Оснащение. 6. 1.Дидактический материал:Таблицы: № 15 «Строение ядра», № 16 «Строение хромосом», № 17 «Схема жизненного цикла»

6. 1. Дидактический материал:Таблицы: № 15 «Строение ядра», № 16 «Строение хромосом», № 17 «Схема жизненного цикла», № 18 «Деление клетки. Митоз», № 19 «Схема митоза», № 20 «Амитоз. Эндомитоз», № 21 «Строение нуклеосомы (модель структуры хроматина)», № 22 «Кариотип человека».

6. 2. Оборудование: микроскопы, иммерсионные объективы, постоянные микропрепараты, фотографии, слайды.

7. Содержания занятия:

7.1. Разбор с преподавателем узловых вопросов, необходимых для освоения темы занятия.

Жизненный путь клеток .

Как известно, клетки не возникают сами по себе, а образуются только при делении других. После деления во вновь образованной клетке не всегда сразу существуют все системы, обеспечивающие ее специфическую функцию. Должно пройти некоторое время, чтобы сформировались все органеллы и были бы синтезированы все необходимые ферменты. Этот отрезок времени называется созреванием. Созревание клетки осуществляется на основе уже сложившейся ее полной детерминации.

Зрелая клетка может функционировать различное время. Некоторые клетки сохраняются в течение всей жизни особи (например, нейроны). Таких видов клеток немного. Большинство клеток гибнет и по мере убыли замещается новыми. Скорость замещения у разных клеток не одинакова.

Конечно, клетка может погибнуть в результате многих внешних случайных причин, например от травмы, химического или радиационного поражения. В таком случае разрушение клетки происходит хоатично, а продукты распада ее сами оказывают раздражающее действие на окружение. Развивается воспалительная реакция. Подобная случайная гибель клеток называется некрозом и служит предметом изучения патологической анатомии.

Большинство клеток, однако, погибает тогда, когда проявляются особые генетические механизмы. Генетически запрограммированную клеточную гибель называют апоптозом. Механизм возникновения апоптоза весьма сложен. Каждая клетка несет в хромосомах гены, которые могут запускать синтез ферментов, стимулирующих ее к делению. Есть также гены, которые обеспечивают синтез ферментов, препятствующих делению. Пока клетка функционирует, эти синтезы уравновешены.

Для поддержания жизненного равновесия клетка должна также получать сигналы от других клеток, нередко другого вида. Обычно в качестве сигнальных выступают специфические молекулы олигопептидов. Поскольку они поддерживают жизнь клеток, их называют цитокинами. Известно несколько десятков цитокинов. Действие их разнообразно: на одни виды клеток более сильное, на другие – слабое или даже может и не проявляться. Сейчас при описании межклеточных взаимодействий все чаще применяют термин «цитокинная сеть».

В жизненном пути многих видов клеток наступает момент, когда функциональные их возможности исчерпываются. У таких клеток нарушается чувствительность к цитокинам и изменяется соотношение активности генов, обеспечивающих внутреннее равновесие. Гены, обеспечивающие размножение клетки, блокируются. Напротив, гены, обеспечивающие синтез литических ферментов, стимулируются. Эти литические ферменты поступают в ядро лизируют хроматин.

Хромосомы распадаются, синтезы в клетке прекращаются. Внешние проявления такой гибели клеток разнообразны и известны давно. Их называли пикнозом (сморщивание ядра), хроматолизисом (снижение окрашиваемости ядра), кариорексисом (распад ядра на части). Лишь недавно было показано, что лишь частные проявления апоптоза.

Вслед за гибелью ядра разрушается и цитоплазма. Остатки фагоцитируются макрофагами. Материал погибших клеток перерабатывается макрофагами и может выводиться ими на поверхность. В таком случае этот материал может опять использоваться другими клетками. Вокруг клеток, подвергшихся к апоптозу, воспалительный процесс не возникает, и жизнедеятельность ткани, часть который составляли погибшие клетки, продолжается без нарушений.

Высокий уровень митотической активности наблюдается в таких тканях, как слизистая тонкого кишечника, роговица, костный мозг. Клеточное обновление в них происходит очень быстро.

Надпочечник, щитовидная железа, печень, поджелудочная железа обладают низким уровнем митотической активности. Существуют и так называемые «вечные» ткани (нервная система), вкоторых клеточного деления не происходит.

На режим митотического деления оказывают влияние различные факторы: возраст организма, режим питания, содержание витаминов, состояние нервной и эндокринной системы, фотопериодизм, двигатель­ные процессы, изменения биохимических процессов и др.

Изменение митотической активности в большинстве органов и тканей носит чётко выраженный ритмический характер. Например, суточная периодичность деления клеток широко распространена среди различных представителей растительного и животного мира.

В настоящее время отчетливый суточный ритм митозов описан у многих растений, простейших, низших и высших позвоночных животных. Почти во всех органах, в которых происходит размножение клеток, обнаружены изменения числа клеточных делений в течение суток.

При сопоставлении результатов различных исследований обра­щает внимание различие суточных ритмов митозов у дневных и ноч­ных животных. У мышей и крыс, ведущих ночной образ жизни, максимум митотической активности отмечается в утренние часы, а минимум - в ночные. У дневных животных и у человека, наоборот, высокие пока­затели митотической активности обнаружены в ночное время, а низ­кие - утром.

Время обнаружения максимальной и минимальной митотической активности в разных тканях различно. В одних тканях суточный ритм выражается одновершинной кривой, в других - двувершинной.

Характер суточного ритма митозов различен также в субпопуля­циях клеток одной и той же ткани.

Кроме того, показано, что интенсивность размножения клеток закономерно изменяется не только в течение суток, но и по сезонам года, а также в разные периоды онтогенеза.

При изучении закономерностей размножения клеток особое вни­мание исследователей привлекают вопросы нейрогуморального вли­яния.

Важная роль в регуляции митотического цикла принадлежит сис­теме гормонов. Известна роль адреналина в снижении митотической активности. Кортизон стимулирует процессы клеточного дифференци­рования, подавляя одновременно их способность к делению. Неболь­шое количество гормона щитовидной железы (тиреоидина) увеличи­вает число делящихся клеток, а в больших дозах угнетает митоз.

7. 2. Демонстрация преподавателем методики практических приемов по данной теме.

Преподаватель знакомит студентов с планом и методикой проведения практической работы.

7. 3. Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя.

Дата добавления: 2014-12-08