Класифікація цукрового діабету

Згідно рекомендацій ВООЗ пропонується наступна класифікація цукрового діабету та інших категорій порушень толерантності до вуглеводів (таблиця 1).

Таблиця 1. Класифікація цукрового діабету та інших категорій порушень толерантності до вуглеводів (ВООЗ, 1985).

А. Клінічні класи.

1. Цукровий діабет:

· Інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД), тип I.

· Інсуліннезалежний цукровий діабет (ІНЦД), тип II:

а) в осіб із нормальною масою тіла;

б) в осіб із ожирінням.

2.Цукровий діабет, який є супутнім певним станам або синдромам:

· захворювання підшлункової залози;

· хвороби гормональної етіології;

· стани, що викликані фармакологічними, або хімічними агентами;

· аномалії інсуліну, або інсулінових рецепторів;

певні генетичні синдроми;

· змішані стани.

3.Діабет, зумовлений недостатністю харчування (тропічний):

· панкреатичний;

· панкреатогенний.

4.Порушення толерантності до глюкози:

· в осіб з нормальною масою тіла;

· з ожирінням.

· порушення толерантності до глюкози, яке зумовлене іншими певними станами і синдромами.

5.Цукровий діабет вагітних.

6.Достовірні класи ризику (особи із нормальною толерантністю до

глюкози, але із значним ризиком розвитку цукрового діабету):

· попередні порушення толерантності до глюкози;

· потенційні порушення толерантності до глюкози.

Інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД), діабет 1 типу, характеризується інсулінопенією, тобто абсолютним дефіцитом інсуліну, істотними метаболічними порушеннями з тенденцією до кетоацидозу.

У залежності від патогенетичних особливостей, ІЗЦД поділяється на два підтипи: Ia і Iв. Розвиток підтипу Iв пов’язують з наявністю антивірусного імунітету. Патогенетичним фактором при цьому підтипі є вірусна інфекція, яка викликає деструкцію бета-клітин панкреатичних острівців. Встановлено, що віруси віспи, Коксакі В, аденовірус проявляють тропність до тканини бета-клітин підшлункової залози. Деструкція острівців Лангерганса після вірусної інфекції підтверджується своєрідними змінами у вигляді ‘інсулітів’, які характеризуються наявністю інфільтрації b-клітин лімфоцитами і плазматичними клітинами. При виникненні ‘вірусного’ діабету, в крові виявляються циркулюючі аутоантитіла до острівцевої тканини, які, як правило, через 1-3 роки зникають (табл.2).

Таблиця 2. Характеристика інсулінозалежного цукрового діабету

Критерії	Характеристика
Клінічні прояви	Ювенільний тип виникає переважно у дітей та підлітків: інсулінозалежний
Етіологічні фактори	Асоціація із HLA - системою, порушення імунної відповіді на віруси. які проявляють тропність до бета – клітин
Патогенез	Деструкція бета – клітин
Тип	Тип Іа	Тип Ів
Етіологія	Віруси	Порушення органоспецифічного імунітету
Загальна розповсюдженість, %
Залежність від інсуліну	Є	Є
Стать	Співвідношення одинакове	Переважають жінки
Вік	До 30 років	Будь – який
Поєднання із аутоімунними захворюваннями	Відсутнє	Часте
Частота виявлення антитіл до острівцевої тканини	При виникненні 85%, через 1 рік - 20%, збільшення тривалості хвороби характеризується тенденцією до зникнення	При виникненні-невідома, через 1 рік - 38%, титр антитіл є постійним
Титр антитіл	1 / 250	1 / 250
Час першого виявлення антитіл до острівцевої тканини	Вірусна інфекція	За декілька років до виникнення діабету

Iв підтип займає 1-2% від загальної кількості хворих цукровим діабетом. Патогенез цього підтипу ІЗЦД пов’язують з частково генетично зумовленим дефектом системи імунологічного нагляду, тобто із неповноцінністю Т-лімфоцитів-супресорів. Відповідно, Iв підтип розглядають як прояв аутосомного захворювання. Підтвердженям цьому є часте поєднання Ів підтипу з іншими аутоімунними ендокринними та неендокринними захворюваннями: первинним хронічним гіпокортицизмом, гіпогонадизмом, аутоімунним тиреоїдитом, токсичним зобом, гіпопаратиреозом, вітіліго, перніціозною анемією, ревматоїдним артритом.

Відмінності між Iа і Iв підтипами ІЗЦД підтверджуються переважанням антитіл HLA B15, DR4 при Ia підтипі і HLA B8, DR3-при Iв підтипі. Таким чином, підтип Iа ІЗЦД зумовлений порушенням імунної відповіді організму на певні екзогенні антигени (вірусні), а підтип Iв є органоспецифічним аутоімунним захворюванням.

Взаємозв’язок генетичних та імунних механізмів пояснюється розміщенням генів поблизу локуса, який контролює імунну відповідь організму, у 6-ій хромосомі. Очевидно, наявність певних лейкоцитарних антигенів свідчить про особливості імунного статусу організму. Зовнішнім фактором, що сприяє реалізації спадкової схильності до цукрового діабету, можуть бути віруси, що мають підвищену бетатропність в осіб - носіїв антигенів системи НЬА. Віруси руйнують b - клітини або ушкоджують їх, що викликає аутоімунний процес.

У 1995 р. Міжнародною діабетичною асоціацією запропонована більш сучасна і детальна класифікація цукрового діабету в дітей і підлітків (табл.3).

Таблиця 3. Класифікація цукрового діабету у дітей та підлітків

Тип	Характеристика
Тип І, ІЗЦД - аутоімунний	Зустрічається у всіх дітей, лабільний перебіг, схильність до кетоацидозу
Тип ІІ, ІНЦД	Рідко, але зустрічається у дітей; як правило, поєднаний із ожирінням
Інсулінозалежний діабет у молодих (ІНДМ)
Діабет дорослого типу в молодих (MODY- діабет)	Домінантно-опосередкована форма ІНЦД, яка проявляється під час, або після статевого дозрівання
Неонатальний діабет	Зустрічається рідко, часто транзиторно
Діабет, зумовлений вродженими порушеннями розвитку підшлункової залози	Зустрічається дуже рідко,зумовлений генетично, Синдроми Прадера-Віллі, Лоуренса-Муне-Бідля
Діабет, зумовлений дефектами мітохондріальної ДНК	Інколи поєднується із глухотою і/або нирковою паталогією
Діабет, зумовлений недостатністю харчування	Описаний у підлітків та людей молодого віку в тропічних країнах.Одним із варіантів є фібро-калькульозний панкреатичний діабет(тип К)
Інсулінорезистентний діабет	Зустрічається декілька форм у дітей.Зумовлений порушеннями структури молекул інсуліну,проінсуліну,рецепторними і пострецепторними дефектами
Гестаційний діабет	Транзиторний стан,який спостерігається під час вагітності.В деяких випадках спостерігається маніфестація ІЗЦД або ІНЦД
Транзиторне порушення толерантності до глюкози, яке спостерігається при інфекційних захворюваннях, травмах	Варіант предіабету

У хворих на цукровий діабет ІІ типу (інсуліннезалежний ІНЦД) b-клітини виробляють достатню кількість інсуліну. b-клітини при цьому часто гіпертрофуються і порушення полягає в тому, що тканини втрачають здатність реагувати на інсулін. У Європі на цукровий діабет (ЦД) ІІ типу хворіє 0,9-3,7% популяції людей. Цей тип діабету зустрічається у осіб віком понад 30 років. Загальною характерною особливістю є тучність 75% хворих. На початковій стадії ЦД ІІ типу відбувається поступове зростання секреції інсуліну, що пов’язане з резистентністю. Далі, через певний час, спостерігається повільне зниження секреції гормону. У пацієнтів з ЦД ІІ типу кетоацидоз виявляється рідко. У частини пацієнтів він може з’явитись внаслідок операції, травми, характер харчування, ожиріння, фізичне навантаження можуть інтенсивно впливати на ЦД. ЦД ІІ типу пов’язаний з порушенням метаболізму ліпідів. Вважають, що підвищена концентрація інсуліну в крові призводить до зниження кількості рецепторів для інсуліну та метаболічної активності клітин. ЦД ІІ типу може протікати безсимптомно і його діагностика здійснюється на підставі результатів лабораторного аналізу.

Інсуліннезалежний цукровий діабет характеризується значною кількістю сімейних форм захворювання. Незважаючи на відсутність генетичних маркерів у вигляді лейкоцитарних антигенів, має більш виражену спадкову зумовленість. Конкордатність у монозиготних близнюків досягає 90-100 %, тоді як у разі цукрового діабету 1 типу - лише близько 50%.

Дефіцит інсуліну при цукровому діабеті супроводжується порушенням усіх видів обміну, насамперед вуглеводного, проявом якого є гіперглікемія та глюкозурія. Для цукрового діабету I і II типів виявлені характерні особливості виникнення та перебігу (таблиця 4).

Таблиця 4. Основні характеристики ІЗЦД і ІНЦД

Показники	Тип І	Тип ІІ
Вік, в якому виникає діабет	Дитячий, юнацький	Середній, старший, похилий
Сімейні форми хвороби	Рідко	Часто
Вплив сезонних факторів на виникнення діабету	Осінньо - зимовий	Відсутній
Фенотип	Худі	Ожиріння, або нормальна маса тіла
Гаплотипи	В8,В15,Dw3,DRw3	Зв"язок не виявлений
Виникнення діабету	Швидке	Повільне
Симптоми діабету	Яскраво виражені	Незначно виражені або відсутні
Сеча	Цукор і ацетон	Цукор
Кетоацидоз	Схильні	Резистентні
Імунореактивний інсулін	Низький, або відсутній	Нормальний, або збільшений
Антитіла до острівцевих клітин	Присутні	Відсутні
Лікування (основне)	Інсулін	Дієта
Конкордатність монозиготних близнюків, в %		90 – 100

Інсулінзалежний та інсуліннезалежний цукрові діабети становлять приблизно 95% від загальної кількості хворих діабетом і, незважаючи на прогрес в розумінні етіопатогенезу цих станів, їх діагностування все ще, багато в чому, грунтується на клінічних особливостях хвороби. Ці форми захворювання належать до первинного (генетичного, есенціального) цукрового діабету. Клінічна класифікація цукрового діабету подана нижче (Табл. 5).

Таблиця 5. Клінічна класифікація цукрового діабету

1. Клінічні форми:

1. Первинний (есенціальний).

2. Вторинний (симптоматичний).

3. Діабет вагітних.

4. Порушення толерантності до вуглеводів (латентний).

5. Фактори ризику (предіабет)

ІІ. Типи діабету (за перебігом)

1. Інсулінзалежний (І тип).

2. Інсулінонезалежний (ІІ тип).

ІІІ. Ступінь важкості:

а) легкий; б)середній; в)важкий.

ІV. Стан компенсації: компенсація, субкомпенсація, декомпенсація.

V. Ангіопатії (І,ІІ,ІІІ стадії) та нейропатії:

- Мікроангіопатії (ретино-, нефро-, ангілпатії нижніх кінцівок)

- Mакроангіопатії з переважним ураженням судин серця, мозку, ніг чи іншої локалізації.

· Універсальна мікро-, макроангіопатія.

· Полінейропатія (периферична, автономна,вісцеральна).

VI.Ураження інших органів та систем:

гепатопатія, ентеропатія, остеоартропатія та інші.

VII.Гострі ускладнення цукрового діабету:

· Гіперкетонемічна кома

· Гіперосмолярна кома.

· Гіперлактацидемічна кома.

· Гіпоглікемічна кома.

До так званих ‘інших типів цукрового діабету’, або вторинного цукрового діабету належать наступні (табл 6).

Таблиця 6. Класифікація вторинного цукрового діабету (Gross D.J., 1995)

1.Діабет, поєднаний із захворюваннями підшлункової залози:

· панкреатит (гострий і хронічний);

· фіброкалькульозна хвороба підшлункової залози;

· карцинома підшлункової залози;

· оперативне втручання на підшлунковій залозі;

· гемохроматоз (первинний і вторинний);

· кистозний фіброз.

2.Діабет, поєднаний із гормональними порушеннями:

· синдром і хвороба Іценка-Кушинга;

· феохромоцитома;

· акромегалія;

· соматостатинома;

· тиреотоксикоз;

· гіперальдостеронізм.

3.Діабет, пов’язаний із генетичними синдромами:

· спадковий синдром інсулінорезистентності;

· мітохондріальні цитопатії;

· інші.

4.Діабет, зумовлений токсичними речовинами та фармакологічними агентами:

· хімічні речовини та медикаменти, токсичні для бета-клітин;

· фармакологічні агенти, які впливають на секрецію інсуліну;

· фармакологічні агенти,які впливають на чутливість тканин до інсуліну.

Комiтет експертiв Американської дiабетичної асоцiацiї запропонував також нову етiологiчну класифiкацiю цукрового дiабету.Основними вiдмiнностями нової класифiкацiї цукрового дiабету є:

- Вилучення термiнiв "iнсулiнозалежний цукровий дiабет" та "iнсулiнонезалежний цукровий дiабет".

Цi термiни грунтувались скорiше на особливостях терапевтичної тактики, нiж на етiологiчних чинниках, i часто призводили до плутанини.

- Збережено термiнологiю "цукровий дiабет 1-го типу" та "цукровий дiабет 2-го типу" iз застосуванням арабських чисел замiсть римських.

- Термiн "цукровий дiабет 1-го типу" стосується захворювання, для якого характерна деструкцiя бета-клiтин пiдшлункової залози, що призводить до абсолютного дефiциту iнсулiну.

Термiн "цукровий дiабет 2-го типу" стосується захворювання, для якого характерна комбiнацiя iнсулiнорезистентностi та неадекватної секрецiї iнсулiну.

Дата добавления: 2014-12-17