Кордовые интоксикации 10 страница

Прогноз. Неблагоприятный.

Лечение. Предупреждают дальнейшее поражение печени, животных обеспечивают диетическими калорийными кормами g достаточным содержанием в рационе белка и витаминов.

Определенный лечебный эффект оказывает длительное при­менение препаратов, стимулирующих метаболические процессы в гепатоцитах, —эссенциале, «Лив-52» и др. При асцитах назна­чают диету с ограничением поваренной соли и периодическим при­менением мочегонных средств (темисал, фуросемид, диакарб и др.).

Профилактика. Кормление животных доброкачествен­ными кормами, рациональное использование пестицидов, мине­ральных удобрений, борьба с инфекционными и инвазионными болезнями.

Абсцессы печени (Abscess! hepatis) — ограниченные единичные или множественные очаги воспаления печеночной ткани. Часто встречаются у крупного рогатого скота при откорме.

Этиология. Непосредственная причина абсцессов — ■■ бак­терии (Escherichia coli, Proteus, стрепто- и стафилококки и др.). Возможно появление их при аскаридозе, некоторых протозойных и других болезнях. Условия для проникновения бактерий в пе­чень создаются при одностороннем высококонцентрированном кормлении, преобладании в рационах жома, барды, дробины, недоброкачественных овощных' отходов и других кормов. К со­путствующим причинам относятся недостаток в кормах вита­минов, снижение естественной резистентности организма.

Патогенез. Инфекционный агент проникает в печень в основном гема­тогенным путем через воротную вену. Условия для этого создаются при физиоло­гически необоснованном кормлении, приводящем к ацидозу и паракератозу рубца, язвенно-эрозивному гастриту и другим заболеваниям' желудочно-кишечного тракта. Бактериальная инфекция может попасть в ткань печени при гнойном холангите и холецистите и других очагах воспаления. В печеночной ткани раз­витие инфекции вызывает гнойный абсцедирующий процесс с последующим на­рушением основных функций печени. В ряде случаев в абсцессах печени инфек­ционного агента не обнаруживают. Это свидетельствует о том, что абсцедирующий процесс имеет иные этиопатогенетические механизмы развития.

Симптомы. Длительное время остаются незамеченными, Первые симптомы — угнетение животного, снижение аппетита, упитанности, незначительное повышение темпераутры тела. При пальпации и перкуссии печени отмечают болезненность, сокраще­ния рубца редкие (1—2 в 3—5 минут), слабой силы. В крови уме­ренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, диспротеинемия, часто положительные белково-осадочные пробы.

Патологоа на тонические изменения.

В печени находят одиночные, чаще множественные абсцессы. При длительном процессе вокруг абсцесса образуется соедини­тельнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут быть зарубцо­ванными или обызвествленными. В рубце, желудке, кишечнике и других органах находят первичные очаги поражения.

Диагноз. Прижизненный диагноз затруднителен. Необхо­димо установить первичную болезнь, ее причины, провести ана­лиз кормления и содержания животных, исключить гепатит, ге-патоз и другие болезни печени.

Лечени е. Устраняют причины, улучшают кормление, в ра­ционы вводят доброкачественные сено, сенаж, зеленые корма, злаковые концентраты, корнеплоды и др. Нормируют содержа­ние клетчатки, сахаропротеиновое отношение и другие показа­тели рациона. Из лечебных средств применяют антибиотики ши­рокого спектра действия, витаминные препараты.

Холецистит и х о л а н г и т. Холецистит (Cholecysti­tis) —■ воспаление желчного пузыря, холангит (Cholangitis) -— воспаление желчных протоков. Эти заболевания чаще развиваются одновременно с преимущественным поражением в одних случаях желчного пузыря, в других — желчных протоков.

Этиология. Основная причина болезни — бактериаль­ная и вирусная микрофлора. Сопутствует ее возникновению сни­жение резистентности ретикулогистиоцитарной ткани печени вследствие недостаточного витаминного и белкового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ с кормами и водой.

Патогенез. В желчные ходы и в желчный пузырь микрофлора прони­кает из кишечника, реже из печени, куда микробы попадают с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается зголестаз — застой желчи, изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря может возникнуть катаральный, гнойный или смешанный воспалитель­ный процесс. Нередко холецистит и холангит сочетаются с желчнокаменной бо­лезнью.

Симптомы. Уменьшение аппетита, нарушение пищеваре­ния, понос, сменяющийся запором. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со зна­чительным падочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. При гной­ном холецистите и холангите наблюдается субфебр ильная лихо­радка. Желтуха бывает вследствие застоя желчи или вторичного вовлечения печени в патологический процесс.

Патологоанатомические изменения. На стенке желчных протоков и желчного пузыря обнаруживают признаки воспаления: отек, гиперемию, инфильтрацию, наличие гнойников. Желчные ходы сужены, желчный пузырь нередко увеличен, стенки его утолщены, багрово-синюшного цвета. В про­свете желчных ходов катаральный, гнойный, гнойно-катаральный экссудат, смешанный с желчью. Возможно воспаление прилегаю­щей части брюшины.

Диагноз. Устанавливают в результате длительного наблю­дения за животными, клинического обследования, анализа крови. Холецистит и холангит следует дифференцировать он желчно­каменной болезни, гепатита, гепатоза.

Л е ч е н и е. Диетотерапия. Назначают антибиотики широ­кого спектра действия: оксациллин, ампициллин, олететрин, гетраолеан. Для улучшения оттока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллахол, дегидрохолевую кислоту, хо-лензим, отвар (10: 250) цветов бессмертника, настой кукурузных рылец (10: 200) и др.

Оксафенамид дают внутрь 2 раза в сутки в дозе: крупному ро­гатому скоту — 0,8—5 г, свиньям — 0,25—1,5, овцам — 0,1— 0,7, собакам — 0,12—0,25 г. Доза дегидрохолевой кислоты внутрь! лошадям и крупному рогатому скоту — 3—6 г, свиньям —■ 1—3, собакам — 0,1-—0,5 г, 2—3 раза в сутки. Дехолин назначают внутрь 2—3 раза в сутки в дозах- крупному рогатому скоту и лошадям — 2—5, собакам — 0,25—1 г. Доза аллахола внутрь» телятам — по 1—2 таблетки, собакам —- по I таблетке, 3 раза в сутки. Усиление желчеобразования и желчевыделения дости­гается скармливанием мяса, морковного и свекловичного сока,

растительных масел (кукурузное, подсолнечное, оливковое и др.). Для снятия спазма желчных протоков и желчного пу­зыря применяют атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики.

Профилактика. Нормированное кормление, моцион* своевременное лечение от основной болезни. Недопущение исполь­зования недоброкачественных кормов.

Желчнокаменная болезнь (Cholelithias) — забо­левание, характеризующееся образованием желчных камней в пу­зыре, реже в желчных протоках печени. При жизни холелитиаз у животных диагностируют редко, хотя часто он встречается у бычков при интенсивном откорме, пушных зверей; комнатных и других животных.

Этиология. Развитие болезни связано с тремя основными факторами: нарушением метаболизма холестерина и билирубина; воспалением желчного пузыря и желчных протоков и замедле­нием оттока желчи. У бычков они появляются при содержании на высококонцентратных рационах без достаточного количества в рационах клетчатки. К холелитиазу приводят нередко длитель­ный перекорм животных, ожирение. Способствует возникновению болезни гиподинамия. Между холелитиазом, холециститом и хо-лангитом имеется тесная этиологическая связь. Эти три болезни часто констатируются у животных как единое заболевание.

Патогенез. Воспаление желчного пузыря и желчных протоков так же, как и белковый перекорм, сопровождается снижением рН желчи. Это, в свою очередь, вызывает выпадение холестерина в виде кристаллов и образование кам­ней. При воспалении желчного пузыря с экссудатом выделяется большое коли­чество белковых веществ, что еще больше нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего выпадают холестерин, кальций и билирубин. При закупорке желчных протоков нарушается отток желчи.

Симптомы. Понижение аппетита, метеоризм кишечника, понос, зловонные фекалии. При закупорке желчных путей жи­вотное беспокоится, появляется приступ печеночной колики, во время которой учащаются пульс и дыхание. Животное огляды­вается на живот, часто ложится и встает, печень болезненная, наступает анорексия, возможна рвота с примесью желчи. Пече­ночная колика чаще возникает при погрешности в кормлении, усиленной физической нагрузке. Закупорка желчных ходов со­провождается механической желтухой, зудом кожи, расчесами. Температура тела нормальная или слегка повышена.

Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно, когда камни находятся в желчном пузыре и не затрудняют отток желчи.

Патологоанатомические изменения.

В желчном пузыре, реже в крупных желчных ходах находят желчные камни величиной от песчинки до крупной сливы. Они имеют шарообразную, многоугольную форму, гладко отполиро­ванный вид, преимущественно не очень твердые. Число их ко­леблется от нескольких штук до тысячи, а общая масса у крупных

животных достигает 3 кг и более. Стенки желчного пузыря и желчных ходов утолщены и воспалены.

Течение. При закупорке желчного протока может насту­пить смерть животного от аутоинтоксикации или от разрыва желчного пузыря и развития перитонита. Прогноз болезни небла­гоприятный.

Диагноз. Прижизненный затруднителен. Его ставят на основании клинических симптомов (печеночная колика, желтуха и др.).

Лечение. Диетотерапия. Регулярный моцион. Для уси­ления желчеотделения назначают аллахол, холензим, холагон, оксафенамид, отвар цветов бессмертника и др. При приступе печеночной колики вводят спазмолитики и холинолитики: атро­пина сульфат, но-шпу, анальгин. Показано также тепло. Если сопутствует холецистит, назначают антибиотики широкого спектра действия (олететрин, левомицетин, канамицин, тетраолеан и др.) в повышенных дозах. Возможно оперативное вмешательство.

Профилактика. Нормированное физиологически обо­снованное кормление. Недопущение перекорма, использования недоброкачественных кормов. Регулярный моцион. Предупрежде­ние воспаления желчного пузыря и желчных протоков.

БОЛЕЗНИ БРЮШИНЫ

v Перитонит (Peritonitis) — ограниченное или разлитое воспаление брюшины, сопровождающееся местными и общими признаками, нарушением функций важнейших органов и систем организма.

Этиология. Перитонит преимущественно является ре­зультатом развития микрофлоры, попадающей в брюшину при травматическом ретикулите, разрывах желудка и кишечника, матки, неумелом проколе рубца, нарушении правил асептики и антисептики при внутрибрюшинном введении лекарственных средств, проведении руминотомии, травмах брюшной стенки. Перитонит развивается при заносе микрофлоры в брюшину из воспалительного очага, расположенного в печени (абсцессы), легких и других органах. Возможно асептическое воспаление брюшины, вызываемое попаданием в нее различных неинфек­ционных агентов — крови, мочи, желчи, панкреатического сока, которые обладают агрессивным действием на серозную оболочку.

Патогенез. По характеру выпота в брюшной полости выделяют сероз­ный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилост­ный перитонит, разлитой и локализованный. Патогенез сложен и неоднозначен. Он может меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулент­ности микрофлоры, распространенности патологического процесса по брюшине и др.

Попадание в брюшину микрофлоры вызывает воспалительную реакцию с ти­пичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. В общий кровоток поступают экзо- и эндотоксины, вызывая

общий токсикоз организма. Локализация воспалительного процесса на брюшине ведет к замедлению перистальтики кишечника, нарушению пищеварения.

Тяжело протекающий перитонит сопровождается нарушением функций важнейших органов и систем (легочная, легочно-сердечная, печеночно-почечная недостаточность, гипотония, атония и парез рубца, желудка, кишечника, сниже­ние иммунной защиты и т. д.).

Симптомы. Клинические признаки зависят от характера воспалительного процесса, величины поражения брюшины, вида животного. Наиболее тяжело протекает гнойный разлитой пери­тонит, особенно у лошадей, менее заметно — локальный перито­нит, например у крупного рогатого скота при травматическом ретикулоперитоните.

Характерные признаки перитонита — снижение или потеря аппетита, болезненность, напряженность и подтянутость брюш­ной стенки, повышение температуры тела, резкое угнетение, тахикардия, замедление или прекращение перистальтики желудка и кишечника. Движения ограниченные, походка напряженная, вынужденное стояние с подтянутыми под живот конечностями (крупное животное) или длительное лежание (мелкие животные). В анализе крови устанавливают выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличение СОЭ, гематокрита, ди-спротеинемию.

Особенно тяжело протекает перитонит у лошадей — с явле­ниями колик, высокой температурой тела, парезом кишечника. У плотоядных и всеядных перитонит нередко сопровождается рвотой. У мелких животных с помощью бимануальной пальпации устанавливают не только болезненность, но и скопление экссу­дата. При разлитом перитоните перкуссией можно определить горизонтальную или волнистую линию притупления, которая смещается с изменением положения тела животного.

При разлитом перитоните, вызванном разрывом желудка и кишечника, состояние животного крайне тяжелое: резкий упадок сил, тахикардия, коллапс. При разрыве или прободении матки признаки перитонита развиваются на 2—5-й дни: повышается тем­пература тела, учащаются пульс и дыхание, появляются боли в брюшной стенке, брюшные мышцы напряжены, живот подтя­нут, у плотоядных и всеядных возможна рвота.

Патологоанатомические изменения. Же­лудок и кишечник переполнены газами. В брюшной полости зна­чительное количество серозного, серозно-фибринозного, гной­ного или гнилостного экссудата. В острых случаях перитонита брюшина покрасневшая, шероховатая, усеяна кровоизлияниями. При хроническом перитоните обнаруживают соединительноткан­ные ворсинчатые разросты или спайки брюшины с петлями кишок. Брюшина утолщена, имеет инкапсулированные абсцессы. При ретикулоперитоните очаги воспаления находятся в области сетки и нижней стенки рубца, возможно сращение сетки с диафрагмой и брюшной стенкой.

Течение. Болезнь длится от 2 дней до 2—3 недель и более. У лошадей течение обычно острое, у крупного рогатого скота — хроническое. Прогноз при разлитом перитоните у лошадей небла­гоприятный, у других видов животных — осторожный. Локаль­ный перитонит протекает хронически.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных кли­нических признаков и результатов исследования крови. Можно провести пункцию брюшной полости для определения характера жидкости (экссудат при перитоните, транссудат при брюшной водянке). В экссудате белка до 5% и более, наличие гнойных те­лец, микробов, лейкоцитов (в мазках) в транссудате белка не более 2%.

Лечение. Внутримышечно или внутрибрюшинно вводят стрептомицин или пенициллин (по 5—10 тыс. ЕД на 1 кг массы животного 3—5 раз в сутки); бициллин (10—15 тыс. ЕД на 1 кг массы крупным животным и 10—20 тыс. ЕД мелким). Можно использовать также ампициллин, эритромицин, олеандомицин и др. В начале лечения антимикробные средства вводят в боль­ших дозах, чтобы создать нужную концентрацию их в организме, затем дозы сокращают.

Из средств патогенетической терапии вводят кальция хлорид, кальция глюконат, глюкозу, кофеин-бензоат натрия, карловар­скую соль, руминаторные и другие средства. Периодически очи­стительные клизмы. Рекомендуется проводить надплевральную новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничного симпа­тического ствола, У мелких животных при разлитом перитоните необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика. Соблюдают правила асептики и анти­септики при проведении пункций брюшной стенки и операций. Не допускают разрыва желудка и кишечника, прободения матки. Предупреждают травматический ретикулит.

^Б рюшная водянка (Ascites) — синдром какой-либо основной болезни, сопровождающейся накоплением транссудата в полости брюшины.

Этиология. Причиной асцита преимущественно является цирроз печени, протекающий с повышением давления в системе воротной вены. Скопление транссудата в брюшной полости воз­можно при амилоидозе, фиброзе, эхинококкозе печени, опу­холях, сдавливающих нижнюю полую вену и ее крупные ветви, сердечной недостаточности, кахексии и 'других болезнях.

Патогенез. Основные звенья сложного патогенеза асцита — порталь­ная гипертензия, гипоальбуминемия и расстройства электролитного обмена. Портальная гипертензия ведет к застою крови в системе воротной вены, выходу из сосудов воды и составных частей крови. Асцитическая жидкость представляет собой фильтрат плазмы крови. Снижение синтеза альбуминов крови вследствие поражения печени, длительного голодания, потеря их при болезнях почек-ведут к понижению онкотического давления крови, повышению порозности капилляров и выходу транссудата в брюшную полость. При циррозе печени и некоторых дру­гих болезнях натрий накапливается в организме, что сопровождается повыше-

нием внеклеточной осмояярности, задержкой воды и выходом ее в брюшную полость. Развитие асцита при сердечной недостаточности связано с замедлением кровотока.

Симптомы. На фоне клинических признаков основной болезни отмечают симметричное двустороннее выпячивание ниж­них и боковых частей брюшной стенки. Стенки живота напряжен­ные, безболезненные. Температура тела чаще нормальная или пониженная (кахексия). В результате скопления большого ко­личества жидкости в брюшной полости затрудняются дыхание, работа сердца.

Патологоанатомические изменения.

В брюшной полости обнаруживают большое количество жид­кости (до 20 л у собак и до 100 л у лошадей). Жидкость желтова­того цвета, содержит 1—2% белка. Брюшина почти не изменена, признаки.перитонита отсутствуют. Устанавливают изменения в печени, сердце, почках, свойственные первичной болезни.

Течение. Заболевание протекает длительно.

Прогноз. Неблагоприятный.

Диагноз. Основывается на анализе клинических призна­ков. Для уточнения диагноза проводят прокол брюшной стенки. При асците жидкость имеет свойства транссудата, а при перито­ните — экссудата.

Лечение. Проводят в соответствии с показаниями по основной болезни. В рационах ограничивают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают мочегонные, сердечные и другие симптоматические средства.

Контрольные вопросы

1. Какие основные функции печени нарушаются при ее заболевании?

2. Охарактеризуйте основные синдромы болезней печени.

3. Назовите болезни печени и желчных путей.

4. Дифференциальная диагностика болезней печени и желчных путей.

5. Лечение при гепатите и гепатозе.

6. Патогенез цирроза печени.

7. Этиология желчнокаменной болезни, ее симптомы, меры профилактики.

8. Причины перитонита.

БОЛЕЗНИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ

Органы выделения выполняют важную роль в осморегуляции, поддержании водного баланса и концентрации ионов натрия, калия, хлора, кальция, фосфора и других элементов; выведении конечных продуктов обмена и посторонних для организма ве­ществ. Таким образом, система органов мочевыведения обеспе­чивает гомеостаз в организме при любых воздействиях, которые могли бы его нарушить. Многообразие факторов, воздействую­щих на Гомеостаз, вовлекает систему мочевыведения почти в каж­дый патологический процесс, развивающийся в организме.

Различные стресс-факторы, вызывающие снижение резистент-ности организма, способствуют проявлению вирулентности услов-нопатогенной микрофлоры. Токсины, образуемые ею, вызывают аллергические и аутоиммунные реакции в почках с последующим развитием в них воспалительных и дистрофических процессов. Не случайно поэтому обнаружение морфологических изменений в почках при секционном обследовании трупов животных, пав­ших в результате отравлений или переболевания как инфекцион­ными, так и незаразными болезнями. При жизни животного эти изменения диагностируют значительно реже, составляя 10—15% клинически выраженных заболеваний от всех незаразных бо­лезней. Однако в условиях интенсивной технологии ведения жи­вотноводства, и особенно в промышленных комплексах, болезни системы мочевыделения, в частности мочекаменная болезнь, могут получить более широкое распространение, охватывая почти все поголовье. Это обстоятельство требует более тщательной клинической диагностики при диспансерном обследовании животных с использованием лабораторных методов исследова­ния.

Классификация болезней мочевой системы основана преиму­щественно на клинико-анатомических закономерностях (болезни почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и уретры). Болезни почек с учетом общей реактивности организма делят на три основные группы: диффузный гломерулонефрит как инфекционно- или токсикоаллергическое заболевание; токсиче­ские и инфекционные поражения почек без выраженных изме­нений реактивности организма (нефронекрозы, эмболические и геморрагические нефриты) и дистрофические заболевания почек,

рзавивающиеся при нарушениях обменных процессов, интокси­кациях и хронических инфекциях.

Нарушение функций почек влечет за собой изменения водного» электролитного и белкового обмена веществ. При этом возникает сложный симптомокомплекс, включающий мочевые, отечные, сер­дечно-сосудистые, болевые и уремические синдрома.

Мочевой синдром проявляется изменением количества и частоты выделяемой мочи (олигурия, анурия, полиурия, ишурия, полла-киурия), ее физико-химических свойств (гематурия, протеинурия, глюкозурия), Полиурия наиболее характерна для нефросклероза и амилоидного нефроза, Олигурия и анурия чаще бывают при диффузном нефрите, Поллакиурия — типичный синдром уроци-стита, ишурия — ведущий синдром при мочекаменной болезни, спазмах сфинктера мочевого пузыря, его парезе и параличе. Протеинурия, проявляющаяся появлением в моче сыровороточ-ных белков, характерна для нефритов и особенно для нефрозов, ири которых отмечается массивная протеинурия. Гематурия ука­зывает на острые воспалительные процессы в мочевой системе и мочекаменную болезнь.

Отечный синдром проявляется развитием отеков подкожной клетчатки в области век, подгрудка, нижней части живота, мо­шонки, конечностей. Наиболее обширные и стойкие отеки харак­терны обычно для нефроза. При диффузных нефритах отек менее выражен, но сравнительно быстро возникает, а при очаговых ■ нефритах отеков может и не быть,

Сердечно-сосудистый синдром проявляется повышением арте­риального давления, гипертрофией.левого желудочка, акценти­рованием второго тона на аорте, напряжением пульса и тахи­кардией. Этот синдром характерен для диффузного нефрита и нефросклероза. При нефрозах, если не нарушен почечный кро­воток, артериальная гипертония не наблюдается.

.Болевой синдром, проявляющийся ложными коликами и затрудненным мочеиспусканием,, имеет важное значение в диаг­ностике болезней мочевой системы, особенно тех, которые сопро­вождаются задержкой выделения мочи или закупоркой мочевы-водящих путей (циститы, уретриты, пиелит, уролитиазис). Боль­ные животные беспокоятся, оглядываются на живот, бьют тазо­выми конечностями по животу, принимают позу для мочеиспуска­ния, скрежещут зубами, стонут.

Уремический синдром обусловлен задержкой в организме азотистых шлаков и их токсическим действием на головной мозг. Синдром проявляется общей слабостью, угнетением, сонливостью, коматозным состоянием, судорогами. Повышение в крови в не­сколько раз уровня остаточного азота (даже до 3 г на 100 мл) приводит к выделению его через кишечник, вследствие чего на­растают симптомы энтерита с явлениями поноса и возникает рвота. Выдыхаемый воздух и кожа животных приобретают запах мочи.

Уремический синдром характерен для тяжелых форм нефрита, нефроза и нефросклероза.

Нефрит (Nephritis) — воспаление почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу Шумлян­ского—Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или разви­вающееся в межканальцевой соединительной ткани и возлеклу-бочковой интерстиции — интерстициальный нефрит. Воспалитель­ный процесс может быть очаговым, локализованным на какой-то части почечной паренхимы, или диффузным, распространенным равномерно по всей почечной паренхиме.

Этиология. Нефрит как первичное заболевание разви­вается сравнительно редко, гораздо чаще он является осложне­нием инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болез­ней. Острый нефрит может возникнуть при лептоспирозе, ящуре, бабезиеллезе, тейлериозе крупного рогатого скота; энтеротоксе-мии и оспе овец; роже и чуме свиней; мыте, инфекционной анемии и пироплазмозе лошадей; чуме плотоядных, паренхиматозных маститах, эндометритах, вагинитах, травматическом ретикуло-перитоните и перикардите, флегмонах, хирургическом сепсисе, ожогах, завалах кишечника. Нефриты могут развиться и в ре­зультате токсического действия растительных и минеральных ядов при скармливании больших количеств веток березы, ольхи, хвойных деревьев, испорченных кормов, поедании ядовитых рас­тений, кормов, загрязненных пестицидами и удобрениями, вы­паивании недоброкачественной воды. Реже причинами нефрита могут быть неправильное применение некоторых лекарственных веществ и их передозировка (фенотиазин, сульфаниламидные пре­параты, скипидар, препараты дегтя, фосфор, мышьяк и др.).

Развитию диффузного нефрита способствует охлаждение, вы­зывающее рефлекторное нарушение кровообращения в почках и меняющее течение иммунологических реакций. К способствующим причинам относятся также гиподинамия, гиповитаминозы и дру­гие факторы, влияющие на реактивность организма.

Патогенез. При остропротекающем диффузном нефрите он сложен и еще недостаточно изучен. Отсутствие бактерий в паренхиме печени и выделяе­мой моче при диффузном нефрите свидетельствует об отсутствии прямой бакте­риальной этиологии заболевания, а его возникновение спустя 1—2 недели после перенесенной инфекции, т. е. времени, необходимого для образования антител к микробам, говорит в пользу иммуноаллергической теории патогенеза.

Нефрит начинается с нарушения кровообращения в сосудистом аппарате почек. Возникают они в ответ на повреждение фиксирующимися в клубочках комплексами «антиген —• антитело», которые откладываются на базальной мем­бране клубочков. Первоначально возникший спазм сосудов клубочков приводит ■к повышению кровяного давления, уменьшению фильтрации и образования мочи. Временное прекращение кровотока в клубочках ведет к образованию в ишеми-ческой почке ренина, повышающего артериальное кровяное давление, и тем самым к восстановлению кровотока в клубочках. Но к этому времени стенки капилля­ров успевают измениться настолько, что проницаемость базальной мембраны их возрастает, и в результате в просвет капсулы Шумлянского — Боумена начи­нают проникать не только альбумины,.но и форменные элементы крови,

Скопившийся экссудат в капсуле Шумлянского сдавливает клубочки, еще больше нарушая кровообращение в почках. Поражение клубочкового аппарата, кроме повышения артериального кровяного давления, приводит к задержке воды и хло­ридов и развитию отеков, а также к нарушению выведения азотистых шлаков и азотемии.

При очаговом нефрите патогенез менее сложен: он обусловлен непосредствен­ным бактериальным или токсическим воздействием на эндотелий клубочков. Так как при очаговом нефрите поражается лишь только часть клубочков и канальцев, то явлений почечной недостаточности (гипертония, олигурия, отеки, уремия) обычно не наблюдается. При активизации инфекционного процесса, когда по­вторно возникающие очаговые поражения сливаются или когда изменена иммун­ная реактивность, возможен переход очагового нефрита в диффузный.

Патолог о'морфологические измене н"и я.

При остром диффузном гломерулонефрите величина и окраска почек мало изменяются, и только в тяжело протекающих слу­чаях обнаруживают их увеличение. Капсула снимается легко, На поверхности почек и на их разрезе в корковом слое, особенно при боковом освещении, видны множественные мелкие темно-красные точки, представляющие собой увеличенные малышгиевые клубочки. Более тяжелые поражения почек, наблюдаемые чаще при хроническом течении, проявляются их небольшим увеличе­нием, отечностью, сглаженностью границы между корковым и мозговым слоями. Мозговой слой гиперемирован. Одновременно развивающиеся дистрофические изменения канальцев и процессы пролиферации в межуточной ткани проявляются в виде серо-белых узелков и очажков различной формы.

Дата добавления: 2014-12-16