крови и 24 - 26 ммоль/л в венозной крови;

4. ВВ - бейс-буфер - суммарное содержание всех основных валентностей в крови (содержание бикарбонатов натрия + анионов белка). В норме ВВ равен 40 - 60 ммоль/л;

5. ВЕ - бейс-эксцесс - сдвиг буферных оснований, то есть, то количество оснований, которое необходимо либо добавить, либо убрать из среды, чтобы в стандартных условиях при температуре 37о С и рСО2 40 мм.рт.ст. рН крови составляла 7,4. В норме ВЕ может меняться в пределах от - 2,3 ммоль/л до + 2,3 ммоль/л;

6. титрационная кислотность мочи - необходимое количество О,1 N р-ра NaOH для нейтрализации кислотности мочи. Расчеты проводятся на общее количество мочи в сутки и выражаются в г НСl. В норме титрационная кислотность мочи составляет 1,5 - 2,3 г НСl/сутки;

7. содержание аммиака в моче - в норме составляет 3,0 - 13 мг/кг/сут.

Анализ перечисленных показателей позволяет судить о состоянии кислотно-основного баланса и проводить патогенетическую коррекцию выявленных нарушений.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Понятие кислотно-основного баланса и его значение для организма.

2. Химические и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного баланса.

3. Показатели кислотно-основного баланса.

4. Экзогенные и эндогенные причины нарушения кислотно-основного баланса.

5. Классификация нарушений кислотно-основного баланса.

6. Ацидозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах ацидозов.

7. Алкалозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах алкалозов.

8. Принципы коррекции нарушений кислотно-основного баланса.

Тестовые задания

/\ Увеличивается ли реабсорбция НСО3- в канальцах почек при респираторном алкалозе?

-да +нет

\//\ Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе?

-да +нет

\/

/\ Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при компенсированном респираторном ацидозе?

+да -нет

\//\ Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

+да -нет

\//\Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном алкалозе?

+да -нет

\//\ Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном ацидозе?

-да +нет

\//\Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при метаболическом компенсированном ацидозе?

+да -нет

\//\ Является ли первичным механизмом развития метаболического ацидоза избыток бикарбонатов в крови?

- Да + Нет

\//\ Стандартный бикарбоната (SB) - это содержание в крови?

- Na2CO3 - К2CO3 + NaНCO3

+ КНCO3 - СaCO3

\/

/\ Фермент угольная ангидраза локализован в клетках?

- Соединительной ткани - Миокарда

+ Эритроцитах + Эпителии почечных канальцев

- Эпителии кожи

\/

/\ Чем можно объяснить, что при алкалозе, не сопровождающимся уменьшением количества О2 в крови, может быть понижено его поступление в ткани?

- Нарушение транспорта О2

- Снижение содержания гемоглобина

+ Уменьшение диссоциации оксигемоглобина

- Увеличение образования восстановленного гемоглобина

- Усиление потребления тканями О2

\/

/\ Какие изменения показателей кислотно-основного баланса

характеризуют нереспираторный (негазовый) алкалоз?

- Первичное снижение рСО2в альвеолярном воздухе

+ Вторичное увеличение рСО2в альвеолярном воздухе

+ Вторичное повышение стандартного бикарбоната (SB)

- Снижение стандартного бикарбоната (SB)

+ Снижение титрационной кислотности мочи

\/

/\ Причины метаболического (негазового) ацидоза?

- Горная болезнь - Чрезмерное искусственное дыхание

+ Отравление уксусной кислотой - Пневмоторакс

+ Голодание

\/

/\ Механизм выделения почками с мочой ионов водорода?

- Выделение с мочой Н2SO4 + Образование аммонийных солей

- Реабсорбция бикарбонатов - Выделение с мочой HCl

- Выделение с мочой Н3РО4

\/

/\ Органы, участвующие в регуляции кислотно-основного баланса

+ Легкие - Сердце + Почки

- Селезенка - Мозг + Кожа

\/

/\ Первичный механизм развития метаболического ацидоза?

- Избыток в крови угольной кислоты + Недостаток бикарбонатов крови

- Потеря организмом нелетучих кислот - Снижение рСО2крови

- Избыточноевведение оснований

\/

/\ Какие изменения показателей кислотно-основного баланса характеризуют респираторный (газовый)ацидоз?

- Снижение титрационной кислотности мочи

+ Увеличение рСО2 в альвеолярном воздухе

- Снижение бикарбонатов крови (SB)

+ Увеличение бикарбонатов крови (SB)

+ Повышение титрационной кислотности мочи

\/

/\ Какие изменения показателей кислотно-основного баланса характеризуют метаболический ацидоз?

- Увеличение бикарбонатов крови + Снижение SB

+ Снижение рСО2 (вторичное) в альвеолярном воздухе

+ Увеличение содержания NH3 в моче

\/

/\ Изменение легочной вентиляции и содержание рСО2 в альвеолах при респираторном (газовом)ацидозе?

- Легочная вентиляция увеличена ----- содержание рСО2 уменьшено первично

- Легочная вентиляция и содержание рСО2 не изменены

- Легочная вентиляция уменьшена ---- содержание рСО2 увеличено вторично

+ Легочная вентиляция снижена ---- содержание рСО2 увеличено первично

\/

/\ Причины метаболического ацидоза?

- Свищи желудка - Горная болезнь

- Болезнь Конна + Сахарный диабет

- Туберкулез легких + Сердечная недостаточность

\/

/\ Первичный механизм развития респираторного (газового) алкалоза?

- Недостаток бикарбоната в крови + Гипервентиляция

- Избыток оснований в организме - Потеря организмом нелетучих кислот

\//\Может ли развиться при гипоксии метаболический ацидоз?

+ Да - Нет

\//\ Приведет ли избыточное потребление соды к развитию нереспираторного (негазового)алкалоза?

+ Да - Нет

\/

/\ Какие процессы принимают участие в компенсации метаболического ацидоза:

+ связывание ионов Н+ бикарбонатным буфером,

+ связывание ионов Н+ белковым буфером,

- усиление выведения бикарбоната почками,

+ поступление ионов Н+ в эритроцит в обмен на ионы К+,

+ поступление ионов Н+ в кости в обмен на ионы Са++,

+ гипервентиляция,

- уменьшение выделения с мочой хлорида аммония.

\/

/\ Какие процессы участвуют в компенсации негазового алкалоза:

+ гиповентиляция легких вследствие угнетения дыхательногоцентра,

- гипервентиляция легких,

+ уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках,

- увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

- увеличение выделения с мочой хлорида аммония,

+ уменьшение выделения с мочой хлорида аммония,

+ снижение титрационной кислотности ночи,

- увеличение титрационной кислотности мочи.

\/

/\ Какие показатели крови характеризуют состояние кислотно-основного баланса:

+ кол-во 6икарбонатов, - содержание гемоглобина,

- уровень глюкозы, - концентрация кетоновых тел,

+ beis bufer (ВВ), + bufer excess (ВЕ).

\/

/\ Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?

+активация ацидо- и аммониогенеза в почках

-уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната

+увеличение реабсорбции в канальцах почек HCO3-

+связывание избытка H+ ионов восстановительным гемоглобином

-освобождение из белков ионов водорода в обмен на ионы Na+ и K+

+освобождение из белков ионов натрия и калия в обмен на H+ -ионы

-гиперкалиемия

+перемещение ионов хлора в эритроциты в обмен на HCO3-

\/

/\ О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует pH капиллярной крови, равный 7,49?

-о компенсированном алкалозе -о компенсированном ацидозе

+о некомпенсированном алкалозе -о некомпенсированном ацидозе

\/

/\ В пределах каких значений может смещаться pH капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма?

-7,30 - 7.50 +7,35 - 7,45 -7,30 - 7,35

\/

/\ К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

+ к газовому алкалозу -к негазовому алкалозу -к газовому ацидозу

\/

/\ К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

+к смешанному ацидозу -к негазовому алкалозу

+к газовому ацидозу -к газовому алкалозу

\/

/\ Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном респираторномалкалозе?

-понизится +повысится -не изменится

\/

/\ У больного, находящегося в отделении интенсивной терапии, выявлено,что BB = 25 ммоль/л; Укажите как можно характеризовать показатель КОС:

+понижен -в норме -повышен

\/

/\ Укажите причины респираторного алкалоза

-избыточное поступление щелочей в организм

+альвеолярная гипервентиляция

-значительная потеря желудочного сока

-гиперпродукция (избыточное введение) минералокортикоидов

-недостаточное выведение основных метаболитов почками

\/

/\Правильно ли утверждение: Почечный механизм компенсации респираторного ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма

- Правильно + Неправильно

\/

/\ О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49?

- Компенсированный алкалоз - Компенсированный ацидоз

+ Некомпенсированный алкалоз - Некомпенсированный ацидоз

\/

/\ Какие показатели характеризуют состояние кислотно-основногобаланса?

- Содержание кетоновых тел в моче - Содержание сахара в моче

+ Титрационная кислотность мочи + Содержание NH3 в моче

\/

/\ К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

+ Газовый алкалоз - Негазовый алкалоз - Газовый ацидоз

Рекомендуемая литература:

1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 405-449.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. - С.272-279

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища школа, 1985. - С.254, 258, 270, 272 - 279.

4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред. В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 21 - 28.

5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 334-354

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО, ЛИПИДНОГО И ОСНОВНОГО ОБМЕНОВ

Теоретическая справка. Изучение энергетического обмена, основного вида обмена веществ всех жизненных процессов, имеет большое теоретическое и практическое значение для решения вопросов физиологии и патологии человека. Исследование энергетических трат дает возможность научно обосновать гигиенические нормы питания людей различных профессиональных категорий, рекомендовать меры для рациональной организации труда, особенно связанного с физическими усилиями. Изучение энергетического обмена широко проводится в физиологии спорта.

Нарушения энергетического обмена могут возникнуть на различных уровнях биологической организации в результате нарушения нейро-гуморальной регуляции, генетической информации или непосредственного действия патогенных факторов. Нарушения основного обмена является важным диагностическим признаком многих форм патологии человека - гипоксии, лихорадки, интоксикации, эндокринных заболеваний и др. В то же время существуют формы патологии, при которых нарушение энергетического обмена является основным этиопатогенетическим звеном - различные виды голодания, ожирение, заболевания органов пищеварения и некоторые другие.

Несмотря на то, что нарушения энергетического обмена являются интегративными формами нарушения обмена веществ, основные патохимические изменения при этом связаны с углеводным обменом, нарушения которого влекут за собой и патологию других видов обмена - жирового, белкового, водно-электролитного, а также кислотно-основного баланса. Это связано с тем, что углеводы являются основными источниками энергии - 2/3 суточной энергетической потребности клетки получают за счет окисления углеводов. Кроме того, из углеводов, в основном, формируется депо энергетических субстратов в виде нейтрального жира и гликогена.

Одним из точных показателей гомеостаза является постоянство содержания сахара в крови - 4 - 5 ммоль/л.

При различных видах патологии снижается содержание сахара в крови - гипогликемия (менее 3 ммоль/л).Однако диагностическая значимость гипогликемии существенно увеличивается в зависимости от условий его определения - натощак, после еды или применения фармакологических препаратов. Гипогликемия натощак может свидетельствовать о нарушении нейрогуморальных механизмов регуляции углеводного обмена, например, о гипофункции контринсулярных гормонов. Если симптомы острой гипогликемии возникают через 1,5 - 2 часа после еды, то возможно, у обследуемого имеется скрытая форма сахарного диабета. Индуцированная гипогликемия может связана с приемом фармакологических препаратов или алкоголя. Следовательно, уменьшение сахара в крови всегда имеет патологическую основу, требующую ее расшифровки для правильной оценки состояния человека.

Гипергликемия разной степени делится в зависимости от причин на мобилизационную или эмоциональную и патологическую. Эмоциональная форма гипергликемии связана с развитием острой неспецифической адаптации организма на любые неблагоприятные факторы внешней среды, особенно психического характера. Она, как правило, носит временный характер и при сохранении механизмов утилизации глюкозы повышает энергетический уровень функционирования организма. Стойкая гипергликемия чаще всего является следствием тяжелых нарушений функционального или морфологического характера регуляции углеводного обмена. Например, некротические поражения поджелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности или гиперфункция контринсулярных гормонов - относительная инсулиновая недостаточность. В том и другом случае развивается сахарный диабет, самое распространенное эндокринное заболевание, при котором гипергликемии является постоянным симптомом.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Понятие об основном обмене, методы прямой и непрямой калориметрии.

2. Патофизиология функциональной системы, поддерживающей уровень питательных веществ в организме.

3. Изменение основного обмена при различных патологических состояниях - тиреотоксикозе, лихорадке, сахарном диабете, голодании и др.

4. Голодание, виды, периоды полного голодания, последствия.

5. Ожирение как проблема нарушения энергетического обмена. Виды, причины, механизмы нарушения равновесия между липолизом и липогенезом.

6. Гипергликемии физиологические и патологические, причины, патогенез.

7. Гипогликемии физиологические и патологические, причины, патогенез.

8. Сахарный диабет: этиология и патогенез. Формы сахарного диабета, диабетическая кома и другие осложнения сахарного диабета. Экспериментальные модели.

Тестовые задания

/\ Основной механизм накопления Ац-КОА при сахарном диабете:

+активация липолиза, -накопление молочной кислоты,

+активация окисления свободных жирных кислот в печени,

+нарушение ресинтеза жирных кислот,

+нарушение поступления активной уксусной кислоты в ЦТК,

-нарушение обмена кетоглутаровой кислоты.

\/

/\ Какие из перечисленных состояний являются осложнениями сахарного диабета:

-асцит, +нейропатия,

+ретинопатия, -паренхиматозная желтуха,

-гипертензия, -микседема

+нефропатия

\/

/\ Проявления, характерныедля 3-го периода полного голодания с водой:

-основной обмен снижен, +отрицательный азотистый,баланс

-дыхательный коэффициент 0,7, +метаболический ацидоз,

+гипоонкотические отеки, -активация гликогенолиза

-активация липолиза, -дыхательный коэффициент 1,0

-усиление глюконеогенеза

\/

/\ Причины, вызывающие физиологическую гипергликемию:

+эмоциональное напряжение, -1 период полного голодания,

-гигантизм, -синдром Иценко-Кушинга,

-болезнь Аддисона, +алиментарная нагрузка,

-тиреотоксикоз.

\/

/\Какие из перечисленных состояний сопровождаются увеличением основного обмена:

+тиреотоксикоз, +синдром Иценко-Кушинга,

-болезнь Аддисона, +физическая нагрузка,

-сердечная недостаточность, -железодефицитная анемия,

+эмоциональное напряжение -2-й период голодания.

\/

/\ Какие из перечисленных состояний сопровождаются алиментарной гиперлипемией:

-атеросклероз, -сахарный диабет,

+спленэктомия, -голодание,

-феохромацитома, +снижение образования гепарина.

\//\ Какие состояния приводят к относительной недостаточности инсулина:

-панкреатит, +увеличение продукции глюкокортикоидов,

+увеличение инсулиназной активности, +накопление антител к инсулину,

+снижение рецепторного поля клеток мишеней, -поликистоз поджелудочной железы.

\/

/\ Какие механизмы являются основными в патогенезе диабетической комы:

+нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях,водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,

-нарушение водно-электролитного обмена,приводящее к увеличению осмотического давления крови,развитию внутриклеточной гипогидратации,

-нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.

\/

/\ Какие симптомы характерны для диабетической комы:

-острое начало,

-головокружение, спутанность сознания, чувство голода,

+периодическое дыхание типа Куссмауля,

+снижение артериального давления, +запах ацетона,

-клонические судороги, +гиперемия кожных покровов,

-глазные яблоки твердые при пальпации.

\/

/\Избыток каких гормонов может вызвать гипергликемию?

+адреналина +тиреоидных гормонов (Т3, Т4)

+глюкокортикоидов +соматропного гормона

-инсулина -вазопрессина

-АДГ +глюкагона

\/

/\Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:

+полиурия вторично обуславливает полидипсию

-полидипсия вторично обуславливает полиурию

\/

/\Глюкозурия наблюдается при:

+сахарном диабете -несахарном диабете

+гиперосмолярной диабетической коме -алиментарной гипергликемии

-гиперлипидемии -гиперлактацидемии

\/

/\Увеличение каких веществ в крови играет атерогенную роль?

+холестерина -липопротеидов высокой плотности

+липопротеидов очень низкой плотности +липопротеидов низкой плотности

-фофсфолипидов

\//\Развитию атеросклероза способствует:

+снижение активности липопротеинлипазы

+дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

-избыток рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)

-увеличение содержания гепарина крови

\/

/\Развитие ожирения патогенетически типично для:

+сахарного диабета 2 типа -сахарного диабета 1 типа

\/

/\Возможна ли гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолестеринемии?

+да -нет

\/

/\Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

-фосфолипидов +липопротеидов очень низкой плотности

+липопротеидов низкой плотности -липопротеидов высокой плотности

\/

/\Возможно ли ожирение без изменения числа адипоцитов?

+да -нет

\/

/\Укажите факторы риска развития атеросклероза:

+гипоинсулинизм +гиперлипидемия

+ожирение +локальный кальцифицирующий артерисклероз

+фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда

-эндатериит +флебит

\/

/\Укажите разновидности артериосклероза:

-кардиосклероз +атеросклероз

+артериолосклероз +локальный кальцифицирующий артериосклероз

-фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда

-эндартериит -флебит

\/

/\Какие заболевания и состояния способствуют развитию атеросклероза?

+наследственная или приобретенная гиперхолестеринемия

+наследственная гиперлипидемия +гипертоническая болезнь

-фенилкетонурия -гликогенозы

-агликогенозы +сахарный диабет

\/

/\Каковы возможные последствия атеросклеротического поражения стенок артериол?

-локальное увеличение содержания простациклина

-образование шаровидного тромба +окклюзия просвета сосудов

+стеноз просвета сосудов +пристеночный тромбоз

-жировая эмболия +микроаневризы

+некроз +изъязвление

\/

/\Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при ожирении?

+артериальная гипертензия +гиперхолестеринемия

+гипергликемия -полиурия

-полидипсия +гипертриглицеридемия

+дислипопротеидемия

\/

/\Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете?

+избыточное накопление сорбита в стенках сосудов

-избыточное накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов

+чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки

+дислипопротеидемия -протеинурия

+гиперхолестеринемия

+гиперлипопротеидемия

\/

/\Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:

+аневризма аорты и/или других крупных артерий

-гемофилия А -гемофилия В

+инсульт мозга +тромбоз артерий

-тромбоз вен +тромбоэмболия

+ишемическая болезнь сердца

\/

/\Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма?

-торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

+активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

-активация кетогенеза

-торможение гликогеногенеза

+активация глиикогеногенеза

+торможение гликогенолиза

-активация гликогенолиза

-замедление окисления глюкозы

+активация окисления глюкозы

\/

/\Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма:

-уменьшение образования и выделения инсулинаподжелудочной железой

+снижение чувствительности тканей к инсулину

-недостаток соматотропного гормона

+хронический избыток соматропного гормона

-углеводное голодание

+длительное избыточное поступление углеводов с пищей

-увеличение количества и активности рецепторов к инсулину

\/

/\ Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?

- Да + Нет

\/

/\ Укажите факторы, способствуюие развитию диабетических ангиопатий

+ Чрезмерное гликозилирование белков + Гиперлипопротеидемия

+ Дислипопротеидемия + Образование сорбита

- Усиление гликогеногенеза

\/

/\ Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа

- Блок превращения проинсулина в инсулин - Гипергликемия

- Кетонемия

+ Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

\/

/\ Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

+ Иммунодефицитные состояния + Ускорение развития атеросклероза

+ Снижение резистентности к инфекциям

- Гипотиреоз + Нефропатия

- Артериальная гипотензия + Снижение противоопухолевой устойчивости

\/

/\ Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:

- Сахарный диабет + Гипогликемия

- Почечный диабет + Гексозурии

+ Пентозурии - Алиментарная гипергликемия

+ Агликогенозы - Диабетические комы

\/

/\ Каковы возможные причины гликогенозов?

- Алиментарная гипергликемия

+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

- Нарушение экскреции глюкозы почками

- Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз

+ Низкая активность ферментов гликогенолиза

- Низкая активность гликогенсинтетаз

\/

/\ Каковы возможные причины агликогенозов?

- Алиментарная гипогликемия при голодании

- Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

- Низкая чувствительность рецепторов к контринсулярным гормонам

+ Подавление активности гликогенсинтетаз

- Высокая активность ферментов гликогенолиза

\/

/\ Укажите возможные причины пентозурий:

- Усиленный катаболизм высших жирных кислот

- Усиленный катаболизм белков + Нарушение обмена нуклеиновых кислот

Дата добавления: 2014-11-20