Диспансеризация больных лимфомой Ходжкина

Таким образом, для получения положительного результата потребовалось настойчивое выполнение комплексной программы реабилитации, при тщательном контроле врача и активном участии в этом пациента. Оказалось, что у женщин результаты лучше, чем у мужчин, что объясняется более тщательным выполнением женщинами предписаний врача.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ПРОГРАММНОЙ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ

Клиника периода ремиссии характеризуется наличием общих симптомов эндотоксикоза, астеническим и депрессивным синдромами и локальной органной симптоматикой – поражения сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, полирадикулопатией, эндокринными нарушениями.

На основе полученных данных была определена программа реабилитации, в которой выделен блок базисной терапии (энтеросорбенты, витамины и микроэлементы, антиоксиданты, нейропротекторы и т.д.) и блок индивидуально подобранной терапии в зависимости от ведущей патологии, характера и степени активности процесса (противовоспалительные, кардиометаболические средства, гепатопротекторы, репаранты, средства, влияющие на кислотообразующую функцию желудка, заместительную ферментную терапию, средства, направленные на коррекцию дисбиоциноза кишечника и эрадикацию Helicobacter pylori). Все пациенты наблюдались кардиологом, психотерапевтом, неврологом, эндокринологом, гастроэнтерологом и гематологом в динамике и после курсов реабилитационного лечения. Через 6,12 и 24 месяца больные проходили комплексное обследование. Наряду с морфо-функциональными, биохимическими и клиническими данными оценивалось качество жизни пациентов по анкете EORTC – QLQ – C30. Полученные результаты свидетельствуют, что уже после первого реабилитационного курса отмечается положительная динамика ряда показателей качества жизни, но достоверно начинает изменяться качество жизни по улучшению социального функционирования лишь через 6 мес-. улучшается физическое функционирование и когнитивное, уменьшается выраженность симптоматических шкал по одышке, диарее, по финансовому затруднению. Положительная динамика нарастает через год и особенно через два года. Так, шкала запоры до реабилитации составила 77,6 + 2,6 единиц, через год реабилитации 10,9 + 2,6 единиц, остальные симптоматические шкалы дали через год лишь тенденцию к улучшению.

Через 2 года реабилитации произошла значительная положительная динамика по шкалам физического, когнитивного функционирования, улучшился показатель социального функционирования, уменьшилась слабость, нормализовался аппетит, уменьшились запоры и болевые ощущения (с 23,2 + 2,2 до 15,8 + 2,7 единиц, р<0,05), тенденция к уменьшению диспептических проявлений, достоверно улучшился сон, уменьшились финансовые затруднения (с 48,6 + 3,2 до 35,7 + 4,3 единиц).

Сравнение качества жизни пациентов в зависимости от характера заболевания показало, что больные неходжкинскими лимфомами и острым лейкозом до начала реабилитации имели более низкие показатели по всем шкалам, чем больные лимфогранулематозом. В динамике наблюдения улучшение показателей качества жизни во всех группах произошло только к двум годам реабилитации. Лучшие результаты были у более молодых пациентов (до 25 лет), тогда как возрастная группа 25-45лет дала менее значительную положительную динамику. В группе пациентов более 45 лет улучшились показатели качества жизни только к двум годам проведения реабилитации. Показатели качества жизни четко коррелировали с уровнем эндотоксикоза, функциональным состоянием различных органов и систем, с тяжестью предшествовавшей терапии периода индукции ремиссии, были хуже при наличии сочетанной патологии (лекарственно – индуцированной в сочетании с вирусной или бактериальной, наличием иммунодефицита и других патологических процессов).

Заключение. Проведенное комплексное клинико-функциональное, биохимическое и морфологическое исследование у больных гемобластозами в период клинико-гематологической ремиссии позволило установить наличие у них полиорганной патологии, тяжесть которой коррелировала с числом и интенсивностью курсов противоопухолевой терапии, наличием сопутствующей вирусно-бактериальной патологии и возрастом в период индукции ремиссии. В основе полиорганной патологии лежало развитие дистрофических, атрофических, фиброзно-склеротических процессов, регенераторно-пластической недостаточности и активация апоптоза, что предопределяло торпидность течения и возможность прогрессирования. В этих условиях вопросы защиты нормальных тканей на этапе индукции-консолидации ремиссии и последующая реабилитационная терапия в период ремиссии является обязательной мерой профилактики, стабилизации, а, возможно, и обратного развития полиорганной патологии, что позволяет значительно улучшить качество жизни больных.

Больные с лимфомой Ходжкина находятся под постоянным динамическим наблюдением. Ритм наблюдения определяется в зависимости от того, в какую прогностическую группу попадает больной. Наибольшее прогностическое значение имеют стадия заболевания, гистологический вариант, симптомы интоксикации и размеры конгломерата пораженных лимфатических узлов При наличии III—IV стадии заболевания, симптомов интоксикации (подстадия “В”), гистологического варианта с лимфоцитарным истощением и размер наибольшего конгломерата пораженных лимфатических узлов более 5 см в диаметре больного следует включать в группу “неблагоприятного” прогноза и подвергать более строгому диспансерному наблюдению для своевременного выявления рецидива. Поскольку 95% рецидивов наблюдается в течение первых 2 лет, осмотры больных в это время следует проводить ежеквартально. В последующие годы диспансеризация проводится через 6 месяцев.

В группе “благоприятного” прогноза ритм наблюдения несколько иной, диспансерные осмотры можно проводить в первые 2 года 1 раз в 4 месяца, а затем — 1 раз в 6 месяцев. На каждом этапе исследуется картина периферической крови, проводится рентгенография органов грудной клетки, биохимические исследования крови для выявления биологической активности процесса, ультразвуковое исследование забрюшинных лимфатических узлов, печени, селезенки. КТ-исследование этих органов проводится при сомнительных данных эхографии. При малейшем подозрении на рецидив заболевания больной должен госпитализироваться для углубленного обследования.

Современное лечение лимфогранулематоза позволяет получить длительные ремиссии более чем у половины больных. Возможность выздоровления и нормальной полноценной жизни у больных в локальных стадиях достигает 80%, а в генерализованных стадиях — 40%. Важнейшим является ранняя диагностика (I и II ст.), адекватная программа лечения с обязательным достижением полной ремиссии, последующее динамическое наблюдение с курсами восстановительного лечения, контроля за функциональным состоянием организма в целом и оценкой качества их жизни..

1. Какой иммунологический фенотип характерен для классической формы лимфомы Ходжкина?

2. В новой международной классификации выделен дополнительный вариант лимфомы Ходжкина, укажите какой?

а) нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием

в) богатая лимфоцитами классическая лимфома Ходжкина

3. Какая морфологическая картина соответствует варианту нодулярный склероз при лимфогранулематозе?

а) лимфоидная очаговая пролиферация с единичными гистиоцитами и клетками Березовского – Штернберга в редких п/зрения

б) полиморфный клеточный инфильтрат, очаги некроза, ретикулиновый фиброз. В частых полях зрения обнаружены гигантские многоядерные клетки Березовского-Штернберга

в) поля коллагенового фиброза окружают инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, эотинофилов, плазматических клеток, гистиоцитов, гигантских одно- и многоядерных клеток, цитоплазма последних отделена от окружающих щелевидным пространством- “ лакунарные” клетки

г) массивные поля фиброза, среди волокон которых единичные лимфоциты, крупные клетки с гиперхромными ядрами, многоядерные гигантские клетки с базофильной цитоплазмой, грубой структурой ядра и мелкими голубыми нуклеолами

4. Какое название лимфогранулематоза более соответствует характеру заболевания

5. Диагностической клеткой при лимфоме Ходжкина является одна из указанных:

6. Клетки какого из морфологических вариантов не несут на мембране антигены СД15 и СД30, характерные для лимфогранулематоза?

а) нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием (парагранулема)

д) классический вариант лимфомы Ходжкина с лимфоцитарным преобладанием

7. Манифестация лимфогранулематоза у большинства больных проявляется увеличением лимфоузлов. Укажите, какая группа лимфоузлов поражается чаще других?

8. Укажите, какой из признаков не относится к прогностическим факторам риска при лимфогранулематозе?

а) экстранодальное поражение (Е) в пределах стадии (I, П)

б) расширение тени средостении на рентгенограммах за счет увеличенных лимфатических узлов более чем на 1/3 диаметра грудной клетки в самом широком ее месте (медиастино-торакальный индекс -МТИ>1/3)

в) массивное поражение селезенки (наличие 5 или более очагов или диффузное поражение органа)

г) поражение 3 или более зон лимфатических узлов

9. Укажите какая формулировка диагноза лимфогранулематоза является полной

б) лимфогранулематоз III ст., B с поражением шейно-надключичных,парааортальных, паховых лимфоузлов, селезенки. R- поздний, I ст, А

в) лимфогранулематоз смешанно-клеточный вариант, III ст., В с поражением шейно-надключичных, парааортальных и паховых лимфоузлов, очаговое (7) поражение селезенки. Первый поздний рецидив-R,1 ст.,А

10. Какая тактика лечения позднего рецидива (R) лимфагранулематоза является правильной?

а) усилить ПХТ - перейти на программы II-ой линии

б) начать лечение по программе ПХТ, использованной при индукции ремиссии

в) провести курсы высокодозной химиотерапии

г) направить больного на высокодозную химиотерапию с последующей трансплантацией костного мозга

д) назначить лечение одним препаратом длительно

11. При какой стадии лимфогранулематоза используется лучевая терапия в самостоятельном режиме?

12. При каких условиях не показано дополнение ПХТ локальным облучением?

б) остаточная опухоль после 6-8 курсов ПХТ размером в 1,5-2см в диаметре

г) полное исчезновение опухолевой ткани после 4-х курсов ПХТ

13. К программе 1-ой линии относят все кроме одной?

а) ЦОРР (циклофосфан, онковин, прокарбазин, преднизолон)

б) МОРР (мустарген, онковин, прокарбазин, преднизолон)

в) АВVD (адриамицин, блеомицин, винбластин, дакарбазин)

г) BEACOPP (циклофосфан, доксорубицин, этопозид, прокарбазин, преднизолон, винкристин, блеомицин)

14. Какое из перечисленных осложнений ПХТ и ПХТ в сочетании с лучевой терапией является самым тяжелым

б) нарушение функции щитовидной железы с развитием гипотиреоза

в) развитие перикардита, кардиомиопатии и сердечной недостаточности

д) развитие вторых злокачественных новообразовани и лейкозов

15. В выборе терапевтической тактики учитывают все, кроме?

г) инвазивный рост патологической ткани в близлежащие ткани

16. Какое течение лимфомы Ходжкина свидетельствует о развитии у больного множественной лекарственной резистентности (МДР)?

а) нормализация температуры на первом курсе ПХТ

в) значительное уменьшение патологических лимфатических узлов после 4 курсов ПХТ

г) увеличение размеров пораженных лимфоузлов на фоне программной ПХТ

17. Какой рецидив прогностически является неблагоприятным и требует изменения терапевтической тактики?

а)исходно диагностирована П стадия лимфомы Ходжкина. Рецидив развился в той же зоне через 2 месяца после 6 курсов по программе АВVD

в) исходно диагностирована П стадия лимфомы Ходжкина. Больной получил 6 курсов АВVD и ТГТ на зону медиастинальных и надключичных лимфоузлов. Рецидив возник через 10 лет с локализацией в подмышечной области и был подтвержден повторной биопсией.

18. Показанием для высокодозной полихимиотерапии с последующей ауто-или аллотрансплантацией стволовых кроветворных клеток периферической крови или костного мозга является все, кроме:

а) возраст до 45 лет без тяжелой соматической патологии

б) исходно Ш и 1V стадии с большой опухолевой массой

в) П стадия-В с большой опухолевой массой. Ремиссия получена после 8 курсов ПХТ второй линии

г) полная ремиссия достигнута после 4 курсов ПХТ и ТГТ одной зоны

19. Какие клетки крови являются неопухолевыми аналогами патологических клток Ходжкина и Березовского- Штернберга

1.	Руководство по гематологии. т.1, т.2, т.3 /под ред. А.И. Воробьева. – М., Медицина, 2005.
2.	Клиническая онкогематология. /под ред. М.А. Волковой, М., Медицина, 2007
3.	Гематология детского возраста. /под ред. Н.А. Алексеева. – СПб: Гиппократ, 1998. – с. 453-464.
4.	Переслегин И.А. Фильков Е.М. Лимфогранулематоз. – М., Медицина,-1975
5.	Лимфогранулематоз /под ред. Л.П. Симбирцевой., Л.Холсти/ – М., Медицина, 1985.
6.	Справочник по онкологии /под ред. Н.И. Трапезникова, И.В. Поддубной/-М.:Каппа-1996
7.	Галактионов В.Г./Иммунология / – М., Медицина, 1998
8.	Гарин А.М., Хлебнов А.В., Справочник практической химиотерапии опухолей/-М.;1995
9.	Программированная клеточная гибель /под ред. В.С. Новикова/. – С-Петербург.: Наука - 1998.
10.	Новик А.А. Классификация злокачественных лимфом /С-Петербург.-2000.
11.	Колыгин Б.А. Лимфогранулематоз у детей. – М., Медицина, 1983.
12.	Алиев Б.М., Голобенко Г.В., Пробатова Н.А., Чистякова О.В., Вестник ОНЦ АМН России.-1997-№3.-с.44-47
13.	Барышников А.Ю., Ленская Р.В., Кондратчук К.Л. и др. Гематология и трансфузиология. – 1987. - № 2. – с. 26-32.
14.	Волкова М.А., Перилов А.А., Колезин Г.И. и др. Тер. арх. – 1991. - № 7. – с. 109-111.
15.	Гальцева И.В., Паровичниковв Е.Н., Савченко В.Г. и др. Тер. арх. – 1997. - № 7. – с.74-79.
16.	Демина Е.А. и соавт. Тер.арх.-1991. - № 7. – с.72-76.
17.	Демина Е.А., Сусулева Н.А., Каверзнева М.М., Вестник ОМЦ АМН России.-1995-№1.-с.39-40
18.	Пробатова Н.А. /Архив патологии.- 1990, №9.с 72-75.
19.	Пробатова Н.А.,Тупицын Н.М., Флейшман Е.В /-Архив патологии.- 1997, №4.с 65-67. -Архив патологии.- 1998, №4.с 61-70.
20.	Птушкин В.В., Демина Е.А. и др. Тер.арх.- 1997,№10. с. 49-55.
21.	Тумян Г.С., Тупицын Н.Н., Пробатова Н.А.//ж. Гематол. и трансфузиология. – 2002. №5. с. 3-7.
22.	Шхвацабаz Л.В., Алиев Б.М., Чебан О.И. и др. /Кардиология- 1981-№12.-с28-32.
23.	Beverly R.Raney Hodgin’s Disease in Cbildbood: A Rview – J Pediatric Hematol/Oncol 1997 19 (6): 502-9.
24.	Lange B, Littman Pb. Management of Hodgkin’s Disease in Children and Adolescents cancer 1983; 51: 1377.
25.	Tubiana Met al Towards Comprebensive Management Nailored to Prognostic Factors of Patients with Clinical Stages I and II in Hodgkin’s Disease.
26.	The EORTC Lymphoma Group Controlled Clinical Trials. Blood 1989; 73: 43-56.0.