Кордовые интоксикации 14 страница

При хроническом течении заболевания признаки анемии на­растают постепенно. Слизистые оболочки становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. У них отмечают одышку, тахикардию, ослабление тонов I сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов.

Пульс частый, нитевидный, температура тела понижена. В подко­жной клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

Вследствие кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем. В крови больных животных уменьшается содержание эритроцитов и особенно гемоглобина, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты имеют различную величину и форму, бедные гемоглобином. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия — один из характерных признаков для хронической постгеморрагической анемии. Одновременно отмечают тенденцию к развитию лейко­пении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ.

Патологоанатомические изменения. При острой постгеморрагической анемии отмечают бледность всех органов и тканей, слабое наполнение сосудов, рыхлые сгустки крови, гиперплазию костного мозга, замещение желтого костного мозга красным, прижизненное повреждение крупных сосудов.

У животных, павших от хронической постгеморрагической анемии, кровь водянистая, образует рыхлые студневидные сгуст­ки. В печени, почках и миокарде отмечают жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии гиперплазии, в нем содержится много незрелых клеток, особенно эритробластов, пронормобластов и базофильных нормоцитов. У молодых животных в печени и селе­зенке могут обнаруживаться очаги экетрамедуллярного крове­творения.

Диагноз. Острую постгеморрагическую анемию, обуслов­ленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. В таких случаях наряду е анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке диагноза на хроническую постгеморрагическую анемию важно выявить источники длительных или периодически повторяющихся кровопотерь, а также учитывать характерные из­менения в красной крови — уменьшение общего количества эрит­роцитов и особенно гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз и ги-похромию эритроцитов.

Затяжные постгеморрагичеекие анемии необходимо диф­ференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решаю­щее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме животных.

Прогноз. Быстрая кровопотеря ^х/з общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в боль­шинстве случаев завершается смертью. Медленные кровопотери даже большого объема крови при своевременном лечении закан­чиваются благополучно.

Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и сти­муляции кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой постгеморрагической анемии, третий — для хрониче­ской. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. Кроме того, для остановки кровоте­чений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или каль­ция глюконата, 10%-ный раствор желатина, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты. Для уменьшения и остановки местных кровотечений нередко используют 0,1%-ный раствор адреналина.

В качестве ередств заместительной терапии внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сы­воротку крови независимо от групповой принадлежности, из рас­чета крупным животным 1—3 л и мелким — 200—500 мл. Пока­зано также внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингер-Локка, раствора глюкозы с аскорби­новой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств. Крове- и плазмозамещающие растворы, солевые растворы вводят медленно, не более 1 л в течение 5—10 минут, в дозах 5—■ 10 мл/кг массы животного.

Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты железа в виде глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, а также препараты кобальта и меди, стимулиру­ющие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез гемоглобина.

Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта животное обеспечивают кормами, содержащими достаточ­ное количество аскорбиновой кислоты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. С этой целью широко применяют ферроглюкин, железойодсодер-жащий препарат ДИФ-3. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, наряду с аскорбиновой кислотой, парен­терально вводят витамин В₁₂ и внутрь фолиевую кислоту.

Больным животным при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической — предоставляют не­обходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровоте- ■ чения содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным животным особенно полезна сырая печень.

Профилактика. Проводят мероприятия по преду­преждению травматизма, своевременному выявлению и лечению больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.

Гемолитическая анемия (Anaemia haemolitica) — группа заболеваний, связанных с повышенным разрушением крови, характеризующаяея уменьшением в крови содержания ре-

моглобина и эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе — гемоглобинурии.

В зависимости от причины возникновения гемолитические анемии делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных гене­тических дефектов в эритроцитах, которые становятся функцио­нально неполноценными и нестойкими. Сведения об этих видах анемий у животных малочисленны.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздейст­вием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.). Эти анемии довольно часто встреча­ются у всех видов животных. Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях гемоглобинурией. Течение приобретенных гемолитических анемий преимущественно острое. Аутоиммунные анемии могут протекать хронически.

Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липо-протеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности фер­ментов—глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе ге­моглобина (наследование гемоглобина S, высокое содержание гемоглобина А₂ и гемоглобина плода F).

Приобретенные гемолитические анемии возникают при отрав­лении гемолитическими ядами — препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеро­дом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбуди­телями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, меди­каментами (сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами, некоторыми антибиотиками) и другими факторами. К причинам анемии у коров, в том числе и послеродовой, относятся однообраз­ное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора. У телят гемолитическая анемия может появляться после обильного поения холодной водой. Способствует развитию этой группы анемий дефицит ви­тамина Е в организме животных.

Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с воздействием на красную кровь противоэритроцитарных антител (изоантител, аллоантител, аутоантител). Антитела против анти¹-генов эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных животных и переливании крови, несовместимой по основным антигенным системам эритро­цитов. Появление противоэритроцитарных антител нередко обус­ловлено иммунизацией животного собственными эритроцитарными антигенами при нарушениях в иммунной системе или измененными эритроцитами под воздействием лекарственных препаратов, ток­синов, вирусов, паразитов. Антитела против эритроцитов выраба-

тываются и при многократных обработках животных аллогенной кровью.

Патогенез. При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточно в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэритро-цитарными изо- и аллоантителами (гемолитическая болезнь, переливание крови), наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.

Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов антигены плода, полученные по линии отца, могут вызы­вать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента сельскохозяйствен­ных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритро­цитарных изоантител возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выра­женности достигает к 3—5-му дню жизни. Эта болезнь нередко встречается у поросят.

При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических ане­миях наряду с внутрисосудистым гемолизом эритроциты разрушаются в моно­нуклеарных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммун­ных гемолитических анемий связано с образованием в организме аутоантител (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, которые и разрушают эритроциты. При этом гемолизины вызывают внутрисосудистый ге­молиз, а агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующем разру­шаются в макрофагах. Если аутоиммунный процесс возник на антигены молодых эритроидных клеток, то погибают они еще в костном мозгу.

Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с раз­рушением эритроцитов в костном мозгу развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронор-моцитов. В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, рети-кулоцитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла.

Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолити­ческой желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемо­глобин не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает гемоглобинурия.

Симптом ы. При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков. Первая включает общие симп­томы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, та­хикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.

Вторая группа признаков является характерной для гемоли­тической анемии — анемичность и желтушность видимых сли­зистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов — гемо­глобинурия.

В крови больных животных более резко снижается содержание эритроцитов, чем гемоглобина, в большом количестве появляются эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, рети-кулоциты и эритронормоциты. Отмечаются анизоцитоз и пойкило-

цитоз, енижается резиетентность эритроцитов к гемолизу, повы­шается СОЭ. Содержание лейкоцитов возрастает.

В костномозговом пунктате в 1,5—2 раза увеличивается коли­чество ядерных форм лейкоцитов. Лейкоэритробластическое со­отношение указывает на значительное преобладание эритробла-стического кроветворения. При этом резко увеличивается содер­жание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются ускоренной элиминации. Такой неэффективный эритропоэз замедляет восстановление крови.

У больных животных в крови увеличивается содержание не-проведенного билирубина, в фекалиях — стеркобилина, в моче— уробилина и нередко гемоглобина. С такими признаками у круп­ного рогатого скота протекают послеродовая гемоглобинурия коров и пароксизмальная или водопойная гемоглобинурия телят. Послеродовую гемоглобинурию отмечают у коров в первые четыре месяца после отела в местностях с недостатком фосфора. Водо­пойная гемоглобинурия встречается у телят в возрасте до одного года и возникает обычно после обильного поения холодной водой. При ней в отличие от других гемолитических анемий температура тела понижена.

Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хро­нически. Общее состояние больных животных изменяется посте­пенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных выявля­ется стойкое увеличение селезенки, печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемо-сидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появ­ляться очаги экстрамедуллярного кроветворения. В крови отме­чают стойкое уменьшение содержания эритроцитов и гемогло­бина и незначительное увеличение количества лейкоцитов, преи­мущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ сильно уве­личена. В костном мозгу преобладает гиперплазия эритроидного ростка.

Течение аутоиммунных гемолитических анемий характеризу­ется периодами обострения и затухания патологических про­цессов.

Важным диагностическим признаком является обнаружение в выворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.

Патологоанатомические изменения. Ре­гистрируют анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Отмечают гиперплазию красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, на­личие в мочевом пузыре темно-желтой или краено-бурой щ>чи.

Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемоеидероз в печени и еелезенке,

гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек, особенно при анемиях с интенсивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также эритронормобластическую гиперплазию костного мозга.^

Диагноз. На гемолитические анемии ставят с учетом анамнеза (попадание гемолитических ядов, возможные перелива­ния крови, частые обработки аллогенной кровью, совместимость родительских пар, качество кормов, обилие водопоя, обеспечен­ность фосфором и витамином Е и др.), характерных клинических признаков (анемия, желтуха и гемоглобинурия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритро­цитов и несколько слабее гемоглобина, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче — уробилина и по­явление гемоглобина). Для диагностики аутоиммунной гемолити­ческой анемии наряду с указанными признаками ставят реакции на выявление свободных и фиксированных на эритроцитах аутоанти­тел. Фиксированные противоэритроцитарные антитела выявляют прямой и свободные — непрямой пробами Кумбса.

В дифференциальной диагностике необходимо различать ток­сическую гемолитическую анемию, аутоиммунные гемолитические анемии, послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную (водопойную) гемоглобинурию телят и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазми-дозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, инфекционную анемию лошадей.

Лечение. Направлено на устранение причин, снятие ги­поксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. В начале лече­ния исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать гемолиз эритроцитов. Если анемия вызвана дейетвием ядов, срочно промывают желудочно-кишечный тракт, назначают слабительные. В случае острых интоксикаций показано крово­пускание с последующим введением изотонического раствора, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки независимо от групповой принадлежности.

В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом (травоядным животным — зелень, хорошее сено, кон­центраты; всеядным — мясокостную муку, печень и др.). Животных помещают в проветриваемое помещение и организуют еже­дневный моцион.

Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертониче­ские растворы натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с ас­корбиновой кислотой. Последующая терапия должна быть направ­лена на стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроци­тов. С этой целью используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В₁₂, гемостимулин, фитин и др. При послеродовой гемоглобинурии коров дополнительно назна­чают препараты фосфора: глицерофосфат железа, фосфен, диам-монийфосфат и др.

Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюкокортикоидных гормонов. Необходимым условием гормональной терапии являются достаточная дозировка и кур­совое применение. Наиболее часто назначают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (кортизон, гидрокортизон, преднизон).

Профилактика. Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, многократные обработки животных аллогенной кровью. Для спаривания следует подбирать совместимые родительские пары, стельных и отелившихся коров обеспечивать полноценным рацио­ном, с достаточным содержанием протеина и фосфора. Им не сле­дует скармливать в большом количестве сахарную свеклу и ее продукты, капусту и рапс. Телят оберегают от обильного поения холодной водой.

Гипопластическая и апластическая анемии (Anaemia hypoplastica et aplastica) — группа заболе­ваний, проявляющихся функциональной недостаточностью всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Характеризуются они умеренным нарушением процессов пролиферации и дифферен­циации кроветворных клеток. При апластической анемии в ре­зультате истощения костномозгового кроветворения отмечаются более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тром-боцитопоэзе. Поэтому наряду с анемией развиваются лейкопе­ния и тромбоцитопения. Эти виды анемий встречаются у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Гипопластическая, гипорегенераторная ане­мии развиваются при хронической недостаточности в рационе и организме животных протеина, железа, кобальта, меди, витами­нов В_1г, С, фолиевой кислоты. Они возникают как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, при которых наруша­ется усвоение и использование питательных биологически акти­вных веществ. Поэтому их нередко относят к дефицитным алимен­тарным анемиям.

Тяжелые формы гипопластических анемуй с переходом в ап-ластические анемии возникают при длительном воздействии хими­ческих препаратов (свинца, ртути, висмута, мышьяка, бензола, толуола), лекарственных веществ (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хрониче­ских микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), нарушениях обмена веществ (кетозе, гиповитаминозах групп В и С), хроническом течении инфекционных и инвазионных болезней (паратуберкулезе, туберкулезе, чуме свиней, инфекционной ане­мии лошадей, лептоспирозе, аскаридозе и др.), заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации.

Развитию этого вида анемий способствует недостаточное об­
разование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКТГ,
СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов). ^у

Патогенез. В зависимости от недостаточности алиментарных факторов, длительности и активности воздействия других причин развивается гипопласти­ческая или апластическая анемия. При недостатке алиментарных факторов угне­тается преимущественно эритрощшый росток, а при хронических токсикозах и воздействии ионизирующей радиапии угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбоцитарный.

При хроническом дефиците алиментарных факторов нарушается образова­ние и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитостатические препараты, вирусы и другие, вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в результате чего изменяются их антигенные свойства и развиваются аутоиммун­ные процессы.

В костном мозгу при иммунных гипо- и апластических анемиях увеличивается количество Т-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток. Если механизмы раз­вития апластических анемий касаются лишь эритрошшого ростка, то изменения наблюдаются лишь в красной крови. При развитии изменений на уровне стволо­вых клеток возникают нарушения во всех ростках кроветворения. Костный мозг у таких больных животных не обеспечивает необходимое образование эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из костного мозга исчезают миелокариоциты, и развивается апластическая анемия. В крови больных животных наряду с ане­мией отмечаются лейкопения и тромбоцитопения.

Симптомы. Клиническое проявление этого вида анемий отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени на­рушения различных ростков кроветворения и длительности течения болезни. К общим признакам относятся: слабость, повышенная утомляемость, снижение продуктивности, тахикардия и одышка.

Характерные симптомы, указывающие на гипо- и апластиче-скую анемию, — бледность слизистых оболочек и непигментиро-ванные участки кожи в сочетании с кровоизлияниями, изъязвление и воспаление слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Довольно часто, как ослож­нения, возникают пневмонии, воспаление мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний.

В крови больных животных при гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, часто встре­чаются незрелые формы эритроцитов. Цветной показатель снижа­ется до 0,7 и ниже. В костномозговом пунктате увеличено коли­чество слабогемоглобинизированных клеток эритроидного ряда.

При апластических анемиях, особенно связанных с токси­козами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными ин­фекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко уменьшается количество эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. Среди эритроцитов редко встречаются и поли-хроматофилы, отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и повыша­ется СОЭ. При поражении всех ростков кроветворения снижается также содержание лейкоцитов и тромбоцитов и относительно увели­чивается чиело лимфоцитов.

В пунктатах костного мозга резко уменьшено количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.

Патологоанатомические изменения. Ха­рактеризуются анемичностью и кровоизлияниями на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, зернистой и жировой дистрофией печени, почек и миокарда, атрофией ти­муса, лимфатических узлов и селезенки. Нередко наблюдают вос­паление верхних дыхательных путей, легких, желудочно-кишеч­ного тракта и изъязвления слизистой оболочки ротовой полости.

Наиболее характерные изменения обнаруживают в костном мозгу. При гипопластических анемиях, обусловленных недостат­ком алиментарных факторов, развивается реактивная гиперпла­зия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда. При гипопластических и особенно апластических анемиях, свя­занных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми инфекционными и инвазионными болезнями, красный костный мозг замещается желтым, особенно в трубчатых костях. В сохра­нившихся участках красного костного мозга почти отсутствуют эритроидные клетки, в небольшом количестве встречаются миело-идные клетки и увеличено количество лимфоцитов и плазматиче­ских клеток.

Диагноз. Ставят его на основании данных анамнеза, учета характерных клинико-морфологических признаков, резуль­татов исследования крови и костного мозга. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию картины крови и кост­ного мозга. В крови отмечают гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях. Лейкопения связана преимущественно с уменьшением количества нейтрофилов и эозинофилов. В пунктатах костного моз­га мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено количество лимфоидных и плазматических клеток.

При дифференциальном диагнозе прежде всего следует ис­ключить микотоксикозы (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз), лучевую болезнь, лейкоз, инфекционную анемию лошадей и чуму свиней, а также другие виды анемий.

Прогноз. При гипопластических анемиях в большинстве случаев благоприятный, при апластических — неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего устраняют причины, вызвавшие заболевание. Больных животных обеспечивают полноценными кормами и хорошим содержанием. В рацион вводят достаточное количество незаменимых аминокислот, необходимых витаминов, макро- и микроэлементов.

Для стимуляции кроветворения применяют препараты железа (железа глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат) по 10 мг/кг, меди сернокислой по 0,4—0,6 и кобальта хлористого по 0,04— 0,08 мг/кг с кормом ежедневно в течение 2—3 недель, затем делают

перерыв и при необходимости курс лечения повторяют. С этой же целью применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, железа лактат и меди сульфат. При заболеваниях желу­дочно-кишечного тракта ферроглюкин, железойодсодержащий препарат ДИФ-3 вводят парентерально. В этих случаях целесооб­разно также подкожно или внутривенно инъецировать в течение 10—14 дней витамин В₁₂ в дозе 3—5 мкг/кг, аскорбиновую ки­слоту— 3—5 и фолиевую кислоту — 0,05—0,1 мг/кг. Хорошее действие оказывает внутримышечное или подкожное введение стабилизированной аллогенной или гетерогенной крови, а также неспецифического глобулина и полиглобулина.

При явлениях геморрагического диатеза внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида или глюконата по 0,4— 0,5 мл/кгуя назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения сердечной деятельности делают вливания раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, а также применяют сердечные средства.

В комплексной терапии гипопластических и апластических анемий, особенно иммунного происхождения, широко используют кортикостероидные гормоны (преднизолон, преднизон, дексаме-тазон) и анаболитические стероидные гормоны (неробол, окси-металон) по 1—2 мг/кг в сутки в течение 2—3 месяцев.

С целью ликвидации инфекционных осложнений применяют ан­тибиотики и другие препараты, к которым чувствительна микро­флора. При тяжелых формах апластических анемий с выраженным истощением костномозгового кроветворения лечить животных экономически нецелесообразно.

Дата добавления: 2014-12-16