ИБС. Стенокардия

Определение. ИБС - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде

Факторы риски ИБС:

· мужской пол (мужчины раньше и чаще чем женщины болеют ИБС)

· возраст (риск заболевания ИБС в возрасте 40 лет)

· наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений до 55 лет)

· диспротеинемия: гиперхолестеринемия (уровень холестерина натощак - 6.5 ммоль/л), триглицеридемия (2,3 ммоль/л и более), гипо α - холестеринемия (0,9 ммоль/л)

· артериальная гипертензия: АД- 160/95мл. и более

· избыточная масса тела

· курение (1 сигарета в день)

· гиподинамия - не активный досуг

· стрессы

· сахарный диабет

Этиология.

Атеросклероз коронарных артерий в 97% случаев (Чазов Е.И. 1971г.)

Спазм коронарных артерий.

Патогенез.

1. Обструкция коронарных артерий атеросклеротическим процессом.

2. Снижение адекватности расширения коронарных артерий под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде.

3. Роль эндотелиальных факторов.

Эндотелины - сосудосуживающие факторы, стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин - вырабатывается в коронарных артериях в эндотелии. Обладает вазодилятирующим свойством, тормозит агрегацию тромбоцитов. Эндотелиальный расслабляющий фактор - это азота оксид (NО), образуется в клетках эндотелия.

4. Повышение агрегации тромбоцитов. Увеличивается выработка тромбоцитами тромбоксана (вазоконстриктор), в норме между тромбоксаном и простациклином равновесие. При ИБС равновесие нарушается, активность тромбоксана возрастает.

5. Повышение потребности миокарда в кислороде.

6. Недостаточность коллатерального кровообращения.

7. Повышение активности перекидного окисления липидов, что способствует агрегации тромбоцитов.

Классификация ИБС (ВКНЦ АМН 1984г.)

I. Внезапная коронарная смерть.

II. Стенокардия.

А. Стенокардия напряжения

· впервые возникшая

· стабильная стенокардия с указанием функционального класса

· прогрессирующая стенокардия

В. Спонтанная стенокардия

III. Инфаркт миокарда.

A. Крупноочаговый

B. Мелкоочаговый

IV. Постинфарктный кардиосклероз.

V. Нарушения сердечного ритма

VI. Сердечная недостаточность.

Методы диагностики ИБС.

Правильная и своевременная диагностика ИБС позволяет не только вовремя начать лечение и улучшить качество жизни больного, по и повлиять на прогноз его жизни. По-прежнему сохраняет значение «правило пяти пальцев» П. Гарвея: диагноз в кардиологии на 50% является результатом расспроса

30% - данные физикального осмотра

10%-ЭКГ

5% - R – графия

5% - лабораторные данные

Таким образом, 80% диагностики врач получает при непосредственном обследовании.

Опрос больного. Детализировать жалобы, тщательный сбор анамнеза заболевания, выяснить факторы риска ИБС.

ЭКГ - относительно невысокая специфичность. Даже у больных с выраженной клинической картиной ИБС могут отсутствовать изменения. С другой стороны - изменения похожие на ишемические могут регистрироваться на ЭКГ и при других состояниях (при гипертрофии левого желудочка, гипокалемии). ЭКГ позволяет выявить только выраженные органические расстройства (рубец), либо нарушения ритма.

Проба с физической нагрузкой - достаточно доступный, относительно недорогой неинвазивный метод оценки характера болевого синдрома в грудной клетке. Велоэргометрия (ВЭМ) и тредмия - официально разрешенные процедуры для определения переносимости физической нагрузки. Единственно надежным признаком ишемии является снижение ST на 1 мм и более и появление клинических признаков ишемии миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ - позволяет выявить безболевую ишемию, нарушения ритма (пароксизмы аритмий).

ЭХО-КГ - оценивает сократительную способность миокарда, позволяет выявить различные пороки, пролапс митрального клапана, кардиомиопатии.

Стресс-ЭХО-КГ - определение ишемии во время проведении физической нагрузки.

Чрезпищеводная стимуляция сердца - ишемию можно вызвать навязыванием определенной частоты сердечных сокращений, но он не является физиологичным и потому используется редко.

Сцинтиграфия миокарда - проводится во время пробы с физической нагрузкой. Зоны снижения или отсутствия радиоактивности (холодные очаги) отражают локализацию и распространение зон нарушения ишемии.

Коронароангиография - новая возможность точного определения атеросклеротических изменений.

Внутрикоронарная ультразвуковая диагностика сосудов сердца - позволяет исследовать сосуды в d = 1.8-2 мм.

Стенокардия

«Грудная жаба» - впервые применил этот термин Геберден в 1768 году. И в течение 140 лет был единственным термином, применяющийся для определения ИБС, пока не определилось еще понятие инфаркт миокарда.

Стенокардия - приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из форм ИБС.

Классификация стабильной стенокардии.

Функц. класс I - боли за грудиной возникают при нагрузках высокой интенсивности.

II класс - боли возникают при ходьбе (больше 2 км.), при подъеме на лестницу (больше 1 этажа), после еды.

III класс - боли возникают при ходьбе по ровной местности в обычном темпе на расстоянии 1-2 квартала, 1 этаж лестницы.

IV класс - стенокардия покоя.

К нестабильной стенокардии относят - впервые возникшая (до 1 месяца)

· прогрессирующая

· постинфарктная стенокардия (2 неделя острого инфаркта миокарда, сопровождается болями)

· стенокардия Принцметала.

Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации, т.к. риск внезапной смерти очень высок.

Этиология и патогенез.

Распространенная точка зрения о том, что причиной стенокардии является атеросклероз венечных артерий, является ошибочной.

Для правильной диагностики ИБС следует знать, что атеросклероз венечных артерий не является обязательным ее компонентом и что существует форма ИБС, протекающая с совершенно неизменными венечными артериями и проявляется острым ИМ, внезапной смертью.

За последние годы произошла эволюция взглядов на роль коронарного спазма в происхождении стенокардии. Через этап отрицания возможности спазма научно доказана реальность этого феномена в патогенезе стенокардии. Оказалось, что почти тотально стенозированная коронарная артерия может спазмироваться в том сегменте, где нет атеросклеротического повреждения. Признанию спастической теории способствовала эффективная терапия стенокардии нитратами и антагонистами кальция.

Клиника.

Основным симптомом является боль. Наиболее частая ее локализация - за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти. Характер боли - сжимающий, жгучий. Некоторые больные воспринимают боль как сильнейшую, нестерпимую, испытывают при этом чувство страха, по продолжительности - 5-10 минут, иногда до 20 минут. Возникает после физической нагрузки, проходит в состоянии покоя. Купируется боль приемом нитроглицерина. При биохимическом исследовании крови каких-либо отклонений от нормы не выявляется. На высоте болевого приступа могут быть выявлены изменения ЭКГ: уплощение з.Т. вплоть до перехода в отрицательный или, наоборот, увеличение до гигантского остроконечного.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагностика стенокардии не является легкой. Боли в области сердца могут ощущаться при заболеваниях, не связанных с поражением сердечно-сосудистой системы. Поэтому различают истинные кардиалгии, т.е. связанные с поражением сердца и так называемые псевдокардиалгии, когда больные ощущения в области сердца не связаны с его поражением.

Дифференциальная диагностика проводится с желудочно-каменной болезнью, диафрагмальной грыжей, левосторонним инфаркт-пневмонией, шейно-грудным радикулитом, межреберной невралгией, неврозами.

Общие признаки псевдокардиалгии:

· боль не связана с физической нагрузкой

· нет типичной локализации

· нередко обусловлены определенной позой

· нет эффекта от нитроглицерина

Дифференциальная диагностика с ИМ

Нитропрепараты при ИМ не эффективны. Наличие ИМ подтверждается повышением температуры тела, развитием лейкоцитоза, характерными изменениями на ЭКГ: глубокий з. Q, подъем SТ выше изолинии, отрицательный з.Т., повышением в крови содержания ферментов КФК, МВ-КФК, ЛДГ.

Лечение

I. Диета с ограничением продуктов, богатых холестерином, насыщенными жирными кислотами (жирные сорта мяса, рыб, шпинат).

II. Лечение антиангинальными средствами

а) нитраты

б) В-блокаторы

в) антогонисты Са

г) активаторы калиевых каналов

У больных ИБС продукция эндотелий-расслабляющего фактора (NО) коронарными артериями снижена, нитраты восполняют этот недостаток. Более того они улучшают коллатеральный кровоток, уменьшают агрегацию тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию.

а) Жизненно важными являются три органических нитрата:

1. Нитроглицерин (в таблетках, в каплях, ингаляционная форма, капсулы, буккальные формы, накожные формы, для в/в введения).

2. Изосорбид динитрат (таблетки, растворы для в/в введения, аэрозоль, мази, буккальные формы).

Нитросорбид по 10 мг.

Изокет 20 мг.

Кардикет 20 мг.

Изособит 20 мг.

Продолжительность действия 3-5 ч.

Пролонгированные формы

Изокет-ретард 40-60 мг.

Кардикет-ретард 20-40-60 мг.

Действуют до 15-18 ч. принимают 1x2 р.

3. Изосорбид 5-мононитрат

МоноМак 20-40 мг.

Монозит 20 мг.

Оликард-ретард 40-50-60 мг.

Эфокс 20-60 мг.

Действуют до 24 часов, В малых дозах не вызывают толерантности.

Основные противопоказания к приему нитратов:

· глаукома

· повышение внутричерепного давления

· инсульт

· артериальная гипотензия

Группа синонимов: Молсидомин 0,002 г. Корватон 0,002 г. Сиднофарм

Не вызывают толерантность.

б) В-блокаторы

Применяют для лечения ИБС с 1964 года. Black за работы в области создания В-блокаторов был удостоен Нобелевской премии в 1988 г. Эти препараты обладают следующими свойствами:

Снижают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС, системного АД и сократительной способности миокарда.

Увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока.

Кардиоселективность (B1 - селективность) - способность В-блокаторов избирательно блокировать B1-рецепторы миокарда и не влиять на В2 - рецепторы (бронхи, секреция инсулина), позволяет принимать их больным с ИБС и артериальной гипертензией с хроническим бронхитом и сахарным диабетом.

Анаприллин - 10-20 мг.

Атенолол - 50-100 мг.

Бисопролол - 2,5 мг.

Тразикор - 20 мг.

Коргард - 20-40 мг.

Вискен - 5-10 мг.

Корданум - 50 мг.

Практические рекомендации по применению В-блокаторов

1. Начальная доза В-блокаторов должна быть небольшой, а кратность зависит от длительности действия препарата.

2. Дозу подбирать индивидуально, ориентируясь на клинический эффект, ЧСС, АД, ЧСС в вертикальном положении должно быть 55-60 в, АД - не ниже 100 мм рост.

3. После наступления антиангинального эффекта необходимо постепенно уменьшать дозу препарата и подобрать поддерживающую.

4. Нецелесообразно длительно назначать большие дозы В-блокаторов в связи с развитием побочных явлений.

5. Нельзя отменять внезапно после длительной терапии, так как может развиться нестабильная стенокардия, ИМ.

6. Следует учитывать побочные эффекты и противопоказания (брадикардия, гипотензия), могут вызывать повышения триглицеридов, ЛПВП возможно появление эритемы, псориаза, зудящей сыпи.

Противопоказания к назначению.

· острая сердечная недостаточность (отек легких кардиогенного шока)

· застойная сердечная недостаточность

· a.v. блокада II- III степени

· брадикардия исс I 50 в 1

· гипотония (АД I 100мм. рт. ст)

· сахарный диабет инсулинозависимый

в) Антагонисты Са

Эта группа препаратов расширяет коронарные артерии, устраняет коронароспазм, расширяет коллатералии, уменьшает потребность миокарда в кислороде, тормозит агрегацию тромбоцитов, проявляет ангиатерогенныс свойства.

I. Производные дифенилалкиламина: верапамил (изоптин, финоптин)
40-80-120 мг., 2 мл. 0,25%

II. Производные бензодиазетина: дилтиазем (кардил, дилзем, дилакор) - 60-90-120 мг.

III. Производные дигидропиридина: нифедипин (коринфар, кордафен,
кордипин), исрадипин (ломир), норваск (амлодипин) фелодипин (плендил).

При стабильной стенокардии напряжения суточные дозы следующие:

Верапамил - 240 мг.

Дилтиазем - 240-360 мг.

Нифедипин - 30-60 мг.

Побочные эффекты: головная боль, головокружение, покраснение лица, отеки стоп, голеней, запоры, поносы, дерматит, с-м Лайелла.

Противопоказания: синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия,

Предпочтительнее назначать антагонисты Са+ у больных стенокардией, сочетающейся с артериальной гипертензией, у молодых людей с гиперлипидемией, у больных с сопутствующей бронхиальной обструкцией.

г) Активаторы калиевых каналов активируют калиевые каналы, благодаря чему блокируется поступления Са+ в клетку и коронарные артерии расширяются.

Вызывают нитратоподобный эффект, что тоже ведет к вазодилатации. Уменьшают агрегацию тромбоцитов и продукцию свободных радикалов в миокарде.

Никорандил - 10-20 мг. х 2р.

Миноксидил - 10-20 мг. х 2р.

Диазоксид - 10-20 мг. х 2р

Пинацидил - 10-20 мг. х 2р.

Ступенчатая терапия вольных стабильной стенокардией напряжения.

Ф.К. I - медикаментозная терапия как правило не проводится, нормализация режима труда, быта, устранение стрессов, антиатерогенная диета, устранение факторов риска. При болях - нитроглицерин под язык. Показаны физические тренировки.

Ф.К. II - все вышеизложенное, а также монотерапия одним препаратом из 3 групп антиангинальных средств на 1 неделю. При отсутствии эффекта переходят на II ступень (лечение 2 препаратами) В-блокаторы + антагонисты Са+, нитраты + антагонисты Са+, нитраты + В-блокаторы.

Ф.К. III - лечение начинают со II ступени, при отсутствии эффекта через неделю переходит на III ступень - комбинация 3 препаратов: (нитраты продленного действия + В-блокаторы + антагонисты Са+). К этим препаратам целесообразно добавить антиагреганты. Следует помнить о развитии толерантности к нитратам и назначать их на 3-4 недели с последующим перерывом на 7 дней, после чего чувствительность коронарных артерий нитратам восстанавливается и их можно назначать снова.

Ф. К. IV. Лечение антиангинальными средствами можно сразу назначить с III ступени, как это было изложено выше, кроме того, лечение ХСН, метаболическая терапия, антикоагулянты, антиагреганты.

III. Коррекция липидного состава плазмы.

1. Препараты, препятствующие образованию атерогенных липидов:

· статины (ловастатин, зокор, правастатин)

· фибраты (клофибрат, фенофибрат)

· никотиновая кислота

· пробукол 500 мг. х 2 р.

2. Препараты тормозящие всасывание холестерина в кишечнике:

· секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол)

· гуарем

3. Физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды:

· эссенциале

· липостабил

Цель гиполипидемической терапии у больных ИБС является снижение и поддержание ХС, ЛППП на уровне менее 2,6 ммоль/литр. Задача лечащих врачей - добиться снижения уровня холестерина в плазме до 5,2 ммоль/литр.

IV. Устранение факторов риска.

V. Метаболическая терапия:

Предуктал, милдронат. олифен.

Дата добавления: 2014-12-07