Діабет, поєднаний із захворюваннями підшлункової залози

Зрештою, будь-які патологічні процеси в підшлунковій залозі можуть сприяти розвитку цукрового діабету. Однак у більшості випадків домінуюче значення належить запальним процесам та оперативному втручанню на підшлунковій залозі. Зокрема, порушення толерантності до глюкози спостерігаються в 9-70% хворих із гострим панкреатитом. Такі значні відхилення зумовлені, в першу чергу, значенням етіологічних факторів, які сприяють розвитку захворювання. Наприклад, алкогольний панкреатит сприяє формуванню значно більш виражених змін структури і функції підшлункової залози, ніж панкреатит, зумовлений жовчекам’яною хворобою. Вперше виявлений гострий панкреатит супроводжується розвитком цукрового діабету в 15-18% пацієнтів. Гіперглікемія та глюкозурія у таких хворих зникають, як правило, через 4-7 тижнів після компенсації основного захворювання. Цукровий діабет при гострому панкреатиті часто поєднується із гіпоінсулінемією та гіперглюкагонемією, що може сприяти швидкому розвитку кетоацидозу. Хронічний панкреатит із наявністю кальцифікації тканини підшлункової залози супроводжується розвитком цукрового діабету приблизно в 60-70% хворих. В цей же час, хронічний панкреатит без приєднання кальцифікації екзокринної частини залози є причиною розвитку цукрового діабету в 30% випадків. Стресові фактори, лікування глюкокортикоїдами, наявність інших провокуючих факторів можуть сприяти маніфестації цукрового діабету у хворих хронічним панкреатитом з наявністю порушення тесту толерантності до глюкози, або/чи зниженням секреції інсуліну. При хронічному панкреатиті вміст інсуліну та глюкагону, в основному, корелює з масою острівцевих клітин. На ранніх стадіях хвороби рівень інсуліну є збереженим, або дещо підвищеним, а концентрація глюкагону залишається в межах норми. Прогресування захворювання супроводжується розвитком гіпоінсулінемії та гіпоглюкагонемії. Поєднання цих змін з іншими факторами, зокрема алкоголізмом сприяють лабільності показників цукру крові із появою частих гіпоглікемій з важким перебігом (‘крихкий діабет’, brittle diabetes).

Патогенез тропічних варіантів цукрового діабету значно відрізняється від всіх інших типів. Він поділяється на два підтипи: панкреатичний і панкреатогенний. Основним етіологічним фактором тропічного діабету є недостатнє, незбалансоване харчування в дитячому віці.

Панкреатичний діабет має дві форми: фіброкалькульозну і протеїн-дефіцитну. Фіброкалькульозна форма поширена переважно серед мужчин, зокрема, в Індії та Індонезії, і характеризується клінічною картиною I типу цукрового діабету без наявності кетозу. Фіброкалькульоз підшлункової залози зустрічається приблизно в 1% всіх випадків захворювання. Підшлункова залоза в таких хворих є атрофованою. Панкреатичні протоки розширені, наповнені кальцинатами. Виявляється дифузний фіброз залози без приєднання запального процесу, а також спостерігається пригнічення секреції інсуліну та глюкагону, розвиток синдрому порушення всмоктування. Перебіг діабету часто ускладнюється важкою периферичною соматичною полінейропатією. Етіопатогенез цієї форми цукрового діабету є не цілком зрозумілим. Розвиток захворювання пов’язують із надлишковим споживанням продуктів, які вміщують ціанідогенні компоненти, зокрема кассаву (маніока, сорго, просо, боби), на фоні дефіциту білкової їжі. Кассава вміщує лімарин, який при гідролізі виділяє синильну кислоту. В умовах фізіологічної норми, остання інактивується, зв’язуючись із сульфгідрильними групами метіоніну, цистину та цистеїну, утворюючи тіоцианіти. При білковому голодуванні спостерігається дефіцит цих амінокислот і нагромадження синильної кислоти може сприяти ураженню ендокринної частини підшлункової залози. Протеїн-дефіцитний (ямайський) варіант панкреатичного діабету зумовлений низьким вмістом в дієті білка та насичених жирів. Виникає переважно у віці 20-35 років і характеризується абсолютним дефіцитом інсуліну, інсуліновою резистентністю та відсутністю кетозу.

Панкреатогенний діабет виникає внаслідок надлишкового надходження в організм заліза і його відкладення в підшлунковій залозі (часті переливання крові при лікуванні таласемії, а також інші фактори, які викликають вторинний гемохроматоз.

Розвиток цукрового діабету часто спостерігається у хворих із карциномою підшлункової залози (40-50% випадків), що може бути зумовлене впливом неопластичних процесів на функціональний стан острівцевих клітин. З іншого боку, як відомо, у хворих інсулінонезалежним цукровим діабетом спостерігається схильність до розвитку неопластичних процесів у підшлунковій залозі. Хірургічне лікування раку підшлункової залози (субтотальна панкреатектомія, проксимальна субтотальна панкреатектомія з дуоденоектомією) супроводжується розвитком brittle diabetes. Тотальна панкреатектомія при синдромі персистуючої гіперінсулінемічної гіпоглікемії також часто є причиною розвитку цього синдрому.

Дата добавления: 2014-12-17