Кордовые интоксикации 13 страница

Диагноз. При выраженных клинических признаках поставить его нетрудно. Важно диагностировать мочекаменную болезнь в период скрытого течения, для чего рекомендуется си­стематически выборочно исследовать мочу (титрационная кислот­ность и щелочность, кальций, фосфор, осадки мочи и уровень мукопротеидов, который у здоровых животных не превышает 0,2 единицы оптической плотности) и кровь (кальций, фосфор и резервная щелочность).

Лечение. Направлено на устранение застоя мочи и вос­становление проходимости мочевыводящих путей. Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц вследствие раз­дражения слизистой оболочки проходящим камнем, имеющим диа­метр даже меньший, чем просвет мочеточника или уретры. В этих случаях применением спазмолитических и седативных средств (роватин, роватинекс, знатин, атропин, платифиллин, хлоралгид­рат), тепла и поясничной новокаиновой блокады удается купиро-нать приступы мочевых колик, восстановить диурез и облегчить состояние больного животного. Положительные результаты до­стигаются при даче внутрь аммония хлорида в течение 2—3 су­ток (крупному рогатому скоту и лошадям — 10—25 г, овцам — Г), свиньям — 2 и собакам — до 1 г). В течение 10—15 суток можно применять ависан (по 0,5—1 р крупному рогатому скоту 3 раза н день), который, кроме спазмолитического, обладает и противо­воспалительным действием.

При уратных камнях целесообразно назначать уродан, так как соли лития и пиперазина, входящие в его состав, образуют с мочевой кислотой легкорастворимые соли и усиливают выведе­ние их. Однако медикаментозное лечение малоэффективно, так как устранить закупорку не всегда удается, а растворить образо­вавшиеся камни невозможно. Если мочевые камни после приме­нения спазмолитиков не отходят, то рекомендуется осторожно сместить их вручную. У крупных животных при закупорке мо­четочников показан массаж их через прямую кишку; при заку­порке уретры —- вводят резиновый катетер до места закупорки и, оросив слизистую оболочку маслом, отделяют обтурирующий камень. В экстренных случаях проводят хирургическое лечение.

Профилактика. Рационы балансируют по углеводам и переваримому протеину, кальцию и фосфору, кислотным и ще­лочным эквивалентам. Они должным быть богатыми по каротину, микроэлементам (кобальт, медь, цинк, йод); нельзя допускать избытка фосфора. Необходимо избегать длительного использования однообразных кормов (зерно, отруби) и жесткой воды. Следует соблюдать регулярное достаточное поение животных. При интен­сивном откорме бычков для нормализации кислотно-щелочного равновесия, образования в моче хорошо растворимых солей и по­вышения диуреза в рацион (из расчета на сухое вещество) вводят до 2% аммония хлорида, до 5% натрия хлорида или 3—5% уро-дана.

Хроническая гематурия крупного рога­того скота (Haematuria chronica), синонимы: хроническая уровезикальная гематурия, энзоотическая гематурия, «горная» гематурия, геморрагический цистит, полипозный цистит, крова­вая моча) — хронически протекающий уроцистит, характеризую­щийся кровотечениями в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке. Болезнь, прогрессируя, приводит к значительной потере крови, анемии, снижению продуктивности, истощению и гибели живот­ного.

Гематурия выявлена в горно-лесных местностях, почвы кото­рых кислые, растительность бедна питательными веществами. Отдельные случаи заболевания зарегистрированы в низменных лесистых и болотистых местностях.

Хронически гематурия протекает у крупного рогатого скота, буйволов, оленей, маралов, реже у коз и еще реже у лошадей. Особенно предрасположены к заболеванию коровы в период стель­ности и завезенные животные.

Этиология. Причины болезни окончательно не выяснены. Однако клинические наблюдения над возникновением и течением болезни позволили отвергнуть инвазионную (трипаносомы, кокци-дии, гельминты, членистоногие), инфекционную (микрококки, клостридии, эшерихии, лептоспиры) и микотическую (аспергиллез) природу возникновения гематурии.

В районах, где регистрируют гематурию, она появляется или спорадически и только у отдельных животных, или распростра­няется широко. Однако длительное содержание завезенных в благо­получную местность больных животных совместно со здоровыми не приводит к распространению болезни, так же как неограниченное передвижение скота по территории неблагополучного района не вызывает появление новых очагов болезни. В то же время, здо­ровые животные, завезенные из благополучной местности в пункты стационарного распространения гематурии, рано или поздно за­болевают.

Стационарность и очаговость болезни исследователи объяс­няют биогеохимическими особенностями почвы, питьевой воды и растительности. Высказанная более ста лет назад гипотеза о недостаточном питании животных как одной из вероятных при­чин возникновения гематурии впоследствии подтвердилась мно­гими учеными. Действительно, болезнь ограниченно распростра­нена в районах с кислыми или засоленными почвами, раститель­ность которых бедна фосфором, марганцем, йодом, чаще обога­щена свинцом, окисными формами железа, фтором, алюминием. В отдельных районах хроническая гематурия может быть обус­ловлена накоплением в организме радиоактивных веществ, по­дступающих с кормом и водой, что подтверждается повышенной эадиоактивностью растительности местности и костей, мочи и фе­калий больных животных.

Отсутствие заболевания в горно-степных, а также в рорно-лес-|ных районах, но имеющих хорошие пастбища и сенокосные уго­дья, и возникновение гематурии в тех горно-лесных районах, где (пастбища скудны или отсутствуют, побуждает искать причины Эолезни в составе растительности. Как правило, это смешанные (леса с преобладанием дуба, бука, ольхи и сосны, пихты, ели. Травяной покров здесь обычно скудный и развит преимущественно па полянах, просеках. Это папоротники, лютиковые, донники, молочай, пролеска и другие растения, содержащие гликозиды, ал­калоиды, эфиромасличные, смолистые вещества, которые, выде-■ляясь из организма q мочой, вызывают сильное раздражение |мочевыводящих путей.

Отсутствие достаточного количества травы на выпасах и се-|нокосах вынуждает скот поедать листья кустарников и деревьев. |В стойловый период также широко скармливают сухой или свеже-зяготовленный веточный корм, содержащий смолистые вещества и алкалоиды (дуб, граб, сосна, пихта). Поэтому токсины расти­тельного происхождения поступают с кормом в организм живот­ного нередко в течение всего года, что, безусловно, создает пред­посылки для развития патологического процесса в мочевыводящих путях.

Патогенез. Экзогенные токсические вещества, выделяющиеся через нички с мочой, так же как и образующиеся в процессе метаболизма продукты Г, главным образом азотистые, при известных условиях могут раздражать

почечную паренхиму, вызывая хронический гломерулонефрит, проявляющийся микрогематурией. При постоянном и длительном воздействии раздражающих веществ (концентрация которых в пузырной моче значительно выше, чем в не-фроне) на стенку мочевого пузыря меняются тонус и проницаемость капилляров, что приводит к возникновению гиперемии сосудистой сети слизистой и подслизи-стой оболочек мочевого пузыря, а затем к геморрагиям, некрозу и слущиванию эпителия мочевого пузыря. Позже появляются эрозии, которые могут или руб­цеваться, или служить местом образования папиллом. Развитие полипозных и папилломатозных разрастаний, а затем и карцином, свидетельствует о наличии канцерогенов среди токсических соединений, выделяемых почками.

Продолжающиеся кровотечения обусловливают развитие хронической пост­геморрагической анемии, нарушение костномозгового кроветворения, появление дистрофических изменений в паренхиматозных органах, истощение и гибель животного.

Симптомы. В неблагополучном очаге, как правило, за­болевают животные не моложе 2 лет. Начальный период заболе­вания не проявляется внешним изменением общего состояния жи­вотного и выраженными признаками нарушения мочеотделения. В силу этого основной признак заболевания — выделение светло-розовой мочи — остается незамеченным, особенно когда примесь крови появляется в конце акта мочеиспускания. Интенсивность окраски мочи у больного животного выражена в разной степени: от бледно-розового до ярко-красного. Выделение кровавой мочи может быть периодическим (от нескольких дней до месяцев), с чередующимися ремиссиями и рецидивами, или постоянным.

Прогрессироваиие болезни проявляется учащением мочеиспу­сканий до 20—25 раз в сутки, выделением мочи не только окра­шенной кровью, но й содержащей ее сгустки. В этих случаях возможна закупорка мочеиспускательного канала. Ректальным исследованием удается установить болезненность мочевого пу­зыря. При цистоскопии выявляют кровоточащие язвочки и бо­родавчатые разращения.

При длительном течении болезни животное угнетено, види­мые слизистые оболочки бледные, кровяное давление максимально понижено, тахикардия, глухость тонов сердца, иногда эндокарди-альные шумы. Из других симптомов отмечают пониженный аппе­тит, расстройство пищеварения, красновато окрашенное молоко. Моча пониженной плотности (1,025—1,010), щелочной реакции, содержит белок, альбумозы, клетки эпителия мочевого пузыря, реже почек. При стоянии она расслаивается: в осадок выпадают эритроциты, количество которых может быть 5—750 тыс. в 1 мкл мочи.

Гематологическим исследованием устанавливают устойчивую эритропению, достигающую в тяжелых случаях 2,2—0,9¹² эритро­цитов в 1 л, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание гемогло­бина снижено до 60—30 г/л, цветной показатель обычно не меня­ется. Выявляется лейкопения (менее 4,0-10^е в 1 л), нейтрофилия, эозинопения и гипопротеинемия.

Течение болезни хроническое, от 2—3 месяцев до нескольких лет, но в ереднем около года.

Патологоанатомичеекие изменения. Ос­новные изменения локализуются в мочевыводящей системе. В поч­ках они характерны для нефроза и нефрита: склероз и гиалиноз клубочков, канальцев, дегенерация почечного эпителия, часто обнаруживают анемические и геморрагические инфаркты. Стенка мочевого пузыря утолщена. В его полости моча с излившейся кровью, нередко в виде сгустков. При далеко зашедшем процессе сгустки крови уплотняются, инкрустируются мочекислыми со­лями. На слизистой оболочке — точечные и пятнистые кровоизлия­ния, гематомы различной величины (1—15 мм), фиброзные рубцы, кровоточащие язвенные поражения и множественные папиллома-тозные разращения в форме сосочков, бородавок. Подслизистая оболочка разрыхлена, капилляры расширены, стенки их утон-, чены, вокруг них экстравазат.

Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы и мышцы бледные, иногда с легким желтушным оттенком. Селезенка уменьшена в объеме, сухая. Часто находят типичные для зоба изменения щитовидной железы, анемию и отек головного мозга.

Диагноз. Основывается он на клинических признаках и результатах анализов мочи, главные из них: длительная микро-и макрогематурия и анемия. Учитывают зональность и стацио­нарность болезни. Хроническая гематурия протекает без лихо­радки, не зависит от сезона года. Основной признак — гемату­рия, а не гемоглобинурия, чем она отличается от кровепаразитар-ных болезней и лептоспироза. Уроцистит и мочекаменная болезнь протекают более остро, гематурия при них менее выражена, в осадке мочи обнаруживают в большом количестве кристаллы солей.

Отсутствие лихорадки позволяет также исключить нефриты, при которых, кроме того, отмечают цилиндрурию, наличие, в моче клеток почечного эпителия и болезненность почек.

Лечение. Прекращению выделения кровавой мочи на не­которое время способствует перевод животных в благополучную местность, скармливание привозных грубых кормов (суходольного сена). Состояние животных улучшается после применения ми­неральной подкормки (в сутки на голову: натрия хлорида — 40 г; трикальцийфосфата — 40; меди сульфата — 0,2; йодида калия — 0,04; кобальта сульфата — 0,02; никеля нитрата — 0,08 г), а также терапии, направленной на стимуляцию кроветво­рения (переливание крови или плазмы, кампонол, железосодер­жащие препараты). Однако в далеко зашедших случаях лечение оказывается малоэффективным.

Профилактика. В неблагополучной местности улуч­шают луга и пастбища (известкование, внесение органических и макро- и микроминеральных удобрений), животным скармливают минеральные подкормки, своевременно выявляют больных, иееле-дуют оеадок мочи.

30!

Контрольные вопросы

1. Основные синдромы болезней мочевой системы.

2. Какое значение имеют исследования мочи в дифференциальной диагно­
стике болезней мочевой системы?

3. Основные причины и патогенез нефрита.

4. Дифференциальная диагностика очаговых и диффузных нефритов.

5. Диагностика и профилактика хронической гематурии крупного рога­
того скота.

6. Основные задачи при составлении плана лечения больного животного
с диагнозом нефрит, нефроз, нефросклероз.

7. Патологоанатомические изменения, характерные для нефритов и неф­
розов.

8. Какие изменения мочи бывают при нефритах, нефрозах и уролитиа-
зисе?

9. Изменения в крови при нефрите, нефрозе и нефросклерозе.

10. Клинические признаки, обнаруживаемые при пиелите и пиелонефрите,
и патологоанатомические изменения при этом в почках.

11. Профилактика и лечение мочекаменной болезни.

12. Какие лекарственные средства применяют как мочегонные и как дезин­
фицирующие мочевыводящие пути? Какова их фармакодинамика?

Контрольные вопросы 1. Основные синдромы болезней мочевой системы. 2. Какое значение имеют исследования мочи в дифференциальной диагно­ стике болезней мочевой системы? 3. Основные причины и патогенез нефрита. 4. Дифференциальная диагностика очаговых и диффузных нефритов. 5. Диагностика и профилактика хронической гематурии крупного рога­ того скота. 6. Основные задачи при составлении плана лечения больного животного с диагнозом нефрит, нефроз, нефросклероз. 7. Патологоанатомические изменения, характерные для нефритов и неф- Какие изменения мочи бывают при нефритах, нефрозах и уролитиа- Изменения в крови при нефрите, нефрозе и нефросклерозе. Клинические признаки, обнаруживаемые при пиелите и пиелонефрите^ и патологоанатомические изменения при этом в почках. 11. Профилактика и лечение мочекаменной болезни. 12. Какие лекарственные средства применяют как мочегонные и как дезин­ фицирующие мочевыводящие пути? Какова их фармакодинамика?

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью составляет внутреннюю среду организма, обеспечивающую оптимальные уе-ловия для его жизнедеятельности. Кровь состоит из жидкой фазы — плазмы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). Форменные элементы занимают около 45% объема крови, осталь­ную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животных — 6— 8% от массы тела.

Кровь выполняет различные функции: транспортную, газо­обменную, экскреторную, терморегулирующую, защитную и гумо-рально-эндокринную. Благодаря циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается не только нервная и гормональная, но и клеточная связь.

Кровь вместе с органами кроветворения и разрушения об­разуют сложную в морфологическом и функциональном отноше­нии систему. Поэтому состав периферической крови отражает прежде всего состояние кроветворных органов, производной кото­рых она является. В то же время эта система тесно связана со всем организмом и находится под сложным регулирующим воз­действием гуморально-эндокринных и нервных механизмов.

После рождения у млекопитающих центральным органом кроветворения становится костный мозг. Из кроветворных клеток раньше других появляются эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Несколько позднее образуются лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса).

Согласно современному представлению о кроветворении родо­начальником всех кроветворных элементов является полипотен-тная стволовая клетка, способная к неограниченному самоподдер­жанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения. В но­вых схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов.

I класс — родоначальные стволовые клетки, которые еще обо­значаются как полипотентные клетки-предшественники. II класс— частично детерминированные полипотентные клетки с ограничен­ной способностью к самоподдержанию. Они могут дифференци­роваться только в направлении миелопоэза или лимфопоэза. Миелопоээ включает три ростка» эритроидный, рранулоцтаарный

и мегакариоцитарный. Лимфопоэз представлен образованием Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и плазматических клеток. III класс— унипотентные клетки-предшественники. Они способны дифферен­цироваться только в определенный клеточный вид и крайне огра­ничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только в те­чение 10—15 митозов, после чего гибнут. Дифференцировка унипо-тентных клеток-предшественников осуществляется под влиянием гормональных регуляторов кроветворения — эритропоэтина, лей-копоэтина, тромбоэтина, лимфопоэтинов (Т- и В-активинов). Для лимфоцитов имеются два вида унипотентных клеток-пред­шественников: Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцировку про­водят в тимусе и дают образование Т-лимфоцитов, вторые диффе­ренцируются в костном мозгу у млекопитающих и фабрициевой сумке у птиц в В-лимфоциты, которые в дальнейшем в селезенке, лимфатических узлах и других лимфоидных образованиях пре­вращаются в плазматические клетки, синтезирующие иммуно­глобулины.

Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, не имеют устойчивых отличительных морфологических признаков.

За унипотентными клетками-предшественниками идут осталь­ные три класса. К IV классу относятся морфологически распозна­ваемые пролиферирующие клетки (эритробласты, миелобласты, мегакариобласты, монобласты и лимфобласты, пронормоциты и базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, промегака-риоциты, промоноциты и пролимфоциты). К V классу относятся созревающие клетки, потерявшие способность к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (оксифильные нормоциты, метамиелоциты, палочкоядерные лейкоциты). VI класс объединяет зрелые клетки, присутствующие в периферической крови.

Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими мор­фологическими и цитохимическими признаками.

Наблюдения за клетками кроветворной ткани в культурах показывают, что созревающие и зрелые клетки неспособны к ми­тозу и пролиферации, за исключением лимфоцитов. У лимфоцитов потенциальная возможность к делению сохраняется. При этом установлено, что лимфоциты тимусного (Т-лимфоциты) и костно­мозгового (В-лимфоциты) происхождения под влиянием антиген­ной стимуляции могут превращаться в бластные формы, из кото­рых в последующем образуются новые формы лимфоцитов, а из бластных форм В-лимфоцитов и плазматические клетки.

С кроветворной системой неразрывно связана клеточная и гу­моральная защита организма. При этом еели кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза, то выделившаяся у млекопитающих лимфоидная ткань функционирует как самостоя­тельная иммунная система. Основная же функция иммунной си­стемы — поддержание генетического гомеостаза (постоянства) со-

матических клеток путем распознавания, взаимодействия и эли­минации из организма мутантных клеток и других чуждых ему субстанций, возникших эндогенно или попавших экзогенным пу­тем.

При развитии иммунного ответа Т- и В-лимфоциты взаимодей­ствуют между собой и другими клетками, прежде всего с макро­фагами. Последним отводится большая роль в обработке антигена и передаче информации иммунокомпетентным лимфоцитам.

Из активизированных Т- и В-лимфоцитов образуются клетки— носители иммунологической памяти. От длительности жизни популяции лимфоцитов иммунологической памяти к определен­ному антигену зависят сроки сохранения иммунитета.

Вместе с тем резистентность организма определяется не только специфическими иммунными реакциями лимфоидной си­стемы (ЛС). В защите организма принимают участие системы моно-нуклеарных фагоцитов (СМФ), гранулоцитов (СГ), тромбоцитов (СТ) и комплемента (СК), играющие важную неспецифическую роль в развитии и реализации реакций иммунитета.

Учитывая общность многих функций и тесную связь перечис­ленных систем, их нередко объединяют общим понятием — си­стема иммунитета, в которой активизирующее и специфическое значение принадлежит лимфоидной системе, а все остальные участвуют в неспецифическом развитии и реализации иммунных эеакций организма.

Патология системы крови наиболее часто проявляется анеми­ческим, геморрагическим и иммунодефицитным синдромами. В за-зисимости от того, какой синдром является ведущим, различают гри группы болезней: анемии, геморрагические диатезы и иммун­ные дефициты.

АНЕМИИ

Анемия (малокровие) — патологическое состояние, характери­зующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина единице объема крови. При анемиях нарушается дыхательная ^функция крови и развивается кислородное голодание тканей. Потребность в кислороде в некоторой степени компенсируется рефлекторным усилением дыхания, учащением сокращений сердца, ускорением кровотока, спазмом периферических сосудов, выходом цсмгонированной крови, повышением проницаемости капилляров и эболочки эритроцитов для газов. Одновременно усиливается эрит-Оопоэз.

Несмотря на многообразие причин, вызывающих анемии, в па-Гогенезе ведущее место занимают два основных процесса: 1) убыль •ритроцитов и гемоглобина, превышающая регенеративные воз-ложности эритроидного ростка костного мозга; 2) недостаточное образование эритроцитов вследствие нарушения костномозгового роветворения.

В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемий: регенераторную, гипорегенераторную и арегенераторную.

Принятая классификация анемий основана преимущественно на этиопатогенетическом принципе. Согласно этой классификации выделяют следующие группы анемий: 1) постгеморрагические — анемии после кровопотерь; 2) гемолитические — анемии на почве усиленного разрушения эритроцитов; 3) гипо- и апластические анемии, связанные с нарушением кроветворения; 4) железо-и витаминодефицитные (алиментарные) — анемии на почве не­достатка железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Наиболее часто они встречаются у молодняка.

Постгеморрагическая анемия (Anaemia post-naemorrhagica) — заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина. Встречается у всех видов животных. Значительно болезнь распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. Протекает остро и хронически.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возни­кает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, осо­бенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и ки­шечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии. Нередко ее отмечают у животных — продуцентов иммунных сы­вороток после больших кровопусканий, а также при интенсивных геморрагических диатезах.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным гаст­роэнтеритом; длительных геморрагических диатезах, обусловлен­ных недостатком в организме витаминов К и С.

Постгеморрагическую анемию наблюдают при некоторых ин­фекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лоша­дей и др.), а также при инвазионных, сопровождающихся скры­тыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, диктиока-улез и др.).

Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кро­вяного давления может возникнуть коллапс. Показатели красной крови (ге­моглобин и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1—2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вслед­ствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьшается в единице объема содержание гемоглобина и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с усиливающейся гипо-

ксией и повышением содержания эритропоэтина в сыворотке усиливается костно­мозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кро­вяное русло. Поэтому на 4—5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромяый характер. Одно­временно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбо-цитоз.

В костном мозгу при острой постгеморрагической анемии развивается реак­тивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемогло-бинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содержанием гемоглобина.

При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в орга­низме не исчерпаны, вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содер­жании гемоглобина. В затянувшихся случаях запасы железа в организме исто­щаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь посту­пают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.

Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. По­теря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.

Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных ^ животных появляются сонли­вость и вялость, общая слабость,' шаткость при движении, фи­бриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Температура тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериаль­ное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.

В первые сутки болезни, несмотря на уменьшение общего объема крови, содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема существенно не изменяется. В последующем в крови уменьшается количество эритроцитов и особенно гемоглобина. В большом количестве (до 30%) обнаружи­вают гипохромные незрелые эритроциты — полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. Увеличи­вается также содержание лейкоцитов, особенно нейтрофильных и тромбоцитов. Понижается вязкость крови и повышается СОЭ.

Дата добавления: 2014-12-16