Кордовые интоксикации 11 страница

Микроскопически обнаруживают увеличенные в размере клу­бочки, скопление внутри просвета капилляров эритроцитов, ней-трофильных лейкоцитов и пролиферацию эндотелия клубочка. В просвете капсулы Шумлянского—Боумена — свернувшийся экссудат, волокна фибрина, эритроциты. Кроме того, в каналь­цах регистрируют зернистое, гиалиновое перерождение, а в их просвете — единичные цилиндры, эритроциты и лейкоциты.

Симптомы. Диффузный нефрит развивается быстро. Уже в начале болезни температура тела повышается на 1—1,5 °С, сни­жается поедаемость корма или животное отказывается от него, отмечают угнетенное состояние, ограниченность в движении. Дав­лением и перкуссией в области почек выявляют болезненность. Ранний симптом болезни — быстро возникающий отек подгрудка, живота, вымени, мошонки, век, подчелюстного пространства, ко­нечностей. Отечная жидкость может скапливаться в плевраль­ной, брюшной, перикардиальной и суставных полостях.

Один из основных и рано возникающих признаков — арте­риальная гипертония — связан с нарушением кровообращения в почках. Острое развитие артериальной гипертонии сопрово­ждается появлением твердого, напряженного, учащенного пульса, усилением сердечного толчка, увеличением области сердечного притупления, акцентом второго тона на аорте или на легочной артерии, нередко систолическим шумом, глухостью тонов, по­вышением венозного давления. Прогрессирующая сердечная не-

li

достаточность при переполнении кровью сосудов малого круга приводит к застойным бронхитам и отеку легких.

Симптомы, указывающие на нарушение функций почек, также появляются в начале заболевания. К ним относятся частые по­зывы к мочеиспусканию, олигурия, в некоторых случаях пере­ходящая в анурию. Моча мутная, нередко с хлопьями, окрашена в красноватый цвет. Относительная плотность мочи повышена, но может и не меняться. В моче находят белок (от 0,1 до 3%), состоящий не только из альбуминов, но и глобулинов и фибрино­гена. Относительно высокая протеинурия держится в первые 7—10 дней болезни, а в последующем снижается и в отдельные дни может даже отсутствовать. В осадке мочи постоянно обнаружи­вают эритроциты, в меньшем количестве лейкоциты, почечный эп ител и й, ци л и ндр ы.

В тяжелых случаях диффузного нефрита, протекающих с ану­рией, особенно у собак и свиней, развивается уремический син­дром, проявляющийся резким угнетением, сонливостью, эпилеп-тиформными судорогами, рвотой, поносом, кожным зудом.

При исследовании периферической крови часто наблюдают уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, связанное с гидремической плеторой (отеком крови). СОЭ повышена. Коли­чество лейкоцитов чаще не увеличено. Содержание мочевины и остаточного азота повышено пропорционально нарушению функ­ций почек.

Обычно через., одну-две недели со дня заболевания сни­жается кровяное давление, начинают уменьшаться и сходить отеки и животное может выздороветь, хотя протеинурия и удер­живается в течение нескольких недель. Не исключен переход в хроническое течение, которое длится месяцами и годами с пе­риодическими обострениями различной интенсивности. Тяжело протекающие случаи болезни часто заканчиваются летально.

Очаговые нефриты характеризуются протеинурией, микроге­матурией, реже цилиндрурией. Суточный диурез не нарушен. В большинстве случаев очаговые нефриты протекают без выра­женных клинических признаков на фоне симптомов основной бо­лезни, и только исследования мочи позволяют их выявить.

Д и а г н о з. При остропротекающем диффузном нефрите не представляет больших трудностей, и ставят его по характерным симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гемату­рия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки.

Л е ч е н и е. Больного животного изолируют и назначают диету (легкопереваримые корма с пониженным содержанием белка), исключают из рациона поваренную соль, карбамид, си-

лос, барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Плотоядным назначают мо­лочную диету. Водопой ограничивают.

Медикаментозное лечение направлено на устранение сердеч­ной недостаточности и гипертонии, проведение десенсибилизи­рующей, противоаллергической терапии, антимикробной тера­пии и предупреждение уремии.

Устранение сердечной недостаточности и гипертонии дости­гается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Применение этих средств не только поддерживает сердечную деятельность, но и восстанавливает нарушенное почечное кро­вообращение и диурез. Для усиления диуреза показаны теми-сал, калия ацетат, калия нитрат, диакарб. В начале болезни эффективна противоаллергическая десенсибилизирующая тера­пия: паранефральная новокаиновая блокада (или внутривенное введение 1%-ного раствора новокаина, крупным животным до 100 мл), супрастин, пипольфен, сульфат магния (внутривенно 25%-ный раствор, по 20—40 мл крупным животным), большие дозы аскорбиновой кислоты, кортикостероидные гормональные препараты (преднизолон, кортикотропин, кортизон, гидрокорти­зон). Гормональная терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в хронический, так и при хроническом нефрите.

Одновременно проводят антимикробную терапию: назначают курс лечения антибиотиками широкого спектра действия и суль­фаниламидными препаратами, из которых предпочтение отдается уросульфану, бисептолу, этазолу. При развитии уремии показано кровопускание, внутривенно вводят раствор сульфата магния, хлоралгидрат. Целесообразно также назначение резерпина, ги-потиазида.

Профилактика. Необходимо предупреждать инфек­ционные и гнойно-септические болезни, энергично и своевременно их лечить. Не следует допускать переохлаждения животных, со­держания молодняка без подстилки в неотапливаемых помеще­ниях, скармливания раздражающих и токсичных кормов. Живот­ным создают хорошие условия содержания и выращивания, соблю­дают зоогигиенические нормативы, устраняют факторы, снижаю­щие резистентность (гиповитаминозы, гиподинамию и др.).

Нефрозы (Nephrosis) — заболевания, характеризующиеся дистрофическими и деструктивными изменениями почек с преиму­щественным поражением эпителия канальцев и базальной мем­браны капиллярных петель клубочков. Дистрофические изменения канальцев могут быть различны по своей интенсивности: от легких степеней, проявляющихся патологоанатомически мутным набуха­нием, до выраженных форм, сопровождающихся жировой или амилоидной инфильтрацией клеток канальцев и даже тяжелых некротических поражений канальцевого эпителия при некронефро-sax. Общим для всех форм нефрозов является нефротический

синдром, включающий следующие признаки: протеинурия, гипо-и диспротеинемия и стойкие отеки.

Этиология. Нефрозы — преимущественно вторичные за­болевания, развивающиеся как осложнения других болезней и только в незначительной части случаев возникающие как само­стоятельное идиопатическое заболевание, при котором не удается выявить этиологический фактор. Несмотря на общность синдро-матики болезни, нефрозы не имеют нозологического и этиологи­ческого единства.

При многих инфекционных и токсических состояниях разви­вается так называемый сопутствующий нефроз, протекающий легко и возникающий при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхожу ния. Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у крупного рогатого скота, плевропневмония, мыт и инфекцион­ная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плото- ■ ядных, клостридиоз у овец, поросят и телят — наиболее часто представляют собой тот фон, на котором развивается нефроз. Из экзогенных токсинов, вызывающих повреждение канальцевого аппарата почек, следует назвать соли тяжелых металлов (висмута, ртути, меди, олова), мышьяк, фосфор, хлорорганические соеди­нения (гексахлорэтан), флавакридин, сероуглерод, четыреххло-ристый углерод, фенол, крезол, растительные яды. Передози­ровка сульфаниламидных препаратов, трипансини, производных нитрофуранового ряда также может служить причиной нефроза. Не менее важную роль в происхождении нефроза играют ауто­интоксикации при болезнях пищеварительного тракта и кормле­нии животных испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии.

Хронически протекающие гнойные процессы, такие как трав­матический ретикулоперитонит, перикардит, маститы, эндо­метриты, экземы, снижающие естественную резистентность и вы­зывающие иммунодефицитные состояния, а также и гиперимму­низация могут быть причиной амилоидного нефроза. Нарушения белкового, углеводного и жирового обмена (кетозы, миоглобину-рия, гемоглобинурия, беломышечная болезнь и др.) нередко со­провождаются отложением гиалина и липидов как в канальцах, так и в строме почек, проявляясь при этом нефротическим синдро­мом. Некротические нефрозы развиваются при остропротекаю-щих инфекциях, отравлениях солями тяжелых металлов, а также при переливании несовместимой крови.

Патогенез. Зависит от причины, вызвавшей заболевание. Так как не­фрозы не имеют этиологического единства, то и патологические процессы раз­виваются по-разному. В большинстве случаев дистрофические изменения не ограничиваются только почками, однотипные поражения обнаруживают и в дру­гих тканях и органах. Это дает основание рассматривать нефроз как частный синдром общего поражения организма. При этом под действием эндогенных и экзогенных токсинов нарушается физико-химическое состояние тканевых кол­лоидов, расстраивается водный, электролитный и белковый обмен. Развиваго-

щиеся гипо- и диспротеинемия (уменьшение сывороточных альбуминов) приводят к падению в крови осмотического давления, возникновению отеков и исху­данию.

Нефрозы, в частности амилоидный, развиваются в результате иммунодефи-цитного состояния организма. Длительно протекающие инфекционные или не­заразные болезни резко снижают защитные реакции организма. Нарушается синтез иммуноглобулинов, которые вырабатывают антитела, одновременно повы­шается уровень амилоидного белка в крови, что обусловливает диспротеинемию, протеинурию и развитие отеков, В результате реакции антиген—антитело, где как антигены выступают продукты распада тканей или чужеродные белки, а ан­тителом является фибриллярный белок, в местах образования антигенов проис­ходит отложение белкового преципитата — амилоида.

, В острых случаях развития нефроза токсины с током крови поступают в почки и поражают нефроны. В первую очередь нарушается базальная мембрана клубочков, состоящая из мукополисахаридов и не содержащая коллагеновых волокон. Ее проницаемость повышается, и в ультрафильтрат поступают белки плазмы крови с малой молекулярной массой: сывороточные альбумины, альфа-глобулин, трансферрин, церулоплазмин. Одновременно или несколько позже поражается канальцевый эпителий, который теряет способность селективной реабсорбции. Нарушение обратного всасывания белка способствует развитию протеинурии, а активизация всасывания воды ведет к олигурии. В результате большой потери белков плазмы крови снижается онкотическое давление крови и появляются отеки. Однако развитие отека связано не только с протеинурией, не} и с повышенной секрецией альдостерона, обусловливающего удержание в ор­ганизме электролитов и тем самым задержку воды и возникновение тканевого отека. Выделяющийся с мочой белок частично свертывается в просвете канальцев, образуя гиалиновые цилиндры, которые могут служить основой для эпителиаль­ных, зернистых и лейкоцитарных цилиндров. Коагуляция белка в просвете ка­нальцев и базальной мембране может привести к обтурадионной анурии с высо­кой уремией. Длительное выделение с мочой трансферрина и церулоплазмина при хроническом течении нефроза обусловливает развитие анемии, ацидоза, истощения и снижение резистентности организма.

Патологоанатомические изменения.

В легких случаях течения болезни почки макроскопически мало изменены, микроскопически устанавливают зернистое и жировое перерождение канальцевого эпителия. При тяжелом течении нефроза почки увеличены, дряблой консистенции, бледные, кор­ковый слой расширен, серо-желтого цвета. Канальцы расширены, эпителий их набухший, в состоянии зернистого, гиалинового и вакуольного перерождения. Просвет канальцев нередко запол­нен свернувшейся массой, образующей цилиндры.

При амилоидном нефрозе почки увеличены, желтоватого цвета. Капсула снимается легко, поверхность разреза восковидная, рисунок сглажен. Амилоид откладывается вокруг сосудов мозго­вого слоя, в отдельных петлях клубочков и межканальцевой интерспшиальной ткани. Отложения амилоида находят также в печени и селезенке. Жировая дистрофия характеризуется уве­личением почек, бледностью коркового слоя, капсула снимается легко, поверхность разреза маслянистая. При некротическом нефрозе в начале процесса почки несколько увеличены, затем ■уменьшаются, становятся дряблыми, приобретая бледно-серую окраску. Эпителий мочевых канальцев в состоянии глубокого белкового перерождения и распада с отторжением клеток в про­свет канальца.

Симптомы. При легких формах вторичных нефрозов, ко­торые встречаются наиболее часто, преобладают симптомы первич­ной болезни. Специфическими симптомами нефрозов в этих слу­чаях являются обнаруживаемые при анализе мочи ее изменения. Плотность мочи несколько повышена. В моче выявляют белок, однако альбуминурия, как правило, не сопровождается гемату­рией. В осадке мочи находят гиалиновые, зернистые и эпителиаль­ные цилиндры, клетки почечного эпителия, наличие которых осо­бенно типично для нефрозов.

Более выраженные формы нефроза протекают с нарастанием признаков почечной недостаточности. Диурез понижен, олигу-рия, прогрессируя, может перейти в анурию. В этом случае появ­ляются признаки уремии: развиваются угнетение, сонливость, сменяющиеся повышенной нервной возбудимостью и возникнове­нием клонико-тонических судорог. Расстраиваются функции пи­щеварительных органов, развиваются трудно поддающиеся ле­чению энтерит и метеоризм кишечника. У плотоядных и свиней наблюдают рвоту, понос. Изменяется и сердечная деятельность: тоны сердца ослабевают, становятся глухими. Пульс частый, малого наполнения и малой волны. Развиваются отеки век, под­грудка, конечностей, мошонки, легких, гортани. Возможно появ­ление осложняющих течение нефроза гидроторакса, брюшной водянки. Хроническое течение нефроза приводит к истощению.

Моча низкой плотности (не выше 1,010—1,015), содержит много белка (3—5% и больше). В осадке клетки почечного эпи­телия, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры, встре­чаются единичные лейкоциты и эритроциты.

В крови снижено количество эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышенная. Биохимическими исследованиями крови устанавливают снижение резервной щелоч­ности, гипопротеинемию (30—40 г/л), диспротеинемию (сни­жается альбумино-глобулиновый коэффициент из-за уменьшения содержания альбуминов), увеличивается содержание остаточного азота (более 80 мг/мл), хлоридов (до 700 мг/100 мл), холестерина (более 150 мг/100 мл), липоидов (при амилоидозе до 350 мг/100 мл, при липоидозе до 900 мг/100 мл).

При амилоидном нефрозе на фоне основной болезни устанав­ливают симптомы, характерные для поражения почек. В ряде случаев прощупывают увеличенную и плотную печень. Ректаль­ным исследованием удается обнаружить увеличенные почки, а у лошадей и селезенки. Периодически возникают поносы, при­водящие к истощению. В моче отмечается высокое содержание белка, причем не только альбуминов, но и глобулинов. В мочевом осадке обнаруживают восковидные цилиндры, клетки почечного эпителия.

Развиваются отеки подгрудка, конечностей и мошонки, в от­дельных случаях устанавливают брюшную водянку. При про-грессировании амилоидоза олигурия сменяется полиурией.

Развитие липоидного нефроза проявляется также увеличе­нием почек, отеками. В мочё обнаруживают жировые или гиали­новые цилиндры с наслоившимися липоидными зернами. Хими­ческим исследованием удается обнаружить холестерин.

Некротические нефрозы, помимо клинического проявления основной интоксикации или инфекции, характеризуются нарастаю­щими симптомами почечной недостаточности. Олигурия может перейти в анурию, развиваются ацидоз и азотемическая уремия. В моче обнаруживают белок, зернистые и эпителиальные ци­линдры, множество клеток почечного эпителия, часто в состоянии распада. В отличие от других форм нефроза в моче находятся эритроциты и лейкоциты. В отдельных случаях может быть даже выраженная гематурия.

Легкие формы течения нефроза обычно быстро заканчиваются выздоровлением после ликвидации основного процесса. В более: тяжелых случаях нефроз может протекать остро с выраженным отечным симптомокомплексом, анурией и уремией, приводящими к летальному исходу, Если олигурия сменяется нормальным выделением мочи и переходит в полиурию, то в этих случаях восстанавливаются функции почек и процесс может закончиться выздоровлением. Возможно развитие хронического течения неф­роза, в этом случае также возникает полиурия, но она обуслов­лена нарушением концентрационной способности почек и ослаб­лением реабсорбции мочи.

Некротический нефроз при обширном поражении почек при­водит к быстрой гибели животного, нефрозы средней степени мо­гут окончиться и выздоровлением в течение 2—4 недель. Амилоид­ный и липоидкый нефрозы, как правило, протекают хронически с медленным развитием болезни.

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, харак­терных симптомов болезни и результатов лаббраторных исследо­ваний мочи (стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсут­ствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать ' от нефритов, нефросклероза и болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной температурой тела, вы­раженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого ко­личества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза ха­рактерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеину­рия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипер­тония. При болезнях мочевыводящих путей протеинурия непо­стоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпи­телия,

Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим иссле­дованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками — конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1 %-ного раствора на 1 кг массы), они в течение 15—30 ми­нут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски

не обнаруживается. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 ч.

Лечение. В первую очередь направлено на устранение первичной болезни. При инфекционных болезнях проводят спе­цифическое лечение соответствующими сыворотками, антибиоти­ками и сульфаниламидными препаратами. При острых отравле­ниях принимают меры для связывания или удаления ядов из пищеварительного тракта и нейтрализации их действия. Орга­низуют диетическое кормление. Больным животным, у которых сохранена способность почек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. Для жвачных — луговое сено, отруби, плющенный овес; плотоядным и свиньям — корма животного происхождения; молодняку — молоко, свежие куриные яйца. Животным, у которых устанав­ливается ацидотическое или уремическое состояние, уменьшают количество белковых и увеличивают дачу углеводистых кормов. Во всех случаях ограничивают дачу воды и поваренной соли.

Основные задачи лечения: устранение интоксикации и аци­доза, предотвращение образования или устранение отеков, улуч­шение сердечной деятельности и повышение резистентности орга­низма. Для устранения интоксикации и ацидоза назначают гекса-метилентетрамин, глюкозу, гемодез или гемовинил. Усиление диуреза и уменьшение отеков достигается применением мочегон­ных: калия ацетата, темисала, теофиллина, эуфиллина, толок­нянки. Рекомендуется вводить внутривенно 10%-ный раствор хлорида кальция в дозе 400 мл крупным животным. Для улучше­ния сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды: дигитоксин, лантозид, адонизид, коргли-кон. В случаях расстройств желудочно-кишечного тракта назна­чают солевые слабительные и растительные масла. Для нормали­зации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах, назначают пиридоксин, калия оратат, препараты железа. Целесообразно облучение уль­трафиолетовыми лучами.

У ценных племенных животных при амилоидозе показано при­менение тиреоидина, преднизояона, норадреналина. Крупным животным тиреоидин назначают внутрь по 2—3 г, свиньям и со­бакам — 0,2—0,3 г на прием 2—3 раза в сутки в течение 10— 14 дней. Норадреналин в дозе 0,1 мг/кг массы животного вводят внутривенно в 10%-ном растворе глюкозы 1 раз в сутки на про­тяжении 7—10 дней. Преднизолон (5—10 мг в сутки крупным жи­вотным), трйамцинолон (10—20 мг в сутки) задают внутрь в те­чение 10—"15 дней. Имеются данные об эффективности сочетания гормональных препаратов и хингамина (делагила).

Профилактика. Принимают меры к своевременному и рациональному лечению болезней, осложняющихся нефрозом, а также недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами.

Нефросклер.аз (Nephrosclerosis)_s или хроническое ин-терстициальное воспаление почек, цирроз почек, «сморщенная почка», — заболевание, характеризующееся атрофией; почечной ' паренхимы с заменением ее разрастающейся рубцовой соедини­тельной тканью.. Нефросклероз представляет собой конечную стадию хронического нефрита или нефроза с выраженными явле­ниями почечной недостаточности. Нефросклероз встречается у жи­вотных всех видов, однако чаще он проявляется у крупного рога­того скота, плотоядных и свиней.

Этиология. Нефросклероз, как правило, возникает как следствие хронических или дистрофических процессов в почках. Нередко не выявленный своевременно нефрит, развивающийся после остропротекающих инфекционных болезней (лептоспироза, рожи свиней, чумы собак, мыта), диагностируется только в тер­минальной стадии, но уже как нефросклероз. Точно так же неф­розы, возникающие вследствие скармливания заплесневелых кор­мов, кормов, содержащих повышенное количество нитратов, при­меси пестицидов, при экземах, хронических запорах, оставшиеся без должного внимания при лечении основной первичной болезни, привлекают внимание врача тогда, когда уже развился нефро­склероз. В отдельных случаях не исключена возможность без предшествующего воспалительного процесса разроста интерсти-циальной соединительной ткани вследствие длительного скармли­вания кислых кормов, излишне больших количеств концентратов, поедания кислой растительности на пастбище и других, иногда неустанавливаемых причин. У плотоядных, особенно у собак, нефросклероз развивается при общем атеросклерозе.

Патогенез. Разрушение элементов клубочка и эпителия канальцев приводит к гибели Части нефронов и исключению их из почечного кровотока. Накапливающиеся продукты распада, снижение кровотока нарушают трофику почечной паренхимы,"раздражают гистиоцитарные элементы, что и обусловливает пролиферативное диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани, переходящей позже в.рубцовую.

Разрастающаяся соединительная ткань, сдавливая клубочки и канальцы, вызывает их атрофию. В пораженных нефронах клубочковая фильтрация и реаб-сорбция в канальцах нарушаются или прекращаются. Поэтому перестает выде­ляться белок с мочой, нормализуется содержание и соотношение белков сыворотки крови. В результате резко сокращается или прекращается образование мочевых цилиндров, и поэтому в осадке мочи их не обнаруживают или находят только единичные, так же как и эпителиальные клетки и эритроциты. Одновременно усиливается кровообращение в неизмененных клубочках, в них повышается фильтрация, что и приводит к появлению полиурии.

. В результате недостаточности кровоснабжения в почках повышается синтез ренина, который не только регулирует клубочковую фильтрацию, но и, вступая в ферментную реакцию с сывороточным глобулином, образует гипертензин, обладающий сосудосуживающим действием. Это приводит к гипертонии, а в даль­нейшем —■ к гипертрофии сердца и развитию сердечно-сосудистой недостаточ­ности. Развиваются отеки, полостные транссудаты, которые по генезу не почеч­ного, а сердечного происхождения, что подтверждается их исчезновением при улучшении сердечной деятельности, а также отсутствием гипоальбуминемии, протеинурии, цилиндрурии и гематурии.

Прогрессирующее развитие нефросклероза ведет к гибели все новых нефро­нов, а функционирующие теряют концентрационную способность вследствие на-.

рушення функций реабсорбции в мочевых канальцах. Полиурия может смениться олигуриеб, сопровождающейся ацидозом к уремией.

Пат о логоморфо логические изменения. Почки уменьшены в объеме, плотные, их поверхность неровная, бугристая, пятнисто окрашена. Капсула местами сращена с по­чечной тканью, отделяется с трудом, на ней остается часть па­ренхимы. На разрезе почки видны серо-желтые или светло-серые и белесые пятна, образовавшиеся вследствие разроста соедини­тельной рубцовой ткаки, иногда обнаруживают мелкие ретенцион-ные кистозные полости, возникшие на местах капсул из-за застоя мочевой жидкости, вызванного непроходимостью канальцев.

Микроскопическим исследованием устанавливают чередова­ние участков с неизменной структурой и заполненными фиброз­ной тканью зон, в которых встречаются запустевшие клубочко-вые сосуды. Атрофированные канальцы иногда подвергнуты детри-фикации.

Симптомы. Наиболее характерный и постоянный при­знак — прогрессирующая полиурия. Суточное количество мочи в 2—3 раза больше обычного. Почки плотной консистенции, безбо­лезненны, иногда удается установить их бугристость. Моча про­зрачная, низкой плотности — 1,001—1,010. Осадок мочи скуд­ный, содержит единичные клетки почечного эпителия и лейко­циты, иногда гиалиновые или зернистые цилиндры. Альбумину­рию, не превышающую 0,2%, обнаруживают не постоянно.

Как правило, при нефросклерозе развивается симптомоком-плекс сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс учащен, на­пряженный. Артериальное кровяное давление повышено. Область сердечного притупления увеличена. Сердечный толчок усилен, распространен. При аускультации устанавливают выраженный акцент второго тона на аорте, первый тон приглушен.

Животные становятся вялыми, худеют; снижаются продук­тивность, работоспособность, аппетит, нарастает жажда, Темпера­тура тела остается неизменной.

Нефросклероз протекает хронически (месяцами и даже годами), иногда, особенно у жвачных, почти незаметно, проявляясь, пе­риодически полиурией. Прогрессирующее нарушение функций почек приводит к потере способности выделять из организма воду и азотистые шлаки. Полиурия сменяется олигурией. Возни­кает уремия, появляется диспепсическое состояние (поносы, у собак и свиней периодическая рвота), которое развивается и протекает в дальнейшем даже как геморрагический гастроэнте­рит. У плотоядных временами наступают эпилептоидные при­падки, часто наблюдаются кожный зуд и экземы. Дальнейшее развитие болезни приводит к уремической коме и гибели живот­ного. В других случаях прогрессирование сердечной недостаточ­ности вызывает возникновение венозного застоя, отека подкож­ной клетчатки, гортани, легких. В этих случаях без развития

предшествующей уремии смерть животного может наступить и неожиданно от кровоизлияния в мозг, недостаточности сердца и отека легких.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (предшествующее пе-реболевание нефритом или нефрозом) и характерных симптомов: гипертония, гипертрофия сердца, полиурия с низкой плотностью мочи, небольшой мочевой осадок и незначительная альбуминурия. В дифференциальном отношении следует исключить прежде всего диабет и полиурию, возникающую при поедании ядовитых растений. Полиурия при сахарном диабете сопровождается вы­делением мочи высокой плотности, содержащей сахар. При не­сахарном диабете полиурия с низкой плотностью мочи, но в моче не обнаруживаются патологические примеси. Кроме того, при диабете не бывает протеинурии, уремии, артериальной гиперто­нии и почечных отеков. Полиурия при поедании ядовитых расте­ний (лютиков, горицвета, кирказона и др.) не сопровождается альбуминурией и почечной недостаточностью.

Лечение. Лечебную помощь оказывают только высоко­ценным племенным и декоративным животным. Направлена она на поддержание функций почек, улучшение состояния сердечно­сосудистой системы, устранение уремии, ацидоза, расстройств желудочно-кишечного тракта.

Дата добавления: 2014-12-16